Hipomagnesemia secund ria perda de l quido cefalorraquidiano em paciente com hidrocefalia cong nita
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Hipomagnesemia secundária à perda de líquido cefalorraquidiano em paciente com hidrocefalia congênita. Children’s Medical Center, Dallas, TX, USA. Pediatria HMIB – Neonatologia Internato Medicina- 6ª Série - Universidade Católica de Brasília Apresentação: Fernanda Aragão e Natália Amaral

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Presentation Transcript


Hipomagnesemia secund ria perda de l quido cefalorraquidiano em paciente com hidrocefalia cong nita

Hipomagnesemia secundária à perda de líquido cefalorraquidiano em paciente com hidrocefalia congênita.

Children’s Medical Center, Dallas, TX, USA

Pediatria HMIB – Neonatologia

Internato Medicina- 6ª Série - Universidade Católica de Brasília

Apresentação: Fernanda Aragão e Natália Amaral

Coordenação: Paulo R. Margotto

Brasília, 4 de setembro de 2014.


Hidrocefalia cong nita

Antes do artigo, Observações Iniciais

Hidrocefalia Congênita

  • Hidrocefalia é um processo dinâmico que resulta em um aumento progressivo do volume ventricular devido a uma obstrução relativa ou completa entre os locais de produção e absorção do LCE ou, muito menos comumente, produção excessiva. (Callen, 2000; Davis, 2003)

  • Hidrocefalia congênita: quando diagnosticada durante o pré-natal, ao nascimento ou logo após.

  • Prevalência hidrocefalia congênita: 8/10.000 nascimentos.

HIDROCEFALIA FETAL GRAVE: ACHADOS ULTRASSONOGRÁFICOS PRÉ-NATAIS E SEGUIMENTO ATÉ O 1° ANO DE VIDA. Disponível em:http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/7777/000556692.pdf?seque .Acesso em 25/08/2014.


Hidrocefalia cong nita1

Hidrocefalia Congênita

  • Líquor céfalorraquidiano (LCR) é formado pelo sistema ventricular:

    • 50% plexos coróides;

    • Capilares cerebrais.

  • A circulação do LCR é unidirecional:

    Inicia nos ventrículos laterais Forâmen de Monroe  3° ventrículo  Aqueduto de Silvio  4° ventrículo  espaço subaracnóideo do cérebro e medula espinhal.

  • Hidrocefalia é dividida em:

    • Comunicante: obliteração do sistema subaracnóide. Ex.: hemorragia intraventricular (NÃO OBSTRUTIVA)

    • Não comunicante: obstrução dentro do sistema ventricular. Ex.: lesão 4° ventrículo- malformação de Chiari, Sd. Dandy-Walker (OBSTRUTIVA)

HIDROCEFALIA FETAL GRAVE: ACHADOS ULTRASSONOGRÁFICOS PRÉ-NATAIS E SEGUIMENTO ATÉ O 1° ANO DE VIDA. Disponível em:http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/7777/000556692.pdf?seque .Acesso em 25/08/2014.


Hidrocefalia cong nita2

Hidrocefalia Congênita

  • Etiologia:


Hidrocefalia cong nita3

Hidrocefalia Congênita

  • Quando suspeitar?

    • Fontanela abaulada e maior que o normal com separação de suturas;

    • Olhar de sol poente;

    • Irritabilidade;

    • Sonolência excessiva;

    • Perda de apetite e vômitos frequentes;

    • Choro constante e agudo;

    • Crises convulsivas;

    • Malformações associadas (mielomeningocele - 30%, alterações cromossômicas - 11%, ventriculomegalia– 6%).

  • Como confirmar?

    • Ecografia Transfontanelar.

    • TC de crânio.

    • RNM cerebral e medular (caso precise).

Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, editado por Paulo R. Margotto, 3ª Edição, 2013


Hidrocefalia cong nita4

Hidrocefalia Congênita

  • Tratamento:

    • Derivação Ventrículo- peritoneal

      • Quanto mais precoce, melhor!

