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Caso Clínico

Caso Clínico. Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodriguez W. Médico tratante: Dr. Gonzalo Alemán Supervisó: Dr. Mayolo Hernández. Historia Clínica. Fecha de ingreso: 23/09/08 Noimbre: JPR Edad: 56 años Sexo: Masculino

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Caso Clínico

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Presentation Transcript

  1. Caso Clínico Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodriguez W. Médico tratante: Dr. Gonzalo Alemán Supervisó: Dr. Mayolo Hernández

  2. Historia Clínica • Fecha de ingreso: 23/09/08 • Noimbre: JPR • Edad: 56 años • Sexo: Masculino • Originario y residente de México D. F. • Religión: Cristiano

  3. AHF • Niega antecedentes de importancia • APNP • Alimentación: Suficiente en cantidad, deficiente en calidad. Tabaquismo: Índice Tabáquico de 12 paquetes año • Viajes recientes: A tabasco 3 meses previos a su ingreso y a Cuernavaca 2 meses previos a su ingreso. • Esquema de vacunación: básico completo, sin inmunizaciones recientes. • Convivencia con animales: 1 perro y 1 gato. • Parejas sexuales: 1 pareja estable, heterosexual.

  4. APP • Alérgicos: Negados • Transfusionales: Negados • Quirúrgicos: Apendicectomía en el 2000 • Traumáticos: Fractura de colles en 1994 tratada con manejo conservador. • Médicos: Negados • Medicamentos: Negados

  5. Padecimiento Actual • Inicia 25 días previos a su ingreso con fiebre cuantificada en 38 a 39°C de predominio vespertino, sin patrón definido, asociada a diaforesis profusa y escalofríos, presentando además astenia, adinamia y pérdida de peso cuantificada en 8Kg desde el inicio del PA. Se auto medicó con trimetroprimsulfametoxazol el cual tomó de forma irregular, sin obtener resultados, por lo que acude con facultativo quien decide iniciar tratamiento con amoxicilina/Ac. Clavulánico y cloranfenicol sin mejoría, por lo que cambia esquema a levofloxacino (se desconocen dosis y duración del tratamiento) sin presentar mejoría; 2 días previos a su ingreso se agregaron evacuaciones diarreicas de características acuosas, de coloración café sin moco ni sangre.

  6. Exploración Física Signos Vitales • TA: 120/80mmHg FC 90 lpm FR 22 T38.5° • Cráneo y cuello • Cráneo normocéfalo, sin hundimientos ni exostosis. Pupilas, isocóricas y normorreflécticas; conjuntivas hiperémicas. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas regularmente hidratadas, con placa blanquecina bilateral en zona de conducto de stenon; faringe eritematosa sin descarga retronasal.

  7. Cardiopulmonar Sin datos patológicos a la exploración • Abdomen: • Abdomen blando y depresible, timpánico, con peristalsis disminuida en intensidad y ritmo; no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin visceromegalias o masas palpables, no datos de irritación peritoneal.

  8. Extremidades • Extremidades íntegras, simétricas, eutróficas. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. Sin deformidades, buen estado neurovascular distal, con llenado capilar de 2 segundos. Presenta lesiones petequiales en extremidades inferiores. • Neurológico • Sin datos patológicos

  9. Laboratorio y gabinete 03/09/08 • Reacciones febriles: Tífico O 1:40 Tífico H Negativo Proteus OX19 1:80 • BH: Hb 13.3 Hto 38.7 Pla 365 Leu 11.8 81/10 • PFH: PT 6.2 Alb 2 Globulina 4.5 relación A/G 0.46 FA 429 TGP 107 TGO 170.9

  10. Radiografía de Torax

  11. Del 23 al 26 septiembre • Coprológico • Blastocystishominis quiste • Hemocultivo • Negativo a los 7 días • Anti VIH • No reactivo • Cultivo Faríngeo • CándicaAlbicans • Uro cultivo • Negativo

  12. Reacciones Febriles • Tífico O Positivo 1:320 • Tífico H Positivo 1:160 • Paratífico A y B Negativo • Brucella Abortus Negativo • Proteus OX-19 Positivo 1:160

  13. Perfil TORCH I • Anti-Toxoplasma IgG 1.4 (0.0-3) • Anti-Rubeola IgG 599.1 (0.0-10) • Anti-CMV IgG 279.9 (0.0-15) • Anti-Herpes virus I IgG 4.57 (<0.8-1.1) • Anti-Herpes virus II IgG 0.30 (<0.8-1.1) • Perfil TORCH II • Anti-Toxoplasma IgM Negativo • Anti-Rubeola IgM Negativo • Anti-CMV IgGM Negativo • Anti-Herpes virus I IgM Negativo • Anti-Herpes virus II IgM Negativo

  14. US abdomen

  15. TAC

  16. 27, 28 y 29 septiembre • Brucella IgG e IgM Negativo • Leptospira IgG e IgM Negativo • Antidengue IgG e IgM Negativo • Perfil viral para Hepatitis NEGATIVO

  17. VSG 30 (0-5) • Beta 2 Microglobulina 2291 (1207-1810) • Fracción complemento C3, C4; antinucleares, anti-DNA y prot C reactiva negativo, ANCA negativo • Intradermorreacción (PPD) Negativo

  18. 1 octubre • AMO y biopsia de hueso Biopsia de hueso normal, mielocultivo negativo Aumento de células plasmáticas 8% y eosinófilos aumentados.

