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ASFIXIA I. Es prevenible? CONCEPTO.DIAGNOSTICO

ASFIXIA I. Es prevenible? CONCEPTO.DIAGNOSTICO. ASFIXIA I Dr. Mario Lee. ASFIXIA I. Conceptos Historia Epidemiología Diagnóstico Prevenible? . CONCEPTOS. ASFIXIA I. Asfixia (Asphixia) Hipoxia grave evoluciona a la hipoxemia, hipercapnea, pérdida de la conciencia y muerte.

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ASFIXIA I. Es prevenible? CONCEPTO.DIAGNOSTICO

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Presentation Transcript

  1. ASFIXIA I. Es prevenible? CONCEPTO.DIAGNOSTICO ASFIXIA I Dr. Mario Lee

  2. ASFIXIA I • Conceptos • Historia • Epidemiología • Diagnóstico • Prevenible?

  3. CONCEPTOS

  4. ASFIXIA I Asfixia (Asphixia) Hipoxia grave evoluciona a la hipoxemia, hipercapnea, pérdida de la conciencia y muerte

  5. ASFIXIA I Asfixia fetal Es el deterioro en el intercambio placentario

  6. ASFIXIA I Hipoxia (hypoxia) Tensión inadecuada o reducida del oxígeno arterial

  7. ASFIXIA I Hipoxemia Déficit anormal de oxígeno en la sangre arterial

  8. ASFIXIA I Anoxia Estado anormal por la falta relativa o total del oxígeno

  9. HISTORIA

  10. Historia de Resucitación Isis hizó resucitación Boca-boca a la hermana esposa Osiris(2000 ac). Hebrew revivió un infante en siglo XI ac.

  11. Soranus of Ephesus 98-138 A.D.

  12. Historia de Resuscitación Talmud (200 AC-500DC) Realizó maniobras de reanimación en infantes en sus diversas enfermedades.

  13. Lavoisier (1743) descubrió el 0xigeno Historia de Resuscitación

  14. Historia de Resucitación Galiral a finales de 1800 creo este airofono pulmonar para aplicar Resucitación

  15. ASFIXIA I Parámetros Apgar Ephesus • Respiratorio Ausente, vigoroso Inmediato, llanto • Tono muscular Atónico, flexión Inactivo, perezoso • Color azul, rosado doble apariencia • Reflejo No responde,gemidos pobre sensibilidadIrritabilidad • Frec. Cardíaca ausente, <100, >100 ---------

  16. ASFIXIA I 1980. EEUU. Programa de RCP. 1990. Diferencias entre DEPRESION Y ASFIXIA 1990. Estudios clínicos randomizados para la evaluación de varios aspectos de RCP neonatal.

  17. Cuál es la importancia esquema de Apgar? 1. Da un esquema de atención al neonato 2. Cómo aplicar los pasos en la Reanimación 3. Predictor de daño?

  18. Cuál es la importancia esquema de Apgar? VIRGINIA APGAR EN 1952 • Determina con rapidez estado RN • Efectividad en RCP • 1era. Valoración a los 60 seg. • Valoración de la transición a la vida extrauterina

  19. Cuál es la importancia esquema de Apgar? V. APGAR EN 1952 • Al 5to. Min. mide la capacidad del RN para recobrarse del stress del nacimiento y de la adpatación a la vida extrauterina.

  20. Factores afectan Apgar Nacimiento pretérmino Drogas administradas a la madre Enfermedades musculares Enfermedades pulmonares Insuficiencias como sepsis, hemorragias, anemia

  21. Factores afectan Apgar 6. Trauma obstétrico 7. Enfermedades del SNC. 8. Alteraciones mecánicas: Neumotórax, hernia diafrágmatica, atresia coanas. 9. Asfixia

  22. ASFIXIA I Alteración Orden recuperación 1. COLOR F. CARDIACA 2. E. RESPIRATORIO RESP.REFLEJA 3. TONO MUSCULAR COLOR 4. RESP.REFLEJA E.RESPIRATORIO 5. F.CARDIACA TONO MUSCULAR

  23. Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996 1. Apgar bajo al 1er min. no se relaciona con el desarrollo futuro 2. Apgar al 5to. min. es un indicador de efectividad de RCP. 3. Apgar de 0-3 al 5to. min. puede relacionarse con el futuro desarrollo neurológico.

  24. Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996 4. Apgar de 0-3 al 5to. min. asociado a mayor riesgo de P. cerebral en RNT, va del 0,3 al 1% 5. El apgar de 4-6 no es signo de alteración neurológica tardía 6. Es afectada su interpretación por inmadurez fisiológica,medicación a la madre y malf. congénitas

  25. Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996 7. Apgar bajo al 5to. min. no demuestra que la P.cerebral es causa de asfixia perinatal 8. Apgar se relaciona cuando es de 0-3 después de los 10, 15, 20 min. con el futuro desarrollo neurológico. 9. Término ASFIXIA debe ser reservado para describir una combinación de daños. 10. La ASFIXIA grave al nacimiento debe ser demostrada por los aspectos siguientes: a. Ph < 7,00 con acidosis metabólica o mixta

  26. Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996 10. La ASFIXIA grave al nacimiento debe ser demostrada por los aspectos siguientes: a. Ph < 7,00 con acidosis metabólica o mixta b. Apgar al 5to. Min. de 0-3 puntos c. Presencia de man. Neurológicas: convulsiones, coma, hipotonía d. Disfunción orgánica multisistémica: cardiovascular, gastrointestinal, renal, pulmonar, hematológica, etc. 11. Solamente el apgar no puede establecer que la hipoxia es causa de Paralisis cerebral.

