ENFERMEDAD REUMÁTICA

1. ENFERMEDAD REUMÁTICA DR. FERNANDO GAVILAN

3. S. pyogenes • Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A) es uno de los patógenos bacterianos más importante de los seres humanos. • Este microorganismo ubicuo es la causa bacteriana más frecuente de faringitis aguda y también origina distintas infecciones cutáneas y sistémicas. • Posee una particularidad, ya que dichas infecciones pueden acarrear dos secuelas no supuradas: la fiebre reumática aguda y la glomerulonefritis aguda postestreptocócica. • Sobre todo la FR ha sido una causa clásica de sufrimiento, incapacidad y mortalidad en todas las partes del mundo.

4. Estreptococos y sus enfermedades

5. S. pyogenes • Descubrimiento: 1874. Billroth lo describe en casos de erisipela y de infecciones de heridas. • En 1879, Pasteur lo aísla de la sangre de una paciente con sepsis puerperal. • La primera vez que se habla de S. pyogenes es en 1884 (Rosenbach) y, en 1903 (Schötmuller) se plantea una clasificación de los estreptococos en base a la producción de hemólisis. • Finalmente, en 1933, Lancefield los agrupa en la categoría A de su clasificación.

6. S. pyogenes • Los estreptococos del grupo A crecen como células esféricas u ovoides de 0,6-1 µm de diámetro y aparecen como parejas o cadenas de tamaño corto o moderado en las muestras clínicas. • Crecen en: -medios líquidos con suplemento de suero o sangre ( forman cadenas largas) -medios sólidos: Agar sangre de cordero al 5 % • Muchas cepas producen cápsulas mucosas constituidas por ácido hialurónico.

7. S. pyogenes • Son microorganismos inmóviles, no forman esporas, no producen catalasa y son anaerobios facultativos. • Se tiñen Gram positivos. • Esta especie es exigente desde el punto de vista nutricional y requiere ser cultivada en medios enriquecidos con sangre o suero.

8. Antígenos de pared cápsula: ac. hialurónico capa externa: fimbrias capa media: carbohidrato capa interna: mucopéptidos membrana protoplasmática: lipoproteínas

9. Capa externa: ac. lipoteico proteína M proteína T proteína R Proteína M tipo específica (100 serotipos) determina virulencia antifagocítica inhibe migración leucocitaria asociada a S.O.F. fimbrias

11. CÁPSULAAC.HIALURÓNICO PROT.M, MAP CARBOHIDRATO MEMBRANA PROTOPLASMA ARTICULACIÓN MIOCARDIO TEJIDO VALVULAR SARCOLEMA, NÚCLEOS SNC. REACCIONES CRUZADAS

12. FIEBRE REUMÁTICA • Enfermedad inflamatoria sistémica caracterizada por la existencia de lesiones que pueden afectar articulaciones( 75%), piel, tejido celular subcutáneo, corazón (40-50) y sistema nervioso (< 10 %). • Secuela de una infección faríngea por estreptococo beta-hemolítico grupo A

13. EPIDEMIOLOGÍA • 10 a 15 millones de casos nuevos por año • EEUU disminución hasta los 80, despues aumento • Factores ambientales : hacinamiento, clima (templados y tropicales). • Factores del huésped: edad (5 a 15 años), sexo, raza, predisposición genética.

15. Diagnóstico de FRA. Duckett Jones • No existe un signo, síntoma o examen de laboratorio patognomónico para establecer el diagnóstico. • Esto dio origen a los criterios de Jones que tratan de evitar un exceso en los diagnósticos de FR. Sin embargo, hay pacientes con cuadros clínicos que reúnen los requisitos del criterio en cuestión y padecen otra enfermedad • Duckett Jones estableció en 1944 los ya mencionados criterios para auxiliar al médico en el establecimiento del diagnóstico de FR. • Los CRITERIOS DE JONES, han sufrido diversas modificaciones de acuerdo a los avances que se han logrado en el conocimiento de esta enfermedad a partir de su publicación • La última revisión ocurrió en 1984 y a la fecha sigue siendo una guía para definir el diagnóstico de FR.