      • Complicações:

        - Obstrutivas: migração da válvula.

        - Infecciosas.

        - Drenagem excessiva (colapso ventricular + rompimento de vasos) ou insuficiente.

    • Ventriculostomia

      • Casos de bloqueio da circulação do LCR.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, editado por Paulo R. Margotto,3ª Edição, 2013


Hipomagnesemia

Hipomagnesemia

  • Magnésio (Mg):

    • Auxilia na excitabilidade cardíaca, na contração muscular, na irritabilidade neuronal, no controle do tônus vasomotor e canais de cálcio, regulação da adenilato-ciclase e proteção da injúria oxidativa.

  • É uma patologia neonatal.

    • Magnésio total < 1.6 mg%/magnésio ionizado < 0,97mg%.

    • Apenas 41% dos RN com hipomagnesemia total  Mg iônico baixo;

    • Mg iônico é dependente do pH sanguíneo, albumina sérica, [fosfato] sérico, Ca e HCO3.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, editado por Paulo R. Margotto, 3ª Edição, 2013


Hipomagnesemia1

Hipomagnesemia

  • Causas:

    • RN filho de diabética insulinodependente (aumento da excreção renal de magnésio);

    • Coexistência com a hipocalcemia resistente;

    • Exsanguíneotransfusão ;

    • Hiperfosfatemia neonatal (muito fósforo no leite de vaca);

    • Aminoglicosídeos;

    • Hipoparatireoidismo neonatal;

    • RN de baixo peso especialmente se a mãe teve Pré-eclâmpsia*

    • Síndrome de má-absorção.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, editado por Paulo R. Margotto,3ª Edição, 2013


Hipomagnesemia2

Hipomagnesemia

  • Clínica:

    • Mais presente se Mg sérico < 1,2 mg% .

    • Semelhantes a hipocalcemia  NÃO responsiva ao cálcio.

      • Convulsões são tônicas, focais ou mesmo generalizadas.

    • Tratamento:

    • Sulfato de Magnésio a 50%: 0,25 ml/Kg/dose IM;repetir 8 horas após.

      Se persistir a clínica ou a dosagem de Mg estiver ainda baixa; há perigo de bloqueio neuromuscular (hipotonia).

    • Antídoto: Gluconato de Cálcio.

      OBSERVAÇÃO: sulfato de Magnésio 50% = 4 mEq/ml // 12,5% = 1 mEq/ml

Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, editado por Paulo R. Margotto, 3ª Edição, 2014


Tumor de plexo cor ide

Tumor de Plexo Coróide

  • Raros, 0,4% a 0,6% de todos os tumores cerebrais.

    • Incidência anual de 0,3 caso por milhão.

  • Origem neuroectodérmica.

  • Benignos em sua maioria - papilomas.

  • Local mais frequente – ventrículos laterais.

  • Em geral, tumores bem individualizados e, em função do tamanho, insinuam-se no tecido nervoso adjacente sem infiltrá-lo.

  • Considerado responsável pela hiperprodução de LCR.

  • Podem aparecer em adultos e no período pré-natal.

    • Maioria dos casos ocorre em crianças > 2 anos.

  • Tratamento: cirúrgico

    • Resultados muito favoráveis em longo prazo.

  • < http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2013/RN2101/relatodecaso2101/782rc.pdf > e < www.abnc.org.br/ed_art_down.php?id=10 > Acesso 22 ago 2014.


    Agora a an lise do estudo

    Agora, a análise do estudo...

    Relato de caso:

    Hipomagnesemia secundária à perda de líquido cefalorraquidiano em paciente com hidrocefalia congênita.


    Pediatria hmib neonatologia internato medicina 6 s rie universidade cat lica de bras lia

    Caso

    • RN, 1º dia de vida, masculino, transferido à UTI neonatal com diagnóstico de hidrocefalia congênita.

