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CONDUITE À TENIR PRATIQUE DEVANT UNE HYPOPHOSPHORÉMIE

CONDUITE À TENIR PRATIQUE DEVANT UNE HYPOPHOSPHORÉMIE. Biblio du 09/04/2013 Mathilde LEMOINE. Fréquence de l’ hypophosphorémie chez les patients hospitalisés. AJM 2005 – Gaasbeek – Hypophosphatemia : an update of its etiology and treatment.

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CONDUITE À TENIR PRATIQUE DEVANT UNE HYPOPHOSPHORÉMIE

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  1. CONDUITE À TENIR PRATIQUE DEVANT UNE HYPOPHOSPHORÉMIE Biblio du 09/04/2013 Mathilde LEMOINE

  2. Fréquence de l’hypophosphorémie chez les patients hospitalisés AJM 2005 – Gaasbeek – Hypophosphatemia : an update of its etiology and treatment

  3. Rappels de physiologie • Phosphore = 1% du poids du corps chez l’adulte • Répartition du phosphore : • 85% os (cristaux d’hydroxyapatite) • 14% liquide intracellulaire : ATP, acides nucléiques, 2-3-DPG • 1% liquide extracellulaire • Phosphore extracellulaire : • 2/3 sous forme organique (non mesurée) • 1/3 sous forme inorganique (Pi) : 0,8 à 1,45 mmol/L chez l’adulte ; à 90% sous forme libre ionisée ; minimale le matin à jeun (dosage)

  4. Rôle du phosphore • Minéralisation osseuse • Signalisation cellulaire (phosphorylation) • Énergie : ATP • Transport de l’O2 : 2-3-Diphosphoglycérate (libération de l’O2 transporté par l’Hb) • Synthèse d’ADN • Intégrité membranaire • Homéostasie acido-basique

  5. MÉTABOLISME DU PHOSPHORE AJM 2005 – Gaasbeek – Hypophosphatemia : an update of its etiology and treatment

  6. Régulation du P : intestin ↔ os ↔ rein ↔ parathyroïdes NRN 2010 – Farrow and White – Recent advances in renal phosphate handling

  7. Facteurs influençant la phosphatémie

  8. Conduite à tenir devant une hypophosphatémie • Connaître les facteurs de risque • L’évoquer : signes cliniques de l’hypophosphatémie • La confirmer : dosage P sanguin • Rechercher des complications : • Examen clinique • Rechercher une étiologie : distinguer aigu/chronique • Aiguë : contexte +++ • Chronique : Examen clinique / Biologie / Imagerie • Traiter la cause et supplémenter en P

  9. Facteurs de risque d’hypoP aiguë • Alcoolisme • Dénutrition / anorexie mentale • Post-opératoire : chirurgie hépatique, parathyroïdectomie ++ • Sepsis

  10. Symptomatologie • Symptomatique si sévère (P < 0,3mmol/L) et déplétion phosphatée : • Symptômes liés à la diminution de l’ATP (énergie) et du 2-3-DFG (transport O2) • SNC : anxiété, paresthésies, convulsions, coma • Muscles : myalgies, faiblesse, myopathie proximale • Squelette : douleurs osseuses, ostéomalacie, rachitisme • Insuffisance cardiaque et respiratoire • Acidose métabolique, hémolyse, …

  11. Rechercher une étiologie • Trois types de cause : • Situations aiguës : • Redistribution entre les secteurs intra et extracellulaires • Situations chroniques : • Diminution de l’absorption intestinale • Augmentation de pertes rénales • Causes mixtes

  12. Examen clinique • Complications • Étiologie : • Contexte clinique : aigu / chronique • Atcd, prise alimentaire / médicamenteuse • Examen musculo-squelettique • Masse palpable (TIO) • Cutané : tâches café au lait

  13. Biologie : le matin à jeun • Sang : P, Ca, Créatinine, 1-25-OH-vitD, PTH • Urines : P, Ca, Créatinine • Phosphaturie : • < 5mmol/24h : origine extra-rénale envisagée • > 5mmol/24h : origine rénale envisagée : calculer TmPi/DFG • Excrétion fractionnelle du phosphate : • (Pi(u) x Créat(p)) / (Pi(p) x Créat(u)) • < 20% : extra-rénal • > 20% : rénal : calculer TmPi/DFG

  14. Biologie (2) • Détermination du TmPi/DFG : • Capacité de réabsorption maximale de P indépendante des variations de la charge filtrée • Normale : 0,77 à 1,45 mmol/L de filtrat glomérulaire • Permet de distinguer les pertes digestives ou rénales de phosphate en cas d’hypoP chronique • Pertes rénales : • HypoP + TmPi/DFG bas ou anormalement normal + phosphaturie conservée > 5mmol/24h

  15. Diagramme de Bijvoet • Nécessaires : P et Créatinine sanguins et urinaires en mmol/L

  16. Biologie (3) • Si TmPi/DFG élevé : cause extra-rénale • Si TmPi/DFG bas : • Eliminer une hyperparathyroïdie I ou II : mesure Ca sanguin et urinaire, PTH, 25(OH)vitD, calcitriol • Si Ca, PTH et 25(OH)vitD normaux : rechercher des signes de tubulopathie proximale : mesure protéinurie, kaliémie, bicarbonatémie, uricémie • Puis selon orientation clinique

  17. Imagerie • Si hypoP chronique : • Rx osseuses standards • Scintigraphie osseuse au Tc99 • Ostéodensitométrie • Biopsie osseuse en 2ème intention

  18. HypoP aiguë : Redistribution interne • Sans déplétion phosphatée : • Alcalose respiratoire aiguë (++ sepsis, V°) • Iatrogénie : insuline, catécholamines, apports massifs d’hydrates de carbone • Avec déplétion phosphatée : • Correction d’une acidocétose diabétique • Syndrome de renutrition (augmentation de la sécrétion d’insuline) • Prolifération cellulaire rapide • Mécanismes de réparation osseuse : après parathyroïdectomie, hungry bone syndrome

  19. Principales causes d’hypoP sévère

  20. Diminution de l’absorption intestinale • Apports alimentaires faibles • Iatrogénie : chélateurs du phosphore, anti-acides à base d’aluminium ou de magnésium (chélation intestinale du phosphate) • Carence / résistance à la vitamine D • Stéatorrhée et diarrhée chronique • Vomissements

  21. Diminution de la réabsorption tubulaire • Non liée au FGF-23 : • Hyperparathyroïdie I ou II • Syndrome de Fanconi • Iatrogénie : diurétiques, corticoïdes • Déficit/résistance à la vitamine D • HHRH (Rachitisme Hypophosphatémique Héréditaire avec Hypercalciurie) : mutation SLC34A3 codant pour NPT2c

  22. Diminution de la réabsorption tubulaire • Liée au FGF-23 : • ADHR : Rachitisme Hypophosphatémique Autosomique Dominant • ARHR: récessif • XLH : HypoP Liée à l’X • Dysplasie fibreuse du sd de Mc Cune Albright • TIO : Tumeurs Inductrices d’Ostéomalacie • Transplantation rénale • Fer IV

  23. HypoP liée au FGF-23 NRN 2010 – Farrow and White – Recent advances in renal phosphate handling

  24. Traitement (1) • A initier après les tests biologiques ++ • Ttt de la maladie causale ++ • Supplémentation si déplétion : • Non nécessaire si HypoP légère (0,6 à 0,8mmol/L) • Per os si HypoP modérée (0,3 à 0,6mmol/L) • IV si HypoP sévère (<0,3mmol/L)

  25. Traitement (2) • Phosphore p.o. : lait (1g/L), NaP, KP • 20 à 40 mg/kg/j en 4 prises (Carpenter et al) • Ou 1 à 2g/j pendant 10 jours, apports répartis dans la journée (EMC) • Avantages : plus sûr d’utilisation • E.I. : absorption incertaine, troubles digestifs

