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LEPRA ENFERMEDAD DE HANSEN

Dra. Sofía Mirely García Trejo Hospital General de Pachuca Dr. Reynaldo Santamaría . LEPRA ENFERMEDAD DE HANSEN. Antecedentes. D escrita por vez primera en los antiguos textos indios del siglo VI a.C .

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LEPRA ENFERMEDAD DE HANSEN

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  1. Dra. Sofía Mirely García Trejo Hospital General de Pachuca Dr. Reynaldo Santamaría LEPRAENFERMEDAD DE HANSEN

  2. Antecedentes • Descrita por vez primera en los antiguos textos indios del siglo VI a.C. • El noruego Gerhard Hansen identificó al M. lepraecomo agente etiológico en 1873. • Enfermedad infecciosa crónica no fatal

  3. Afección Infección granulomatosa crónica • Piel • El sistema nervioso periférico • Vías respiratorias superiores • Ojos • Testículos

  4. AGENTE CAUSAL Mycobacteriumleprae

  5. Tropismo de M. leprae por los nervios periféricos Estados de reacción inmunitaria Principales factores responsables de la morbilidad de la lepra

  6. M. lepraebacilo intracelular obligado Mide 0.3 a 1 μm de ancho por 1 a 8 μm de largo Acidorresistente No produce toxinas identificadas Adaptado de manera adecuada para penetrar y residir dentro de macrófagos Puede vivir meses fuera del cuerpo.

  7. Respuesta inmunitaria de la enfermedad de Hansen. Revisión. Elsa Rada, NacaridAranzazu y Jacinto Convit. Invest. clín v.50 n.4 Maracaibo dic. 2009

  8. Respuesta inmunitaria de la enfermedad de Hansen. Revisión. Elsa Rada, NacaridAranzazu y Jacinto Convit. Invest. clín v.50 n.4 Maracaibo dic. 2009

  9. Primera bacteria que se asoció etiológicamente a una enfermedad humana Especie bacteriana que aún no ha podido cultivarse en medios artificiales ni en cultivos de tejidos.

  10. Epidemiologia • Cifras que oscilan entre 0.6 y ocho millones de individuos afectadosen el mundo. • Incidencia anual de casos nuevos en 1995 se calculó que fue de 529 000. • En el 2001, fueron 719 000 casos. • 60% de la última cifra provino tan sólo de la India.

  11. Fuente: Boletín del SUIVE Programa de Prevención y Control de la Lepra

  12. Fuente: Boletín del SUIVE Programa de Prevención y Control de la Lepra

  13. incidencia máxima Decenios segundo y tercero de la vida. Lepra lepromatosa Relación varón –mujer 2:1 Raro observarla en los niños. India y África 90% de los casos son tuberculoide Sureste asiático 50% son tuberculoides y 50% lepromatosos. México 90% es Lepra Lepromatosa.

  14. Hansen'sdisease: Case report and review of literatureMarcela Concha R., M. Laura Cossio T., Iván Salazar S., Félix FichS., Carlos Pérez C y Sergio González B. RevChilInfect 2008; 25 (1): 64-69 Hansen'sdisease: Case report and review of literatureMarcela Concha R., M. Laura Cossio T., Iván Salazar S., Félix FichS., Carlos Pérez C y Sergio González B. RevChilInfect 2008; 25 (1): 64-69

  15. Transmisión Infección por gotitas nasales Contacto con el suelo infectado Insectos vectores

  16. Aproximadamente 50% de los pacientes leprosos tiene una historia de contacto íntimo con una persona infectada Países endémicos Ese tipo de contagio sólo se produce en un 10% de los pacientes .

  17. Período de incubación varía desde dos a 40 años Manifestaciones primeramente son locales Generalizadas Volumen creciente de bacterias Pérdida de la inmunidad celular frente a M. leprae.