    • IG: 35semanas + 6 dias de mãe com 35 anos, G2PC1A0.

    • Ultrassonografia pré-natal do 3º trimestre: hidrocefalia marcante com 4º ventrículo alargado, exercendo efeito de massa sobre o tronco cerebral e cerebelo.

      • Afunilamento de medula espinhal no nível da 4ª e 5ª vértebras.

    • Ressonância magnética fetal em 32sem de gestação mostrou: enorme alargamento de 3º e 4º ventrículos laterais.

    • Nascido por cesárea.

    • Peso ao nascer: 6470 gramas/comprimento 55cm /PC: 68cm.


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    Caso

    • Ao exame físico:

      • Estável ao ar ambiente.

      • Proeminência nasal, vasculatura frontal, suturas amplamente divididas e fontanela anterior tensa.

      • Proptose, retração palpebral e sinal do sol.

      • Choro discreto e movimentação de braços e pernas quando estimulado.

    • RNM do cérebro:

      • Achados consistentes com a RNM fetal e não foi identificado nenhuma causa específica para a hidrocefalia.

      • Tecido neural ficou mais fino  piora da hidrocefalia.


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    Caso

    • Na consulta com a neurocirurgia:

      • LCR recolhido no 1º dia.

      • No 2º dia de vida, LCR retirado com planos para uma derivação ventrículo-peritoneal, após de redução do PC.

      • Amostras de LCR foram retiradas 2 vezes/dia para aliviar a pressão devido a hidrocefalia e, possivelmente, reduzir o perímetro cefálico.

      • Nos dias subsequentes, RN evoluiu com desequilíbrio de fluidos e eletrólitos mais provavelmente devido à enorme quantidade de LCR drenado (800 a 1000 ml em um dia).


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    Caso

    • A estimativa de peso para gerenciamento de fluidos e calorias foram um desafio.

    • RN recebeu alimentação via parenteral com leite materno ou 20 calorias/28gramas de fórmula.

    • Reposto perda de LCR  solução salina.

    • Em 10 dias, bebê parecia desnutrido.

      • Mesmo com ingestão adequada de nutrientes (160 ml/kg/dia do leite materno) e perdas fecais normais.

    • Densidade calórica foi aumentada  fortificar o leite materno para 22 e 24 calorias/gramas.


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    Caso

    • 12º dia: hipocalcemia leve (Ca total 7,6mg/dl; 1.11mMl-1 de cálcio ionizado), nível de fosfato normal (5,8mg/dl), hipomagnesemia grave(0,5mg%)e FA normal (212 UI/L).

    • Perdas renais de magnésio foram descartados por uma baixa fração de excreção de magnésio (1%).

    • Não encontraram evidência de doença hepática ou renal.

    • Radiografia de mão mostrou densidade óssea normal e sem desgastes.

    • Nível sérico de magnésio melhorou após administração de magnésio EV.


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    Caso

    • Suspeitaram da hipomagnesemia de realimentação e de déficit de magnésio pela perda LCR.

    • 23º dia de vida: nível de Mg no LCR (2.8 mg/dl) e soro (1,2mg/dl).

    • Não encontrado nenhuma outra deficiência.

    • A suplementação oral de magnésio resultou em diarréia  reidratação EV.

      • Portanto, depleção de magnésio e líquor :tratada com Mg IV.

    • O ganho de peso, o crescimento linear e estado nutricional melhoraram substancialmente com leite materno fortificado (+- 128 calorias/kg esperado para idade/dia).


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    Caso

    • Perda maciça de LCR sugeriu aumento da produção da mesmo.

    • RNM de 4 semanas de idade:

      • Massa em fossa posterior com predominância de 4º ventrículo.

    • Retirada completa da massa levou ao decréscimo da produção de LCR.

    • Diagnóstico patológico: papiloma de plexo coróide.

    • Níveis de magnésio sérico estabilizaram após cirurgia (sem suplementação).

