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SO14 - Aterosclerose

Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra Bioquímica II. SO14 - Aterosclerose. Catarina Patronillo Cátia Ferreira Cátia Santa Cláudia Silva Cláudia Costa Claudina Cruz. O que é a Aterosclerose?. Doença inflamatória crónica , de evolução lenta e progressiva.

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SO14 - Aterosclerose

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Presentation Transcript

  1. Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra Bioquímica II SO14 - Aterosclerose Catarina Patronillo Cátia Ferreira Cátia Santa Cláudia Silva Cláudia Costa Claudina Cruz

  2. O que é a Aterosclerose? Doença inflamatória crónica, de evolução lenta e progressiva. Caracteriza-se pela: Formação de placas de ateromas (constituídas essencialmente por lipídos). Estreitamento do diâmetro dos vasos redução da oxigenação dos tecidos A causa principal de aterosclerose é o aumento da concentração de LDL-colesterol.

  3. Colesterol HDL – “Bom colesterol” LDL – “Mau colesterol” Colesterol + Lipoproteínas

  4. Modificação das LDL

  5. Caso Clínico Motivo do Internamento: Cefaleias e lipotímias História Pregressa: Doente do sexo feminino de 61 anos de idade apresenta desde há alguns meses cefaleias (“dores de cabeça”) intensas e lipotímias frequentes (“desmaios”). Na sequência de um desses episódios é levada ao Serviço de Urgência dos HUC, tendo ficado internada para estudo. Antecedentes Pessoais: Hipertensão arterial Antecedentes Familiares: Sem interesse

  6. Exame Objectivo: • Doente consciente, orientada no tempo e no espaço. • Palpação das artérias carotídeas – Frémito na artéria carotídea esquerda • Auscultação das artérias carotídeas – “Ruído” carotídeo (sopro) à esquerda • Auscultação cardíaca e pulmonar – sem alterações evidentes • TA - 200/ 100 mmHg Hipótese Diagnóstica: • Hipertensão + Aterosclerose das artérias carotídeas

  7. Exames Complementares de Diagnóstico: A angiografia das artérias carotídeas evidenciou estreitamento do lúmen da artéria carotídea esquerda. O estudo dos lípidos plasmáticos mostra: • Colesterol total 10 mM (385 mg/dl) (N=187,51±48,27 mg/dl); • Triglicerídeos80 mg/dl (N=81,80±46,76 mg/dl); • Colesterol-HDL 35 mg/dl (N=44,57±7,71 mg/dl); • Colesterol-LDL180 mg/dl (N=120,10±37,88 mg/dl); • A electroforese das lipoproteínas plasmáticas mostra uma concentração elevada das LDL; • ECG – traçado normal; • TAC craniana – algumas zonas de enfarte.

  8. Diagnóstico Final: Aterosclerose das artérias carotídeas

  9. PERGUNTA 1- Qual o papel da mitocôndria no desenvolvimento do processo aterosclerótico?

  10. [Colesterol] [Triglicerídeos] Glicémia Disfunção progressiva da cadeia respiratória Envelhecimento Lesões no mtDNA

  11. ROS Stress oxidativo Disfunção progressiva da cadeia respiratória Disfunção mitocondrial Mitocôndria é das maiores fontes de ROS. SOD2 Produção de ROS depende do estado metabólico da mitocôndria.

  12. Stress Oxidativo • Oxidaçãode LDL • - Disfunção das célulasendoteliais Promove ATEROSCLEROSE

  13. NOTA: Deficiência de SOD2 acelera a aterosclerose Deficiência na superoxido dismutase (SOD) (sistema de defesa anti-oxidante) Aumentam efeitos das ROS Catalase

  14. PERGUNTA 2- Qual a relação entre a hipercolesterolémia, as alterações das lipoproteínas e a aterosclerose?

  15. Hipercolesterolémia, Lipoproteínas e Aterosclerose Hipercolestrolémia ROS LDL na camada íntima LDL oxidadas

  16. PERGUNTA 3 - Explique o papel da inflamação na formação da placa de ateroma.

  17. Formação da placa de ateroma Partículas de LDL-colesterol entram no espaço sub-endotelial Partículas oxidadas desencadeiam uma reacção inflamatória Monócitos são atraídos para a camada sub-íntimamacrófagos

  18. Formação da placa de ateroma Macrófagosfagocitam os lípidos células espumosas Processo progressivo

  19. Aumento da placa de ateroma Estreitamento da artéria Redução do fluxo sanguíneo Obstrucção total da artéria Pode levar a enfarte agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, gangrena nas extremidades. Isquémia Necrose

  20. PERGUNTA 4- Com base nos conhecimentos de bioquímica que possui que medidas terapêuticas propõe? Justifique a sua resposta.

  21. Tratamento Dietoterapia HDL LDL Monoinsaturada : Azeite, abacate, azeitonas Polinsaturada: Omega 3 e soja Gordura trans Carne gorda Manteiga Óleosde origem animal GorduraInsaturada GorduraSaturada Evitar excesso de hidratos de carbono

  22. HDL LDL Reabsorção de lípidos da placa e seu transporte para o fígado Relaxamentos das paredes dos vasos sanguineos, reduzindo a pressão arterial Antioxidante Juntamento com o glutatião e a catalase,reduz o stress oxidativo Anticoagulante Inibe a formação de coágulo intravascular

  23. Ácidos Biliares Ácidos biliares Necessidade de nova síntese Ingestão de alimentos que ligam aos sais biliares Colesterol

  24. Exercício físico TG das VLDL Clivados por LPL AG + Glicerol Km Afinidade Clivagem de TG em Baixas concentr. LPL Muscular Exercício físico moderado 3 -6 x / semana 40 minutos Actividade física Aeróbica 60-80% FC máxima

  25. Estatinas Inibição de HMG Co-A Reductase Síntese de colesterol Receptores LDL 25-50 % dos níveis plasmáticos de LDL

  26. Bibliografia • MedicalBiochemistry • www.coracaosaudavel.com • http://circres.ahajournals.org/cgi/content/short/100/4/460

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