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Pediatria HMIB – Neonatologia Internato Medicina- 6ª Série - Universidade Católica de Brasília

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Hipomagnesemia secundária à perda de líquido cefalorraquidiano em paciente com hidrocefalia congênita. Children’s Medical Center, Dallas, TX, USA. Pediatria HMIB – Neonatologia Internato Medicina- 6ª Série - Universidade Católica de Brasília Apresentação: Fernanda Aragão e Natália Amaral

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Presentation Transcript
hipomagnesemia secund ria perda de l quido cefalorraquidiano em paciente com hidrocefalia cong nita

Hipomagnesemia secundária à perda de líquido cefalorraquidiano em paciente com hidrocefalia congênita.

Children’s Medical Center, Dallas, TX, USA

Pediatria HMIB – Neonatologia

Internato Medicina- 6ª Série - Universidade Católica de Brasília

Apresentação: Fernanda Aragão e Natália Amaral

Coordenação: Paulo R. Margotto

Brasília, 4 de setembro de 2014.

hidrocefalia cong nita

Antes do artigo, Observações Iniciais

Hidrocefalia Congênita
  • Hidrocefalia é um processo dinâmico que resulta em um aumento progressivo do volume ventricular devido a uma obstrução relativa ou completa entre os locais de produção e absorção do LCE ou, muito menos comumente, produção excessiva. (Callen, 2000; Davis, 2003)
  • Hidrocefalia congênita: quando diagnosticada durante o pré-natal, ao nascimento ou logo após.
  • Prevalência hidrocefalia congênita: 8/10.000 nascimentos.

HIDROCEFALIA FETAL GRAVE: ACHADOS ULTRASSONOGRÁFICOS PRÉ-NATAIS E SEGUIMENTO ATÉ O 1° ANO DE VIDA. Disponível em:http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/7777/000556692.pdf?seque .Acesso em 25/08/2014.

hidrocefalia cong nita1
Hidrocefalia Congênita
  • Líquor céfalorraquidiano (LCR) é formado pelo sistema ventricular:
    • 50% plexos coróides;
    • Capilares cerebrais.
  • A circulação do LCR é unidirecional:

Inicia nos ventrículos laterais Forâmen de Monroe  3° ventrículo  Aqueduto de Silvio  4° ventrículo  espaço subaracnóideo do cérebro e medula espinhal.

  • Hidrocefalia é dividida em:
    • Comunicante: obliteração do sistema subaracnóide. Ex.: hemorragia intraventricular (NÃO OBSTRUTIVA)
    • Não comunicante: obstrução dentro do sistema ventricular. Ex.: lesão 4° ventrículo- malformação de Chiari, Sd. Dandy-Walker (OBSTRUTIVA)

HIDROCEFALIA FETAL GRAVE: ACHADOS ULTRASSONOGRÁFICOS PRÉ-NATAIS E SEGUIMENTO ATÉ O 1° ANO DE VIDA. Disponível em:http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/7777/000556692.pdf?seque .Acesso em 25/08/2014.

hidrocefalia cong nita3
Hidrocefalia Congênita
  • Quando suspeitar?
    • Fontanela abaulada e maior que o normal com separação de suturas;
    • Olhar de sol poente;
    • Irritabilidade;
    • Sonolência excessiva;
    • Perda de apetite e vômitos frequentes;
    • Choro constante e agudo;
    • Crises convulsivas;
    • Malformações associadas (mielomeningocele - 30%, alterações cromossômicas - 11%, ventriculomegalia– 6%).
  • Como confirmar?
    • Ecografia Transfontanelar.
    • TC de crânio.
    • RNM cerebral e medular (caso precise).

Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, editado por Paulo R. Margotto, 3ª Edição, 2013

hidrocefalia cong nita4
Hidrocefalia Congênita
  • Tratamento:
    • Derivação Ventrículo- peritoneal
      • Quanto mais precoce, melhor!
      • Complicações:

- Obstrutivas: migração da válvula.