16. Diagnóstico de fiebre reumática • Historia clínica y el examen físico: se basa en criterios mayores y menores, pero para aplicarlo debe existir evidencia de infección por S pyogenes. (Ej elevación progresiva de título ASO > 200-320 U Todd; S 80 %. Con antiDNasa aumenta a 90%) • La presencia de 2 criterios mayores, o 1 criterios mayor más 2 criterios menores, indica alta probabilidad de fiebre reumática aguda. • FRA comienza 1 – 5 semanas post faringoamigdalitis habitualmente severa, promedio 19 días • Afecta niños y adultos jóvenes ( 6-20 a) mayor frecuencia de recidiva en 5 primeros años, igual incidencia ambos sexos, nivel socioeconómico. • Tasa FRA postamigdalitis estreptocócica no ttada. 3%

17. Criterios de Jones modificados 1984 • Criterios mayores: Carditis ( 3° semana soplo cardiaco, cardiomegalia, ICC, pericarditis Manifestaciones disnea, debilidad y dolor precordial)Artritis migratoria 4 semanas duración) Cora de Sydenham (tardío, labilidad emocional, mov. Incordinados, 2 – 4 meses duración Nódulos subcutáneos (pequeños, dolorosos, sobre superficies óseas, tendón Aquiles, apófisis espinosas, occipucio, 2 semanas Eritema marginado: ( rush irregular en tronco) • Criterios menores: Fiebre ( 10 – 15 días de duración )Artralgia ( dolor en 1 o más articulaciones) Antecedentes de ataque previo de FR ( nuevo soplo) VHS acelerada, PCR positiva, leucocitosis Intervalo PR prolongado mayor de 20 mseg en ECG

18. Criterios Mayores Criterios Menores Carditis Poliartritis migratoria Eritema marginado Corea Nódulos subcutáneos. Fiebre Artralgia Reactantes de fase aguda elevados (VSG, PCR) PRprolongado en ECG MÁSManifestaciones de una infección previa por estreptococos del grupo A (cultivo, detección rápida de antígenos, anticuerpos altos/elevándose) CRITERIOS DE JONES MODIFICADOS 1992 2 criterios mayores o un criterio mayor y dos menores+pruebas de una infección estreptocócica previaelevada probabilidad de fiebre reumática.

19. Clínica 􀁻 Daño valvular: • 􀁺 Insuficiencia aortica • 􀁺 Estenosis mitral

20. Clínica • 􀁻 Fiebre) • 􀁻 Dolor articular (rodillas, codos, tobillos y muñecas) • 􀁻 Inflamación articular, enrojecimiento y calor • 􀁻 Dolor abdominal • 􀁻 Erupción en la piel (eritema marginado) • 􀁻 Nódulos cutáneos • 􀁻 Corea de Sydenhan (movimientos involuntarios, • espasmódicos, sin ningún propósito, arrítmicos y • suceden esporádicamente en grupos diferentes de • músculos) • 􀁻 Epistaxis (hemorragia nasal

22. Eritema marginado

23. Diagnóstico diferencial desde el punto de vista cardiaco: • Endocarditis • Miocarditis • Miocardiopatía • Enfermedad de Kawasaki

24. La principal característica patológica son los nódulos de Aschoff en el miocardio, pero la manifestación más grave es la pancarditis, que afecta endocardio, miocardio y pericardio. > frecuencia afecta AI y se daña la válvula mitral (valva posterior), luego la aórtica y, por último la tricúspide. Las alteraciones de la válvula pulmonar son muy raras. • Por esta afectación, esta enfermedad se ganó el concepto de que “lame las articulaciones y muerde el corazón”.

25. FIEBRE REUMATICAExámenes complementarios • Hemograma • Eritrosedimentación • Proteina C reactiva • Mucoproteinas séricas • Electroforesis de proteínas • T.A.S.O. • Telecardiograma • Electrocardiograma • Ecocardiograma • otros estudios inmunológicos

26. TRATAMIENTO • El tratamiento de elección continúa siendo la penicilina. Debe orientarse a eliminar el germen, a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas. • — Reposo en cama. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo, si hay carditis. • — Tratamiento antiinflamatorio. Salicilatos a 75-100 mg/kg/día (tabla II). • — Tratamiento antibiótico. Penicilina-benzatina.

27. PROFILAXIS o Prevención • La prevención de la FR está en función del tratamiento adecuado de las infecciones respiratorias estreptocócicas producidas por el S.del grupo A. • — Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FRA y depende del correcto diagnóstico y tto de las infecciones faríngeas. • — Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FRA. Precisa de un programa continuo de profilaxis. (tabla IV). • — Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática.