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MENINGITIS TUBERCULOSA

BEDA DANIELA ISLAS MUÑOZ R1MI. MENINGITIS TUBERCULOSA . CASO CLÍNICO.

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MENINGITIS TUBERCULOSA

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  1. BEDA DANIELA ISLAS MUÑOZ R1MI MENINGITIS TUBERCULOSA

  2. CASO CLÍNICO Mujer de 4 años de edad, inmigrante, con fiebre y tos de una semana de evolución, posteriormente se agregó náusea y vómito y requirió hospitalización. La exploración neurológica fue normal y dentro de sus estudios la BH, tele de tórax y PCR estaban dentro de límites normales. El cuarto día presentó CCTCG, sus estudios de laboratorio mostraron hiponatremia de 126 mmol/l y se realizó TAC de cráneo en la que se observó crecimiento de los ventrículos laterales. Se realizó punción lumbar y el LCR reportó pleocitosis linfocítica, la amplificación por PCR para TB resultó positiva y se realizó la siguiente RM de cráneo Lancet 2006; 367: 1682

  3. INTRODUCCIÓN

  4. La TB meníngea es una enfermedad ocasionada principalmente por Mycobacterium tuberculosis, y excepcionalmente por Mycobacterium bovis o Mycobacterium fortuitum • Es la forma más común de tuberculosis en SNC. • Tiene un curso insidioso con inflamación granulomatosa progresiva que ocasiona hidrocefalia, una amplia gama de manifestaciones neurológicas

  5. La TB meningea resulta de la diseminación hematógena de la enfermedad primaria o por la ruptura de un tubérculoma subependimario en el espacio subaracnoideo • En más del 50% de los casos es posible observar cambios en la radiografía de tórax compatibles con TB primaria o miliar

  6. Clin Chest Med 30 (2009) 745–754 EPIDEMIOLOGÍA

  7. La TB meníngea representa 1% de los casos de TB extrapulmonar en EUA, sin embargo es la que tiene mayor índice de mortalidad • Desde 1985 ha habido un aumento en la incidencia de TB extrapulmonar, incluyendo TB meníngea, con una incremento anual del 16% en comparación con una reducción del 6% en los 30 años previos. • Mayor prevalencia de infección por VIH • Clin Chest Med 30 (2009) 745–754

  8. En pacientes con SIDA la incidencia de TB es 500 veces mayor que en la población general • En África Sub-Sahariana se estima que la incidencia de tuberculosis es 25 veces mayor que en E.U.A. Ropper, H. 2009

  9. EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO • Estudio retrospectivo a diez años en el Hospital Infantil de México Federico Gómez • De enero de 1975 a diciembre de 1985 • Se estudiaron 118 casos de los cuales 80% eran menores de 4 años, solo el 7% tenía antecedente de haber recibido BCG • 79% desnutrición y 86% compromiso neurológico clínico Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

  10. El diagnóstico se hizo por clínica, estudios de laboratorio, gabinete e inmunológicos • 40% sin alteraciones en la radiografía de tórax • Solo en 15% se logró aislar el bacilo • Recibieron diferentes esquemas antibióticos contra TB y no se observó diferencia Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

  11. Se observó mejor evolución con disminución de la mortalidad en los pacientes que recibieron esteroides • 45% de los sobrevivientes presentaron secuelas neurológicas: Espasticidad, hidrocefalia, hemiparesia, retraso psicomotor y mioclonías • Mortalidad 44% Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

  12. PREVENCIÓN • La eficacia de la BCG para la prevención de TB pulmonar muestra un rango de 0 a 80% para varias vacunas BCG en diversas condiciones. • En RN y < 1 año hay una reducción significativa en el riesgo de meningitis tuberculosa y miliar con el uso de la vacuna BCG, con una protección de 70-80%. • Un efecto adverso raro de la BCG es el desarrollo de meningitis por M. Bovis Salud Pública de México / vol.39, no.2, marzo-abril de 1997.