    • Com 8 semanas de vida  derivação ventrículo-peritoneal.


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    Caso


    Discuss o

    Discussão

    • Foi descrito um paciente com hidrocefalia e grande quantidade de produção e drenagem diária de LCR devido ao papiloma do complexo coróide.

    • Perda de LCR  hipomagnesemia.

    • Maioria do magnésico depois do nascimento advém do esqueleto e tecidos moles1.

      • Menos que 1% está na circulação.

    • O deficit de magnésio acumulativo estimado, no caso, foi de 196mg (43% do total normal - 456 mg) para um feto na 35ª semana2.

    • Magnésio EV ajudou a normalizar os níveis.

    • Não se acharam descrições prévias da relação perda de LCR e hipomagnesemia.


    Discuss o1

    Discussão

    • Hipomagnesemia: Mg sérico 1,8mg%3. Resultado de4,5:

      • Ingestão inadequada;

      • Mudança intracelular (tratamento da cetoacidose diabética, síndrome de realimentação, síndrome do osso faminto);

      • Aumento da perda gastrointestinal (diarréia crônica, síndrome de má absorção, esteatorréia, vômitos e aspiração nasogástrica);

      • Aumento da perda urinária.

    • Nível de magnésio no LCR é 25–40% > sérico6.

    • Um estudo sugere que pacientes com hidrocefalia  maiores concentrações de Mg no LCR  aumento da permeabilidade da barreira hematocefálica ou pela liberação maior de Mg por células necróticas7.


    Discuss o2

    Discussão

    • Níveis Mg séricos no LCR para prematuros e RN a termo (12 -24h pós-parto): 2.5 ± 0.4mg%8.

      Baseado nos achados, o estudo recomenda que níveis de magnésio devem ser monitorados devidamente em casos de perda de LCR.

    • Magnésio VO age como laxante causando diarréia. O modo EV é o modo correto de administração.

    • Não existiram conflitos de interesse.


    Abstract

    Abstract


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    Referências em forma de links!

    1-Koo WWTR. Building better bones: calcium, magnesium, phosphorus and vitamin D. Tsang RC, Zlotkin SH, Nichols BL, Hansen JW (ed). Nutrition During Infancy. Principles and Practice. Cincinnati, OH, USA: Digital Educational Publishing Inc.: Cincinnati, 1997. 175–199.

    2-Ziegler EE, O’Donnell AM, Nelson ES, Fomon SJ. Body composition of the reference fetus. Growth 1976; 40(4) 329–341.  | PubMed | ISI | CAS |

    3-Assadi F. Hypomagnesemia: an evidence-based approach to clinical cases.Iran J Kidney Dis 2010; 4(1) 13–19.  | PubMed |

    4-Brasier AR, Nussbaum SR. Hungry bone syndrome: clinical and biochemical predictors of its occurrence after parathyroid surgery. Am J Medi 1988;84(4) 654–660.  | Article |

    5-Fine KD, Santa Ana CA, Porter JL, Fordtran JS. Intestinal absorption of magnesium from food and supplements. J Clin Invest 1991; 88(2) 396–402.  | Article | PubMed | ISI | CAS |

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    7-Cerda M, Manterola A, Ponce S, Basauri L. Electrolyte levels in the CSF of children with nontumoral hydrocephalus. Relation to clinical parameters.Child's nervous system: ChNS: official journal of the International Society for Pediatric Neurosurgery 1985; 1: 306–311. | Article | PubMed |

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    Nota do editor do site, Dr. Paulo R. Margotto. Consultem também!

    ESTUDANDO JUNTOS!