- Infecciosas.

- Drenagem excessiva (colapso ventricular + rompimento de vasos) ou insuficiente.

    • Ventriculostomia
      • Casos de bloqueio da circulação do LCR.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, editado por Paulo R. Margotto,3ª Edição, 2013

hipomagnesemia
Hipomagnesemia
  • Magnésio (Mg):
    • Auxilia na excitabilidade cardíaca, na contração muscular, na irritabilidade neuronal, no controle do tônus vasomotor e canais de cálcio, regulação da adenilato-ciclase e proteção da injúria oxidativa.
  • É uma patologia neonatal.
    • Magnésio total < 1.6 mg%/magnésio ionizado < 0,97mg%.
    • Apenas 41% dos RN com hipomagnesemia total  Mg iônico baixo;
    • Mg iônico é dependente do pH sanguíneo, albumina sérica, [fosfato] sérico, Ca e HCO3.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, editado por Paulo R. Margotto, 3ª Edição, 2013

hipomagnesemia1
Hipomagnesemia
  • Causas:
    • RN filho de diabética insulinodependente (aumento da excreção renal de magnésio);
    • Coexistência com a hipocalcemia resistente;
    • Exsanguíneotransfusão ;
    • Hiperfosfatemia neonatal (muito fósforo no leite de vaca);
    • Aminoglicosídeos;
    • Hipoparatireoidismo neonatal;
    • RN de baixo peso especialmente se a mãe teve Pré-eclâmpsia*
    • Síndrome de má-absorção.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, editado por Paulo R. Margotto,3ª Edição, 2013

hipomagnesemia2
Hipomagnesemia
  • Clínica:
    • Mais presente se Mg sérico < 1,2 mg% .
    • Semelhantes a hipocalcemia  NÃO responsiva ao cálcio.
      • Convulsões são tônicas, focais ou mesmo generalizadas.
    • Tratamento:
    • Sulfato de Magnésio a 50%: 0,25 ml/Kg/dose IM;repetir 8 horas após.

Se persistir a clínica ou a dosagem de Mg estiver ainda baixa; há perigo de bloqueio neuromuscular (hipotonia).

    • Antídoto: Gluconato de Cálcio.

OBSERVAÇÃO: sulfato de Magnésio 50% = 4 mEq/ml // 12,5% = 1 mEq/ml

Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, editado por Paulo R. Margotto, 3ª Edição, 2014

tumor de plexo cor ide
Tumor de Plexo Coróide
    • Raros, 0,4% a 0,6% de todos os tumores cerebrais.
      • Incidência anual de 0,3 caso por milhão.
  • Origem neuroectodérmica.
  • Benignos em sua maioria - papilomas.
  • Local mais frequente – ventrículos laterais.
  • Em geral, tumores bem individualizados e, em função do tamanho, insinuam-se no tecido nervoso adjacente sem infiltrá-lo.
  • Considerado responsável pela hiperprodução de LCR.
  • Podem aparecer em adultos e no período pré-natal.
    • Maioria dos casos ocorre em crianças > 2 anos.
  • Tratamento: cirúrgico
    • Resultados muito favoráveis em longo prazo.

< http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2013/RN2101/relatodecaso2101/782rc.pdf > e < www.abnc.org.br/ed_art_down.php?id=10 > Acesso 22 ago 2014.

agora a an lise do estudo
Agora, a análise do estudo...

Relato de caso:

Hipomagnesemia secundária à perda de líquido cefalorraquidiano em paciente com hidrocefalia congênita.