  13. ¿Cómo es que M. Tuberculosis invade el SNC? ¿Por qué no todos los pacientes con Tb miliar desarrollan meningitis? FISIOPATOLOGÍA Clin Chest Med 30 (2009)

  14. Modelo de dos pasos de Arnold Rich y Howard McCordock • Creado hace más de 75 años, ahora se sabe que es un proceso dinámico • Se creía que era consecuencia de una invasión directa de la sangre a las meninges Clin Chest Med 30 (2009)

  15. La inyección IV de cepas de M. Tuberculosis en conejos y cerdos de Guínea no producía meningitis de forma inmediata en ninguno de los animales • Examinaron 82 cadáveres de pacientes fallecidos por meningitis tuberculosa y observaron que 77 presentaban granulomas (focos de Rich) en comunicación con el espacio subaracnoideo • Los focos de Rich se hallaron principalmente en el parénquima cerebral y se cree que se desarrollaban durante episodios de bacteremia Clin Chest Med 30 (2009)

  16. 1. Siembra del microorganismo en meninges y región subpía con la formación de tuberculomas 2.Ruptura de tuberculoma y diseminación del microorganismo en el espacio subaracnoideo con respuesta inflamatoria meníngea Clin Chest Med 30 (2009)

  17. Transporte de M. Tuberculosis a la sangre • Cruza el epitelio alveolar y tiene la capacidad de invadir a los neumocitos tipo II por translocación junto con los monocitos • El macrófago alveolar es el principal vehículo a través del cuál el microorganismo llega al torrente sanguíneo Clin Chest Med 30 (2009)

  18. Formación del tuberculoma • Interacción dinámica entre mycobacterias y macrófagos y formación de granulomas • M. Tuberculosis inicia la formación del granuloma a través de la quimiotaxis de macrófagos no infectados hacia los macrófagos infectados, linfocitos T, neutrófilos y cel asesinas naturales • Una vez infectados los macrófagos abandonan el granuloma y llegan por vía hematógena a sitios distantes y formar un nuevo sitio de infección Clin Chest Med 30 (2009) Pasquinelli, V. Química Viva Vol. 7, No. 2 (2008)

  19. Se han realizado algunos estudios para tratar de identificar genes asociados a la invasión de SNC. • Lamichane y cols. crearon un modelo in vitro similar al endotelio cerebral y se identificó una mycobacteria con la mutación de un gen probablemente asociado a adhesión y virulencia Clin Chest Med 30 (2009)

  20. Hallazgos en patología

  21. Engrosamiento con exudado gelatinoso en la base de las meninges que oblitera el puente y las cisternas interpedunculares Crecimiento de los ventrículos laterales Focos de vasculitis y necrosis N Engl J Med 351;17 (2004)

  22. Cooke, R. 2004

  23. Tuberculoma • Lesión redondeada intraparenquimatosa, similar a tumoración, formado por escasos bacilos y tejido de granulación • Usualmente múltiples y en ocasiones solitario, mide en promedio 2 – 12 mm de diámetro • Si es de mayor tamaño se comporta como una lesión ocupativa con focalización • En países subdesarrollados corresponden 5-30% de las lesiones ocupativas intracraneales Ropper, H. 2009

  24. Cooke, R. 2004

  25. Inicio insidioso Progresión lenta CUADRO CLÍNICO

  26. Datos de irritación meningea en el 75% de los adultos • Evoluciona en una a dos semanas Mandell, 2009

  27. Síndrome meníngeo • Rigidez de nuca y columna de predominio cervical • Cefalea intensa que se exacerba con el movimiento • Fotofobia • Fonofobia • Hiperalgesia general

  28. Otros hallazgos con menor valor • Posición en gatillo: Decúbito lateral, cuello y columna dorsal en extensión y extremidades en flexion. • Signo del trípode: Al sentarse inclinan el cuello hacia atrás y se apoyan sobre las manos • Signo de Lewinson: Al intenar tocar con el mentón el tórax abren la boca

  29. Afección de pares craneales - Parálisis de nervios oculares - Parálisis facial - Sordera Mandell, 2009

  30. Hallazgos oftalmológicos • Las complicaciones oftalmológicas son oftalmoplejía y disminución de la agudeza visual. • El 20-30% de los casos se complican con parálisis de pares craneales. El más frecuentemente afectado es el VI par • La afección de pares craneales tiene implicaciones pronósticas, con una mortalidad del 50% si hay parálisis del VI par y del 60% en oftalmoplejía completa • La disminución de agudeza visual se debe a neuritis óptica por inflamación directa, por hidrocefalia obstructiva (papiledema), o por compresión por lesiones ocupativas Arch Soc Esp Oftalmol Vol.79 No.11 Madrid nov. 2004

  31. Otros datos de focalización por EVC hemorrágico (CCTCG) • Datos de HTIC (20%) • Hiponatremia • Hipotermia Mandell, 2009

  32. En 2/3 partes de los pacientes con meningitis por Tb hay datos de tuberculosis fuera del SNC, principalmente pulmonar • Confusión  Estupor  Coma • Muerte en 4 a 8 semanas sin tratamiento Mandell, 2009

  33. Estadiaje según el Consejo de Investigación de Medicina Británico • Estadío I  Glasgow 15 sin datos de focalización • Estadío II  Glasgow 11-14 o 15 con datos de focalización • Estadío III  Glasgow igual o menor a 10 BMJ 1948;1:582-97. .