  18. Espectro clínico en que se encuentre el paciente Rige el pronóstico Las complicaciones Los estados reactivos

  19. Lepra tuberculoide Síntomas limitados a la piel y nervios periféricos. Maculas o placas hipopigmentadas demarcadas hipoestesicas. Bordes eritematosos elevados sin elementos normales de la piel. No se detectan AFB o numero pequeño. Engrosamiento asimétrico de uno o mas nervios periféricos

  20. Nervios mas afectados cubital, retroauricular, ciático poplíteo interno y tibial posterior. • Hipoestesia y miopatías. • Destrucción de células de Shwann y axones con sustitución del endoneuro con granulomasepiteloides. • Reacción positiva a lepromina. • Tejido predominan linfocitos TCD4 relación 2:1

  21. Lepra Lepromatosa • Distribución simétrica de nódulos cutáneos, placas elevadas o infiltración dérmica difusa ( fascies leonina). • Manifestaciones tardías • Perdida de cejas y pestañas, lóbulos péndulos, piel seca y escamosa. • Abundan los bacilos en la piel y nervios periféricos invasión de células de Shwann, así como en sangre circulante y órganos excepto pulmones y SNC.

  22. Neuropatía periférica es distal y simétrica • Engrosamiento simétrico de troncos nerviosos • Lesiones mas extensas que la Lepra tuberculoide • Afectación de vías respiratorias, cámara anterior del ojo y testículos. • Lepromatosisdifusa ( oeste de México y Caribe) • Sin lesiones en la piel pero con evidente infiltración y engrosamiento difuso de la dermis.

  23. Tejidos con lepra LL • Perfil de citocinas de TH2, Interleucinas IL-4, IL-5 e IL-10, y pobre en el de IL-2, IFN- e IL 12 • Citocinas actúan en la lepra mediando una respuesta hística protectora.

  24. Complicaciones • MIEMBROS • Hipoestesia /anestesia • Nervio mas afectado es el cubital • Atrofia de los músculos intraoseos y perdida de la sensibilidad • Lesión del nervio mediano , dificulta el movimiento de oposición del pulgar

  25. Lesión del nervio radial • caída de la muñeca • Ulceras en las plantas • tratamiento debridamiento, ,administración de antibióticos • Pie péndulo (parálisis del nervio ciático poplíteo externo ). • Perdida de la punta de los dedos

  26. Diagnóstico • Zona endémica • Clínico • Lesiones cutáneas • Histología característica de la piel • Neuropatía periférica

  27. LL • Biopsia las zonas lesionadas • Hiperglobulinemia difusa • Pruebas serológicas falsamente positivas (VDRL, RA, ANA) • Errores diagnósticos.

  28. Atípicas • No sean hipostesicas • No contengan granulomas En un 95% de los pacientes con LL no tratada se encuentran anticuerpos IgM contra el PGL-1LT. 60% de los pacientes tiene un título importante de anticuerpos anti-PGL-1 Reacción a la lepromina PCR

  29. Diagnósticos Diferencial • Sarcoidosis • Leishmaniosis • Lupus vulgaria • Linfomas • Sífilis • Granuloma anular

  30. Hansen'sdisease: Case report and review of literatureMarcela Concha R., M. Laura Cossio T., Iván Salazar S., Félix FichS., Carlos Pérez C y Sergio González B. RevChilInfect 2008; 25 (1): 64-69

  31. Etionamida/protionamida • Aminoglucósidos estreptomicina, kanamicina y amikacina y minociclina. • Claritromicina • Ofloxacina.

  32. La lepra TT puede curarse espontáneamente • La monoterapia prolongada con dapsona por lo general consigue la curación en 80% de los casos. • Pacientes con LL suelen persistir M. leprae viables después de un tratamiento intensivo y prolongado

  33. Enfermos "multibacilares“ • Alto índice de recidivas en tres sitios (que alcanzan 20 a 40% en un sitio). • Sujetos con la forma oligobacilar • Actividad lesional demostrable durante años en la mitad completa de los enfermos, una vez terminado el tratamiento.

  34. Tratamiento de las reacciones • Tipo1 • Prednisona dosis iniciales de 40 a 60 mg/día. • Mínimo de tres meses • Lesiones cuya inflamación intensa conlleva el peligro de úlceras • Lesiones en sitios estéticamente importantes como cara, y casos en que existe neuritis.

  35. Tipo 2 • Trastorno leve antipirético • Ataque al estado general • Glucocorticoides (40 a 60mg). • Talidomida (100 a 300 mg por la noche) en una dosis que dependerá de la intensidad inicial de la reacción. • Clofazimina en dosis altas (300 mg por la noche).

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