L’APPAREIL DIGESTIF

1. L’APPAREIL DIGESTIF

2. DÉF: reflux du contenu d’acide gastrique dans l’œsophage, conséquence de l’incapacité du sphincter œsophagien inférieur (SEI) d’assurer le mécanisme anti reflux. Reflux gastr-œsophagien (RGE) SIGNES CLINIQUES: Digestives: régurgitations vomissements: alimentaires sanguinolents hématémèse Conséquences - nutritionnelles: retard pondéral retard statural anémie hypochrome - respiratoires: broncho-pneumopathies récidivantes wheezing récurent crises nocturnes de suffocation

3. METHODES DE DIAGNOSTIC: 1).Transite œsophagien avec substances de contraste 2).PH-métrie œsophagienne: > 5%, Ph<4 > 2 épisodes de reflux/heure 3). Endoscopie digestive supérieure-classification Savary: gr.I - érosions non confluentes gr.II- érosions longitudinales non circonférentielles

4. gr. III- érosions longitudinale circonférentielles confluentes sans sténose gr.IV- ulcérations avec sténose ou métaplasie gr.V- sténose sans ulcérations ou métaplasie 4).Manométrie œsophagienne 5).Scintigraphie avec Tc

5. TRAITEMENT: -Traitement postural à 30-45º -Régime diététique avec des déjeuners fractionnés et gros -Inhibiteurs de pompe de protons: Losecmups - Inhibiteurs H2 récepteurs: Quamatel -Prokinétiques: Motilium -Traitement chirurgical: fundoplicature Nissen

6. STOMATITES DÉF: représente des inflammations de la muqueuse ayant des causes infectieuses, toxiques, carentielles, mycotiques. CAUSES FAVORISANTES: locales: éruption dentaire caries dentaires malformation dentaires facteurs mécaniques générales: intoxications hypovitaminoses

7. FORMES CLINIQUES: STOMATITE (à Candidas) ALBICANS agent étiologique – Candida albicans favorisantes: déficiences nutritionnelles perturbations de la flore locale acidité élevée muqueuse sèche évolution: 3 stades – érythème - points, évolution blanchâtre isolée - dépôts confluents avec le diam.-1-2 mm clinique: afébrile vomissements excréments modifiés diagnostic: aspect clinique – muguet traitement: local – bleu de méthylène 1% violet de gentiane1% glycérine borax 10% général – Diflucan

8. 2.STOMATITE ÉRYTHÈMATEUSE • 3.STOMATITE ÉRYTHÈMATO-PULTACÉE • érythème, exsudat, adénopathie • 4.STOMATITE IMPÉTIGINEUSE • érythème, tuméfaction, ulcérations, exsudat • traitement avec la Pénicilline G • 5.STOMATITE ULCÉREUSE • fuso-spirilles • anorexie, fièvre, soif • douleurs, ulcérations • adénopathie • 6.STOMATITE HÉRPETIQUE • virus herpétique • fièvre 39-40º • congestion, vésicules • érosions, adénopathie • évolution 5-10 jours • 7. STOMATITE APHTEUSE • lait de vache • ulcérations avec fausses membranes • douleurs, sialorrhée

9. GASTRITE DÉF: affections inflammatoires aiguës ou chroniques de la muqueuse gastrique avec des modifications histologiques spécifiques: épithéliales, glandulaires Ce sont des affections fréquentes risque évolutif → ulcère cancer ÉTIOLOGIE: irritants physico-chimiques: substances corrosives AINS CORTISONE processus auto-immunes H. Pylori

10. FORMES CLINIQUES: Aigues: H. Pylori Staphylocoques – aspect phlegmoneux Streptocoques – contexte infectieux ( septicémie) E. coli Chroniques: H. Pylori Granulomatose – b.Crohn Éosinophilique – allergies Lymphocytaire – érosions, aspect vésiculaire Atrophique + Anémie mégaloblastique→ risque d’évolution vers le cancer TABLEAU CLINIQUE: douleurs: épigastriques rythmées / non-rythmées autres emplacements abdominaux vomissements: alimentaires bilieux sanguinolentes nausées anorexie pyrosis méléna

11. ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL DÉF: maladie plurifactorielle, ayant comme résultat la destruction de l’équilibre entre les mécanismes de protection de la muqueuse et l’action de l’acidité et de la pepsine CLASSIFICATION: -primaire -secondaire ULCÈRE PEPTIQUE PRIMAIRE Fréquence:faible à 3-5 ans plus élevée après 10-12 ans Symptomatologie: 2 grands symptômes: douleur diffuse périombilicale épigastrique vomissements alimentaires hématémèse autres symptômes: méléna nausées pyrosis

12. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES: -radiologique -endoscopie digestive supérieure: érythème érosions aspect nodulaire friabilité muqueuse -bactériologique: test rapide d’urine examen direct culture -sérologique: ELISA IgG Western-Blot -histopathologique -test respiratoire avec urée marquée de ³C TRAITEMENT: -régime alimentaire libre -éradiquer l’infection H. pylori triple thérapie avec IPP/anti H2 Amoxiciline Claritromicine

13. Examen radiologique: • signes directes: niche sur la petite courbure /au niveau du bulbe • signes indirectes: convergence des plis • déformations bulbaires • troubles de motilité • liquide de stase • sténose pylorique • Fibroscopie: • met en évidence l’ulcère • forme, dimensions, • siège • hémorragie • Indications: hématémèse / méléna • douleurs abdominales récurrentes: rythmiques • nocturnes et matinales • associées aux vomissements • antécédentes familiales • anémie associée • adolescent