  19. 5 octubre • LAPE • Colecistectomía+esplenectomía+biopsia de ambos lóbulos hepáticos. • Hepatocitos con necrosis central con granulomas supurativos con PMN • Dx Hepatitis Granulomatosa Infecciosa • Gérmenes intracelulares

  20. Anti coxiella Burnetti IgG (I) 1:512 • Anti coxiella Burnetti IgA (I) 1:256 • Anti coxiella Burnetti IgM (I) 1:4096 • Anti coxiella Burnetti IgG (II) 1:1024 • Anti coxiella Burnetti IgA (II) 1:512 • Anti coxiella Burnetti IgM (II) 1:8192 POSITIVO • Yersinia Negativo • Bartonella Quintana IgG e IgM Negativo • Bartonella Henselae IgG e IgM Negativo

  21. Fiebre Q CoxiellaBurnetii

  22. Fiebre Q • Fue descrita por 1ª vez a finles de la década de 1930 • Trabajadores que embazaban carne • Llamada así por el inglés QUERY • Enfermedad de distribución mundial (menos en Nueva Zelanda) Coxiella Burnetii vista al microscopio

  23. FIEBRE Q Agente Etiológico • Rickettsia Coxiella burnetii • coco-bacilo gram-negativo, intracelular obligado, de un tamaño aproximado de 0.2 por 0.7 micras. • Dos formas antigénicas: fase I: muy contagiosa fase II: inocua. • Crece en fagolisosomas de células eucariotas. • Es capaz de formar esporas Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560

  24. Fagocitosis

  25. Epidemiología • Las principales fuentes de infección son vacas, ovejas, cabras y animales domésticos como los perros. • Se localiza principalmente en el útero y glándulas mamarias de hembras. Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560

  26. Vías de transmisión • Inhalación de aerosoles contaminados • Ingestión en leche contaminada • Transmisión sexual • El principal reservorio es la garrapata. HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I

  27. Coxiella burnetii resiste muchas condiciones ambientales: • Puede viajar aproxiamdamente 17 Km • Se puede encontrar viva en esputo después de 30 días • En polvo después de 120 días • En orina seca después de 49 días • En heces por 19 meses • En leche entre 4-6°C 42 meses Infect Dis Clin N Am 22 (2008) 145–187

  28. Patogenia • Forma aguda: reacción inflamatoria intensa; hay pocos microorganismos que se eliminan con rapidez. • Forma crónica: reacción inflamatoria menos intensa con presencia de muchos microorganismos. • Interleucina 10 y FNT inflluyen. • Periodo de incubación de 5-30 días. Infect Dis Clin N Am 22 (2008) 145–187

  29. Presentación Clínica Asintomática en 50% de los casos HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I

  30. Presentación Clínica AGUDA: • Fiebre, cefalea y astenia • Puede haber: escalofríos, diaforesis profusa, dolor torácico, mialgias, náusea, vómito y diarrea (5-20%), tos (50%) Presentaciones menos frecuentes: • Erupciones cutáneas (4-18%), pericarditis, endocarditis, tromboflebitis, orquitis, anemia hemolítica, SUH, pancreatitis, rotura espontánea del bazo y afecciones del SNC • En hepatitis hay granulomatosis difusa hepática y en neumonía infiltrado inflamatorio intersticial pulmonar. Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560

  31. CRÓNICA: • Astenia, febríncula y endocarditis. • Descartar cuando se tiene endocarditis + cultivos negativos. • En pacientes con valvulopatía cardiaca+ erupción purpúrica inexplicable, IR o EVC. • Suelen cursar con hepato-esplenomegalia + FR elevado, VSG elevada, proteína C reactiva aumentada, gamaglobulina elevada. HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I

  32. Diagnóstico • Biometría hemática normal; pude haber trombocitopenia (25%) y trombocitosis reactiva en la recuperación. • Estudios serológicos son los más utilizados: • Aumento de cuatro veces o más en el título de anticuerpos entre la fase aguda y la de convalecencia. • En agudo los títulos de fase II están más elevados que los de fase I (IgG de 1:800 o mayor). • Enfermedad crónica • detectar un IgG igual o superior a 1:800 en fase I y son mucho más elevado que en fase II Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560

  33. Tratamiento • AGUDO • Doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 14 días • En mujeres gestantes trimetoprim-sulfametoxazol 160-800 mg cada 12 horas durante todo el embarazo. • CRÓNICO • Doxiciclina 100 mg cada 12 horas + rifampicina 300 al día o • Doxiciclina 100 mg cada 12 horas + hidroxicloroquina 600 mg al día. • Durante al menos 3 años, y retirarlo cuando los anticuerpos frente a los antígenos de fase I presentan un título inferior a 1:50 deIgA o inferior a 1:200 de IgG Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560

  34. Pronóstico y Prevención • El de la enfermedad aguda es bueno, pude curar sin tratamiento. • En la enfermedad crónica se puede requerir recambio valvular por endocarditis con mortalidad de hasta 50% de los casos. • Existe en Australia una vacuna para trabajadores de animales. • Buen manejo de excretas. • Aislamiento de hembras que abortan. Lancet Infect Dis 2009; 9: 301–11

  35. Gracias

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