  27. Uso y Abuso del Apgar AAP en 1996 12. Apgar de 0-3 al 5to. min. y a los 10 min. es > o = 4tiene 99% de probabilidad de no tener Parálisis cerebral 13. 75% de los niños con P.cerebral tienen un Apgar normal. 14. La P. cerebral es el único deficit neurológico ligado a la asfixia perinatal 15. El retardo mental y la epilepsia puede o no estar ligado a la asfixia al nacer.

  28. EPIDEMIOLOGIA

  29. ASFIXIA I 6% DEL TOTAL DE N.VIVOS 10/00 NECESITARON RCP( < 2500 GM) 1% VENTILACION 0,8% MASCARA 0,2% VENTILACION X TET 0,12% MASAJE CARDIACO Y MEDICAMENTOS

  30. Lawn, 2005

  31. ASFIXIA. CAUSAS MUERTE Ministerio De Salud (MINSA). República del Perú. Plan nacional para la reduccion de la muerte materna, fetal y neonatal. 2004 - 2006 Direccion General De Salud De Las Personas. Dirección Ejecutiva De Atencion Integral De Salud. Lima, Febrero 2004.

  32. ASFIXIA I • 1972.Proyecto colaborativo perinatal. Apgar 0-3 al 5to. Minuto relacionado 4,7% P.C. • 1981. Nelsin y Ellenberg apgar bajo al 10, 15 y 20 min. es predictor de deficit neurológico. • 1986. Catlin RN pretérminos es frecuente el apgar bajo por Inmadurez fisiológica

  33. ASFIXIA I • En 1966 comienzan los esfuerzos para estandarizar la RCP neonatal lo que se logra en 1974 por la AHA. • En 1987 la AHA y la AAP crean el programa para ser difundido en los hospitales de los EEUU. Lo que ha sido modificado en 1990,1994 y en el 2000.

  34. ASFIXIA I • 2001.Mister RR P.cerebral= 6,8% • 2001. Apgar 5to. Min. Buen predictor de supervivencia

  35. ASFIXIA I Si sabemos que la mayoría RN con apgar bajo evolucionan Normales Cúal es el origen de la Parálisis cerebral en niños?

  36. Etiología P. cerebral • ASFIXIA 3 AL 20% • INFECCION INTRAUTERINA 28% • MALF. CONGENITAS 30- 50% • AFECCIONES PERINATALES: • HIPERBILIRRUBINEMIA • HIPOGLICEMIA, HIPOTENSION • HIPOXEMIA, SEPSIS

  37. Seguimiento de24-26 sem. UCSF ; 1990-1994 % Obstet Gynecol 1997; 90: 803-8

  38. Seguimiento 24-26 sem. UCSF ; 1990-1994 Déficits Neurológico y/o Cognitivo % Obstet Gynecol 1997; 90: 803-8

  39. FISIOPATOLOGIA

  40. ASFIXIA I. Respuestas 1993-2003 • Redistribución flujo sanguíneo: corazón, cerebro y suprarenales • Disminución resistencia vascular al cerebro y corazón • Aumento de resistencia vasc. periférica por efecto de adrenalina, noradrenalina

  41. ASFIXIA I. Respuestas 4. Redistribución G. cardíaco 5. Vasodilatación cerebral por efecto hipoxia e hipercapnea 6. Vulnerabilidad del riñon 7. FSC preferencial al tallo cerebral 8. Disminución 02 cerebro 9. Disminución presión arterial

  42. ASFIXIA I. Respuestas 10. Disminución presión ventricular 11. Agotamiento de ATP y fosfocreatina 12. Penetra célula Na y Ca seguido de H2O causa tumefacción celular

  43. ASFIXIA I. Respuestas > 2003 ? • Aminoácidos excitadores • Calcio • Oxido nítrico • Radicales libres • Citoquinas proinflmatorias • Lípidos bioactivos

  44. ASFIXIA I. Respuestas • Encefalo inmaduro • Aumento de sensibilidad a excitotoxicidad • Lesiones producidas por radicales libres • Mayor tendencia muerte por apoptosis • Mayor susceptibilidad por oligodendrocitos en desarrollo

  45. ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas • Aumento de expresión genética • Aumento de expresión proteica tisular • Actividad de mediadores de la lesión

  46. ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Aminoácidos excitadores: • Glutamato papel destacado en patogenia de EHI • Sobrestimulación de receptores(excitotoxicidad) • Aumento de concentración de Ca y Na, insuficiente bomba de Na/K ocasiona tumefacción y muerte celular

  47. ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Acumulación IC de Calcio: • Liberación de reservas de Ca por mitocondria y SRE • Despolarización mantenida • Exceso de activación del activador de plaquetas • Fallo de fosforilación oxidativa • Activación de fosfolipasas,endonucleasas,oxido nítrico sintetasa

  48. ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Acción radicales libres: • Aumento producción de especies reactivas del O2 • Se originan mediante la reperfusión postisquémica • Agotamiento del glutatión • Alteran la forma directa • Iniciar la apoptosis • Reacciona con oxido nítrico produciendo peroxinitrito

  49. ASFIXIA I. Cascadas bioquímicas Oxido nítrico: (NO) • Papel funcional en la neurotrasmisión excitatoria • Isquemia estimula el NO en neuronas y microglias • Papel protector realizando vasodilatación cerebral • Activan el Ca intracelular

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