14. ULCÈRES SECONDAIRES • 1. ulcère de stress: néonatal: • hypoxie • détresse respiratoire • septicémies • traumatismes • 0-1 an • 2. ulcères médicamenteuses: Aspirine • AINS • Cortisone • Complications: hémorragie • perforation • sténose pylorique

15. ULCÈRE ET HELICOBACTER PYLORI L’ancien adagio: « il n’y a pas d’ulcère sans acide » Le nouveau adagio: « il n’y a pas d’ulcère sans Hylori » H. pylori: rôle dans la production des gastrites de type B rôle dans la genèse plurifactorielle de l’ulcère ! Chronicisation de la gastrite → métaplasie ! Traitement d’éradication de H. pylori →↓↓ récidives de l’ulcère peptique Traitement: -hygiéno-diététique -régime alimentaire libre -médicamenteux - anti sécrétoires: Famotidine - IPP: Pantoprazol - antiacides: Malucol - traitement d’éradication H. pylori: Amoxiciline+Claritromicine -schéma triple: Amoxi + Claritro + IPP/ anti sécrétoires -chirurgical: perfortes sténose pylorique -fibroscopie interventionnelle: hémorragies sténose pylorique

16. DIARRHÉE AIGUË DÉF: malabsorption de l’eau et des électrolytes déterminant l’évacuation accélérée du contenu intestinal. ETIOLOGIE: I. Causes déterminantes: 1.infections Infections bactériennes: Shigella Salmonella E. coli Klebsiela Entérobactéries Campylobacter infections virales: Rotavirus Enterovirus protozoaires: Giardia fongus: Candida 2.ATB – Ampicilline 3.erreurs alimentaires: quantitatives et qualitatives 4.allergie 5.malnutrition II. Causes favorisantes: handicaps biologiques petit âge diathèses PATOGENIE: 1. toxines 2. entéro-invasives ( Shigella) 3. adhérence à l’épithélium → cytolyse( E. coli)

17. CLINIQUE: • début: indisposition • agitation • anorexie • vomissements • état: vomissements • coliques abdominales • météorisme • état toxique • déshydratation: FA déprimée • pli persistent • oligurie • fièvre • diminution pondérale • FORMES CLINIQUS ( après la déshydratation): • légère < 5% • moyenne 5-10% • grave >15% • DÉSHYDRATATION : • normonatrémie – fréquemment cellulaire • hyponatrémie – œdème cérébral → convulsions • hipernatrémie – déshydratation cellulaire → phénomènes neurologiques de focalisation

18. TRAITEMENT: • 1).étiologique: • Shigella: Ampicilline, Amoxiciline • Salmonella: Similair + Céftriaxon, Céfotaxim • Campylobacter: Eritromicine, Ciprofloxacin • Fongus: Fluconazol (Diflucan), Stamicin • 2.pathogénique: • hydratation orale / parentérale • correction de l’acidose métabolique: ml NaHCO3 = EBxPx0,3 • P = poids • EB = excès de base • 0,3 = espace extracellulaire • 3. symptomatique: • antithermiques • antiémétisantes: Metoclopramid 0,3mg/ Kgc/zi • Smecta, Hidrasec • sédatives: Fenobarbital • 4. diététique: • a. diète hydrique 12-24 heures gésolNaCl 3,5g • NaHCO3 2,5g • KCl 1,5g • Glucose 20g • b. diète de transition: supe de carottes 300%0 < 2 mois • 500%0> 2 mois • mucilage de riz 3-5% • farine de caroubes • >6 mois: bananes • c. réalimentation • d. retour à une alimentation normale

19. HÉPATITE CRONIQUE DÉF: inflammation chronique de la foie, à étiologie diverse, avec des manifestations cliniques, biologiques, histologiques à une durée de > 6 mois FORMES CLINICO-BIOLOGIQUES: 1. persistantes 2. activés: activité modérée activité élevée ÉTIOLOGIE: 1. virale: virus B, virus C, virus D 2. autres formes: métaboliques toxiques – médicamenteuses réactives nutritionnelles VOIES DE TRANSMISSION: parentérale: sang et ses dérivés piqures vaccins ponctions manœuvres stomatologiques

20. DIAGNOSTIC: A. Clinique: 1. signes généraux: asthénie fatigue fièvre / sous fébrilité 2. troubles de nutrition: augmentation stoppée déficit pondéral 3. signes digestives: anorexie goût amer nausées vomissements météorisme diarrhée, constipation 4.douleurs abdominales Manifestations cutanées: sous jaunisse érythème palmaire petites étoiles vasculaires 6. hépatosplénomégalie 7. ascite 8. saignements

21. B. Préclinique: a. cytolyse: TGP, TGO b. inflammation: Timol, γ globuline c. sdr. bilio - excréteur: bilirubinémie, FA ↑ d. sdr. hépatoprif: albumine ↓ TQ ↑ Fibrinogène ↓ e. sdr. immunologique: γ globuline ↑ IgG ↑ marqueurs viraux: AgHbs AgHbc AcHbc AgHbe AcHbe f. ponction biopsie hépatique C. Histopathologie: 1. hépatite persistante: maintien de l’architectonie dystrophie hépatocytaire < fibrose portale < 2. hépatite active: modification de l’architectonie „piecemealnecrosis” “bridgingnecrosis”

22. TRAITEMENT: Hépatite chronique persistante: repos 8-12 heures/jour activités physiques limitées régime alimentaire Hépatite chronique active: repos complet 6-8 mois partiel 4-6 mois scolarité modifiée – sanatorium médicamenteux: avec marqueurs viraux + activité: Interféron 4-6 mois Immunomodulateurs sans marqueurs : Prednisone Transplant hépatique - espoir

23. Je vous remercie !