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Caso
  • RN, 1º dia de vida, masculino, transferido à UTI neonatal com diagnóstico de hidrocefalia congênita.
  • IG: 35semanas + 6 dias de mãe com 35 anos, G2PC1A0.
  • Ultrassonografia pré-natal do 3º trimestre: hidrocefalia marcante com 4º ventrículo alargado, exercendo efeito de massa sobre o tronco cerebral e cerebelo.
    • Afunilamento de medula espinhal no nível da 4ª e 5ª vértebras.
  • Ressonância magnética fetal em 32sem de gestação mostrou: enorme alargamento de 3º e 4º ventrículos laterais.
  • Nascido por cesárea.
  • Peso ao nascer: 6470 gramas/comprimento 55cm /PC: 68cm.
slide13
Caso
  • Ao exame físico:
    • Estável ao ar ambiente.
    • Proeminência nasal, vasculatura frontal, suturas amplamente divididas e fontanela anterior tensa.
    • Proptose, retração palpebral e sinal do sol.
    • Choro discreto e movimentação de braços e pernas quando estimulado.
  • RNM do cérebro:
    • Achados consistentes com a RNM fetal e não foi identificado nenhuma causa específica para a hidrocefalia.
    • Tecido neural ficou mais fino  piora da hidrocefalia.
slide14
Caso
  • Na consulta com a neurocirurgia:
    • LCR recolhido no 1º dia.
    • No 2º dia de vida, LCR retirado com planos para uma derivação ventrículo-peritoneal, após de redução do PC.
    • Amostras de LCR foram retiradas 2 vezes/dia para aliviar a pressão devido a hidrocefalia e, possivelmente, reduzir o perímetro cefálico.
    • Nos dias subsequentes, RN evoluiu com desequilíbrio de fluidos e eletrólitos mais provavelmente devido à enorme quantidade de LCR drenado (800 a 1000 ml em um dia).
slide15
Caso
  • A estimativa de peso para gerenciamento de fluidos e calorias foram um desafio.
  • RN recebeu alimentação via parenteral com leite materno ou 20 calorias/28gramas de fórmula.
  • Reposto perda de LCR  solução salina.
  • Em 10 dias, bebê parecia desnutrido.
    • Mesmo com ingestão adequada de nutrientes (160 ml/kg/dia do leite materno) e perdas fecais normais.
  • Densidade calórica foi aumentada  fortificar o leite materno para 22 e 24 calorias/gramas.
slide16
Caso
  • 12º dia: hipocalcemia leve (Ca total 7,6mg/dl; 1.11mMl-1 de cálcio ionizado), nível de fosfato normal (5,8mg/dl), hipomagnesemia grave(0,5mg%)e FA normal (212 UI/L).
  • Perdas renais de magnésio foram descartados por uma baixa fração de excreção de magnésio (1%).
  • Não encontraram evidência de doença hepática ou renal.
  • Radiografia de mão mostrou densidade óssea normal e sem desgastes.
  • Nível sérico de magnésio melhorou após administração de magnésio EV.
slide17
Caso
  • Suspeitaram da hipomagnesemia de realimentação e de déficit de magnésio pela perda LCR.
  • 23º dia de vida: nível de Mg no LCR (2.8 mg/dl) e soro (1,2mg/dl).
  • Não encontrado nenhuma outra deficiência.
  • A suplementação oral de magnésio resultou em diarréia  reidratação EV.
    • Portanto, depleção de magnésio e líquor :tratada com Mg IV.
  • O ganho de peso, o crescimento linear e estado nutricional melhoraram substancialmente com leite materno fortificado (+- 128 calorias/kg esperado para idade/dia).
slide18
Caso
  • Perda maciça de LCR sugeriu aumento da produção da mesmo.
  • RNM de 4 semanas de idade:
    • Massa em fossa posterior com predominância de 4º ventrículo.
  • Retirada completa da massa levou ao decréscimo da produção de LCR.
  • Diagnóstico patológico: papiloma de plexo coróide.
  • Níveis de magnésio sérico estabilizaram após cirurgia (sem suplementação).
  • Com 8 semanas de vida  derivação ventrículo-peritoneal.
discuss o
Discussão
  • Foi descrito um paciente com hidrocefalia e grande quantidade de produção e drenagem diária de LCR devido ao papiloma do complexo coróide.
  • Perda de LCR  hipomagnesemia.
  • Maioria do magnésico depois do nascimento advém do esqueleto e tecidos moles1.
    • Menos que 1% está na circulação.
  • O deficit de magnésio acumulativo estimado, no caso, foi de 196mg (43% do total normal - 456 mg) para um feto na 35ª semana2.
  • Magnésio EV ajudou a normalizar os níveis.
  • Não se acharam descrições prévias da relação perda de LCR e hipomagnesemia.
discuss o1
Discussão
  • Hipomagnesemia: Mg sérico 1,8mg%3. Resultado de4,5:
    • Ingestão inadequada;
    • Mudança intracelular (tratamento da cetoacidose diabética, síndrome de realimentação, síndrome do osso faminto);
    • Aumento da perda gastrointestinal (diarréia crônica, síndrome de má absorção, esteatorréia, vômitos e aspiração nasogástrica);
    • Aumento da perda urinária.
  • Nível de magnésio no LCR é 25–40% > sérico6.
  • Um estudo sugere que pacientes com hidrocefalia  maiores concentrações de Mg no LCR  aumento da permeabilidade da barreira hematocefálica ou pela liberação maior de Mg por células necróticas7.
discuss o2
Discussão
  • Níveis Mg séricos no LCR para prematuros e RN a termo (12 -24h pós-parto): 2.5 ± 0.4mg%8.

Baseado nos achados, o estudo recomenda que níveis de magnésio devem ser monitorados devidamente em casos de perda de LCR.

  • Magnésio VO age como laxante causando diarréia. O modo EV é o modo correto de administração.
  • Não existiram conflitos de interesse.
slide24
Referências em forma de links!

1-Koo WWTR. Building better bones: calcium, magnesium, phosphorus and vitamin D. Tsang RC, Zlotkin SH, Nichols BL, Hansen JW (ed). Nutrition During Infancy. Principles and Practice. Cincinnati, OH, USA: Digital Educational Publishing Inc.: Cincinnati, 1997. 175–199.

2-Ziegler EE, O’Donnell AM, Nelson ES, Fomon SJ. Body composition of the reference fetus. Growth 1976; 40(4) 329–341.  | PubMed | ISI | CAS |

3-Assadi F. Hypomagnesemia: an evidence-based approach to clinical cases.Iran J Kidney Dis 2010; 4(1) 13–19.  | PubMed |

4-Brasier AR, Nussbaum SR. Hungry bone syndrome: clinical and biochemical predictors of its occurrence after parathyroid surgery. Am J Medi 1988;84(4) 654–660.  | Article |

5-Fine KD, Santa Ana CA, Porter JL, Fordtran JS. Intestinal absorption of magnesium from food and supplements. J Clin Invest 1991; 88(2) 396–402.  | Article | PubMed | ISI | CAS |

6-Cohen M, Kamner M, Killian JA. Comparative Chemical Studies of the Ocular Fluids, of Cerebrospinal Fluid, and of the Blood. Transactions of the American Ophthalmological Society 1927; 25: 284–310. | PubMed |

7-Cerda M, Manterola A, Ponce S, Basauri L. Electrolyte levels in the CSF of children with nontumoral hydrocephalus. Relation to clinical parameters.Child\'s nervous system: ChNS: official journal of the International Society for Pediatric Neurosurgery 1985; 1: 306–311. | Article | PubMed |