  26. Traitement (3) • Phosphore IV: KP : • 0,08 à 0,16mmol/kg toutes les 2 à 6 heures (EMC) • Ou 15mmol sur 2h à répéter à 6h, maximum 45mmol/24h (Rosen et al) • Avantages : rapidité • E.I. : hypoCa (par diminution de la 1-25(OH)vitD3), hyperK, hyperP, arythmie, calcifications, IRA • Précautions : scope, surveillance P-Ca/6 heures • Contre-indications : hypoCa, IR

  27. Traitement (4) JCEM 2012 – Imel and Econs - Approch to the hypophosphatemic patient

  28. Traitement (5) • Spécificités : • Redistribution : supplémentation ssi déplétion P, hypoP sévère ou symptomatique • Pertes rénales : Dipyridamole 300mg/j (Dipyridamole decreases renal phosphate leak and augments serum phosphorus in patients with low renal phosphate threshold. AmSoc Nephrol 1998) • HypoP liées au FGF-23 : supplémentation en P et Calcitriol • XLH : Cinacalcet (FGF-23 and 1,25 D in children with hypophospatemic rickets: effect of treatment with phosphate, cinacalcet and rocaltrol. J Bone Miner Res. 2007) • TIO : résection complète puis surveillance de la phosphorémie et des PAL

  29. Traitement (6) • Spécificités (suite) : • Sd de Fanconi : supplémentation P-Ca • Transplanté : • Augmentation des apports (Hypophosphatemia in kidney transplant recipients: report of acute phosphate nephropathy as a complication of therapy. Am J Kidney Dis. 2011), • Supplémentation P p.o en 2ème intention • Cinacalcet (Phosphatemic effect of cinacalcet in kidney transplant recipients with persistent hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis. 2008)

  30. Traitement préventif • Repérer les patients à risque • Refeeding sd : • Surveillance biologique • Supplémentation PK IV si alimentation parentérale (0,5mmol/kg/j de P (EMC ; Stanga et al))

  31. HypoP et VIH • Prévalence : 7 à 26% selon les études • Causes : • Non spécifiques • Spécifiques : • Carence en vitamine D • Hyperparathyroïdie II • Toxicité tubulaire proximale des ARV (INTI : Fovirs) : sd de Fanconi ou hypoP isolée

  32. HypoP et VIH : prise en charge • Diagnostic : • Ttt : de la cause +/- supplémentation • Suivi : Ca, P et vitD : dg, initiation du ttt puis annuel ; TmPi/DFG ? Bagnis-2009 : Hypophosphatemia : an easy strategy for diagnosis and treatment in HIV patient

  33. Conclusion • HypoP aiguë : • Contexte souvent évident : ttt de la cause • Prévention du syndrome de renutrition • Supplémentation si déplétion phosphatée, hypoP sévère ou symptomatique • HypoP chronique : • Distinguer causes rénales ou extra-rénales : TmPi/DFG • Recherche et ttt de la cause • Supplémentation p.o. à préférer

  34. Bibliographie • EMC 2008 : Exploration des fonctions tubulaires rénales • La lettre d’ICAR en néphrologie 2006 - Hypophosphatémie • AJM 2005 – Gaasbeek – Hypophosphatemia : an uptade of its etiology and treatment • IMP 2009 – Bagnis - Hypophosphatemia : an easy strategy for diagnosis and treatment in HIV patients • NRN 2010 – Naderi - Hereditary disorders of renal phosphate wasting • NRN 2010 – Farrow and White – Recent advances in renal phosphate handling • KI 2011 – Harald Jüppner - Phosphate and FGF-23 • AJKD 2012 – Feldenfeld - Approch to treatment of hypophosphatemia • JCEM 2012 – Imel and Econs - Approch to the hypophosphatemic patient - Merci pour votre attention -

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