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ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN LA INFECCIÓN POR VIH. Dra. Alicia Silveira

ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN LA INFECCIÓN POR VIH. Dra. Alicia Silveira. IMPORTANCIA. La infección por el VIH provoca un espectro de anormalidades neurológicas y neuropsicológicas que van desde la invasión subclínica del cerebro hasta la demencia. Frecuencia: controversial

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ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN LA INFECCIÓN POR VIH. Dra. Alicia Silveira

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  1. ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN LA INFECCIÓN POR VIH.Dra. Alicia Silveira

  2. IMPORTANCIA • La infección por el VIH provoca un espectro de anormalidades neurológicas y neuropsicológicas que van desde la invasión subclínica del cerebro hasta la demencia. • Frecuencia: controversial • Causa más frecuente de deterioro en paciente menor de 50 años • Modificación con el uso de TARVAE

  3. IMPORTANCIA • Valor pronóstico negativo • funcional • adhesión al tratamiento • mayor morbilidad “psico-social” • vital

  4. PATOGENIA • Múltiples mecanismos patogénicos: multifactorial • Complicaciones neurológicas primarias:neurotropismo (componentes virales neurotóxicos) • Activación de inflamación • Complicaciones neurológicas secundarias: • inmunosupresión • trastornos metabólicos, vasculares, presencia de comorbilidad vasculares • tratamiento

  5. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • Topografía lesional: • regiones fronto-subcorticales del cerebro y circuitos de integración frontoestriatales (del sistema meso-limbo-cortical). • mayor depósito de antígenos virales (gp 41) • corroborado por neuroimagen funcional y estructural • vinculado a alteración del sistema dopaminérgico/gabaérgico • Manifestación clínica: • Síntomas cognitivos, motores y comportamentales • Cognitivo:perfil de deterioro subcortical: enlentecimiento cognitivo-motor, alteración atencional, apatía y falta de iniciativa, con dificultad para resolver problemas • Motor: dificultad para realizar movimientos finos y alternantes • Comportamental: apatía y otras alteraciones conductuales

  6. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • Factores de riesgo: • edad mayor • Sexo femenino • menor nivel educacional • uso de drogas intravenosas • indicadores de progresión del SIDA (CD4, carga viral en LCR, B2 microglobulina) • títulos altos de neopterina en suero • presencia de comorbilidad (otras ETS, CMV) • antecedentes de diarrea • anemia, peso corporal bajo y síntomas constitucionales

  7. ENCEFALOPATÍAS CRÓNICAS • Complejo SIDA-demencia (Navia y cols, 1986) o Demencia asociada al VIH (OMS; 1990) o Trastorno cognitivo-motor mayor (AAN, 1991) • Desorden neurocognitivo leve (Grant y Atkinson, 1995) o Trastorno cognitivo-motor menor (AAN, 1991) • Alteraciones neuropsicológicas en el paciente asintomático (30%)

  8. COMPLEJO COGNITIVO-MOTOR MAYOR • Es una demencia subcortical: síndrome cognitivo, conductual y motor de instalación subaguda o crónica • Criterios diagnósticos (Janssen y cols, 1991): • Anormalidad adquirida en al menos 2 habilidades cognitivas presentes al menos por un mes que interfiere en las actividades de vida diaria • Por lo menos presenta uno de: • alteración motriz adquirida • declinación en motivación, control emocional o cambio en comportamiento social • Ausencia de confusión • Ausencia de otra causa de demencia

  9. DEMENCIA SUBCORTICAL

  10. COMPLEJO COGNITIVO-MOTOR MAYOR • Estadíos (según AAN): • Grado leve: afecta AVD pero conserva autocuidado. Sigue trabajando pero con menor grado de exigencia • Grado moderado: afecta AVD y autocuidado pero conserva alguna capacidad. No puede trabajar • Grado severo: dependencia total

  11. COMPLEJO COGNITIVO-MOTOR MENOR • Criterios diagnósticos (según AAN): • Anormalidad adquirida en al menos dos habilidades cognitivas presentes por un mesque interfiere en AVD en menor grado. • Presencia de por lo menos uno: • anormalidad motriz adquirida • declinamiento en motivación, control emocional o comportamiento social • Ausencia de confusión • Ausencia de otra causa que lo explique.

  12. DIAGNÓSTICO • Exámen neurológico/ Evaluación Neuropsicológica • Neuroimagen • estructural: atrofia y alteración en sustancia blanca • funcional: cambios en flujo sanguíneo • LCR: • descartar infección por oportunistas • determinar B2 microglobulina (>3.8 ng/l) y otros metabolitos de infección • carga viral • EEG: enlentecimiento difuso • Estadificación de enfermedad: • población linfocitaria y carga viral

  13. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA • Requiere batería neuropsicológica exhaustiva, enfocada a evaluar función ejecutiva: • velocidad de procesamiento de información • tiempos de reacción simple o complejo • pruebas de flujo • flujo por categorías formales y semánticas • pruebas de atención sostenida y dividida • Span de dígitos, Trail Making, pruebas de cancelación, Stroop Color Test • pruebas de categorización y flexibilidad mental • WCST

  14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Infecciones oportunistas • Virales • No virales • Neoplasias • Linfoma primario o metastásico • Síndrome de reconstitución inmune • Leucoencefalopatía por TARVAE

  15. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA • Memoria y aprendizaje: • Test de Aprendizaje audioverbal • Figura Compleja de Rey-Osterrieth • Funciones visuoespaciales: • Dígito-símbolo (de Weschler) • Funciones visuoconstructivas: • Diseño con bloques (de Weschler) • Funciones motoras: • Finger Tapping Test • Grooved Pegboard

  16. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA • Evaluación de nivel premórbido: • WAIS • Evaluación psiquiátrica: • Escalas de Depresión • Escalas de Ansiedad • NPZ-8 test battery: • Trail Making A y B, Dígito-símbolo, Marcha, Grooved pegboard (bilateral), Tiempo de reacción simple y complejo

  17. COMPLEJO COGNITIVO-MOTOR • Pronóstico: malo • Tratamiento: • etiológico: antirretrovirales que penetren la BHE • NANITI • ANITI • IP • fisiopatológico: antioxidantes (tocoferol, ácido ascórbico, betacaroteno, selenio), vitaminas del complejo B, bloqueadores de canales de Calcio (nimodipina), antagonistas NMDA (memantine), bloqueador de citoquinas (pentoxifilina), agonistas dopaminérgicos (pramipexol, cabergolina), Litio,etc. • Sintomático: trastornos anímicos y conductuales.

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