8-Gupta M, Jain K, Mangoli S, Sharma RB, Khandelwal R. Serum cerebrospinal fluid magnesium levels in normal newborns. Indian journal of pediatrics 2000;67: 395–396. | Article | PubMed |

slide26
O LCR é secretado continuamente pelo plexo coróide, localizado nos ventrículos laterais, 3o e 4o ventrículo. O volume total do LCR é de 125 a 150 ml. A pressão normal em repouso está entre 150 e 180mmH2O. Calcula-se que o LCR seja produzido na velocidade de 0,2-0,7ml/min ou de 500 a 700 ml/dia. O LCR escoa através do sistema ventricular, passando por todas as regiões de atividade germinativa. As funções do LCR são: manter flutuante o tecido cerebral, atuando como amortizador, serve como veículo para transportar os nutrientes ao cérebro, assim como para eliminar escórias, circula entre o crânio e a espinha dorsal compensando as mudanças no volume de sangue intracraniano.
slide27
Boillat et al evidenciaram que as alterações patológicas na substância cinzenta cortical no hidrocéfalo infantil variam com a idade em que teve início e pode não ser reversível após a colocação de derivação. Os efeitos foram mais severos no córtex visual. Com 3 semanas de hidrocéfalo, os neurônios mostraram alterações degenerativas. A colocação precoce de uma derivação pode prevenir a lesão progressiva neuronal .
  • O LCR tem um papel potencial no processo do desenvolvimento cerebral. O acúmulo de LCR pode resultar em um anormal desenvolvimento cortical através do acúmulo de fatores inibitórios a proliferação neuronal normal.
slide28
Recentemente Khan et al, em estudo experimental em ratos, evidenciaram 7 dias após a indução de hidrocéfalo em ratos de 1 dia, variável aumento ventricular com edema da substância branca, lesão de axônio, astrogliose reativa e acúmulo de macrófagos no severo hidrocéfalo. A proliferação celular na zona subependimal foi significativamente reduzida. A camada de neurônios da subplaca cortical foi rompida. Com 21 dias, os estudos histológicos evidenciaram redução do espessamento do corpo caloso, poucos oligodendrócitos maduros, lesão dos axônios e reação astroglial/microglial.
  • Massicotte et al evidenciaram, a partir de hidrocéfalo experimental em ratos adultos compressão da substância cinzenta, talvez associada com redução na água total que piora a difusão da água no tecido. A compressão da substância branca e a hipoperfusão precede o desenvolvimento do edema cerebral.
portanto
Portanto....
  • O único tratamento estabelecido para o hidrocéfalo pós-hemorrágico persistente e progressivo com aumento da pressão intracraniana é a derivação ventrículo-peritoneal. Para os RN graves, abaixo de 1500g com coágulos sangüíneos ventriculares, a opção temporária é a colocação do shunt ventriculosubgaleal (em 20% pode ser definitivo) e a derivação ventricular externa. A colocação da derivação proporciona melhor desenvolvimento psicomotor e o conteúdo total de mielina pode se aproximar do normal, se os axônios não tenham sido lesados, assim como o restabelecimento das sinapses. A hidrocefalia leva a lesão axonal, seguido de gliose, atrofia da substância branca e em alguns casos, com cavitação desta, além de alterações degenerativas nas fibras descendentes dos tratos corticoespinhais. O deficiente desenvolvimento cortical nos cérebros hidrocefálicos se deve a obstrução do líquor cefaloraquidiano nos estágios fetais (o LCR contém fatores moduladores da neurogênese e diferenciação). O acúmulo do LCR pode resultar em um desenvolvimento cortical anormal através do acúmulo de fatores inibitórios a proliferação neuronal normal. A colocação precoce de uma derivação pode prevenir a lesão neuronal progressiva. A perda celular de progenitores neuronais para o LCR (há rompimento do epêndima no hidrocéfalo) pode contribuir para a deficiente recuperação do manto cortical. A exposição destas células no ambiente ventricular com altas concentrações de mediadores inflamatórios nestes RN, além de confundir os clínicos na interpretação da celularidade do LCR nestes pode interferir com a proliferação apropriada, migração e diferenciação celular.
slide30
CLÍNICA: Os sinais clínicos estarão mais presentes quando o magnésio sérico estiver abaixo de 1,2 mg% e são semelhantes à hipocalcemia, mas não responsiva ao cálcio; as convulsões são tônicas, focais ou mesmo generalizadas
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