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    • O LCR é secretado continuamente pelo plexo coróide, localizado nos ventrículos laterais, 3o e 4o ventrículo. O volume total do LCR é de 125 a 150 ml. A pressão normal em repouso está entre 150 e 180mmH2O. Calcula-se que o LCR seja produzido na velocidade de 0,2-0,7ml/min ou de 500 a 700 ml/dia. O LCR escoa através do sistema ventricular, passando por todas as regiões de atividade germinativa. As funções do LCR são: manter flutuante o tecido cerebral, atuando como amortizador, serve como veículo para transportar os nutrientes ao cérebro, assim como para eliminar escórias, circula entre o crânio e a espinha dorsal compensando as mudanças no volume de sangue intracraniano.


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    • Boillat et al evidenciaram que as alterações patológicas na substância cinzenta cortical no hidrocéfalo infantil variam com a idade em que teve início e pode não ser reversível após a colocação de derivação. Os efeitos foram mais severos no córtex visual. Com 3 semanas de hidrocéfalo, os neurônios mostraram alterações degenerativas. A colocação precoce de uma derivação pode prevenir a lesão progressiva neuronal .

    • O LCR tem um papel potencial no processo do desenvolvimento cerebral. O acúmulo de LCR pode resultar em um anormal desenvolvimento cortical através do acúmulo de fatores inibitórios a proliferação neuronal normal.


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    • Recentemente Khan et al, em estudo experimental em ratos, evidenciaram 7 dias após a indução de hidrocéfalo em ratos de 1 dia, variável aumento ventricular com edema da substância branca, lesão de axônio, astrogliose reativa e acúmulo de macrófagos no severo hidrocéfalo. A proliferação celular na zona subependimal foi significativamente reduzida. A camada de neurônios da subplaca cortical foi rompida. Com 21 dias, os estudos histológicos evidenciaram redução do espessamento do corpo caloso, poucos oligodendrócitos maduros, lesão dos axônios e reação astroglial/microglial.

    • Massicotte et al evidenciaram, a partir de hidrocéfalo experimental em ratos adultos compressão da substância cinzenta, talvez associada com redução na água total que piora a difusão da água no tecido. A compressão da substância branca e a hipoperfusão precede o desenvolvimento do edema cerebral.


    Portanto

    Portanto....

    • O único tratamento estabelecido para o hidrocéfalo pós-hemorrágico persistente e progressivo com aumento da pressão intracraniana é a derivação ventrículo-peritoneal. Para os RN graves, abaixo de 1500g com coágulos sangüíneos ventriculares, a opção temporária é a colocação do shunt ventriculosubgaleal (em 20% pode ser definitivo) e a derivação ventricular externa. A colocação da derivação proporciona melhor desenvolvimento psicomotor e o conteúdo total de mielina pode se aproximar do normal, se os axônios não tenham sido lesados, assim como o restabelecimento das sinapses. A hidrocefalia leva a lesão axonal, seguido de gliose, atrofia da substância branca e em alguns casos, com cavitação desta, além de alterações degenerativas nas fibras descendentes dos tratos corticoespinhais. O deficiente desenvolvimento cortical nos cérebros hidrocefálicos se deve a obstrução do líquor cefaloraquidiano nos estágios fetais (o LCR contém fatores moduladores da neurogênese e diferenciação). O acúmulo do LCR pode resultar em um desenvolvimento cortical anormal através do acúmulo de fatores inibitórios a proliferação neuronal normal. A colocação precoce de uma derivação pode prevenir a lesão neuronal progressiva. A perda celular de progenitores neuronais para o LCR (há rompimento do epêndima no hidrocéfalo) pode contribuir para a deficiente recuperação do manto cortical. A exposição destas células no ambiente ventricular com altas concentrações de mediadores inflamatórios nestes RN, além de confundir os clínicos na interpretação da celularidade do LCR nestes pode interferir com a proliferação apropriada, migração e diferenciação celular.


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    • CLÍNICA: Os sinais clínicos estarão mais presentes quando o magnésio sérico estiver abaixo de 1,2 mg% e são semelhantes à hipocalcemia, mas não responsiva ao cálcio; as convulsões são tônicas, focais ou mesmo generalizadas


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