  34. ABORDAJE DIAGNÓSTICO

  35. Análisis de LCR • Presión de apertura elevada • Cuenta celular 100-500/mcL • Hiperproteinorraquia 100-800 mg/dL • Hipoglucorraquia • Pleocitosis linfocítica • 25% con pleocitosis PMN en etapas iniciales Mandell, 2009

  36. La mayoría de las ocasiones no es posible observar el bacilo mediante tinción de Ziehl-Neelsen • No se recomienda realizar amplificación por PCR debido a su baja sensibilidad (60%) • El cultivo de LCR es positivo en 80% de los casos • Se recomienda tomar 3 o 4 muestras de 5-10 mL para aumentar la sensibilidad a 87% Mandell, 2009

  37. Otros métodos • DOT ELISA detecta Ag y Acs contra M. Tuberculosis con una sensibilidad de 86% y 5% de falsos positivos • Niveles de ADA en LCR > 15 U/L • Amplificación de ligasa sensibilidad 55%, especificidad 100% McPherson & Pincus, 2006

  38. ADENOSIN DEAMINASA • Enzima del catabolismo de las purinas que cataliza la desaminación de adenosina y deoxiadenosina liberando amoníaco en el proceso • Se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose actividad de ADA en prácticamente todos los tejidos • Su mayor actividad se encuentra en el tejido linfoide, principalmente en los linfocitos T y varía durante la diferenciación de éstos y en la maduración de los macrófagos

  39. Diagnóstico de meningitis tuberculosa en adultos basado en datos clínicos y de laboratorio • En países subdesarrollados no es posible realizar pruebas especializadas para detectar la enfermedad • No es posible diferenciar clínicamente meningitis bacteriana de tuberculosa • Intentaron crear una herramienta diagnóstica de fácil acceso basada en datos clínicos y de laboratorio Lancet 2002; 360: 1287–92

  40. Compararon los datos clínicos y de laboratorio de 251 pacientes adultos, 143 con diagnóstico de meningitis tuberculosa y 108 con meningitis bacteriana, en el hospital de Enfermedades Tropicales, Ho Chi Minn, en Vietnam entre 1997 y 2000 • Los datos clínicos y de laboratorio se analizaron en un sistema de regresión logística multivariado para crear criterios diagnósticos Lancet 2002; 360: 1287–92

  41. Se identificaron 5 datos clínicos como predictores independientes de Tb meningea: • Pródromo igual o mayor a 7 días • Atrofia del nervio óptico en fundoscopía • Déficit neurológico focal • Movimientos anormales • LCR con <50% PMN Lancet 2002; 360: 1287–92

  42. Regla • Sensibilidad 98.4% y especificidad 43.5% cuando se cumplía con una o dos variables • Sensibilidad 54.5% y especificidad 98.3% si cumplía con 3 o más variables Lancet 2002; 360: 1287–92

  43. Desventajas • Estos valores son variables de acuerdo a la prevalencia de tuberculosis • Hay 50% de probabilidad de dar tratamiento antituberculoso erróneamente a pacientes que únicamente cumplen con un criterio • Si sólo se da tratamiento a los pacientes que cumplen con 3 criterios casi la mitad no va a recibir la terapia correcta Lancet 2002; 360: 1287–92

  44. Imagen • Se recomienda realizar estudios de imagen (TC o RMN) en pacientes con presión de apertura elevada, datos de focalización o HTIC • Granulomas • Enfermedad vascular oclusiva • Engrosamiento meníngeo de predominio basal • Hidrocefalia Mandell, 2oo9

  45. Tuberculoma hemisferio cerebral izquierdo, sugestivo de neoplasia, con reforzamiento con Gadolinio Ropper, A. 2009

  46. Reforzamiento con gadolinio de la base de las meninges Ropper, A. 2009

  47. TRATAMIENTO MMWR 2003;52

  48. La meningitis tuberculosa es una enfermedad devastadora, con alta morbimortalidad, a pesar del tratamiento antibiótico • Hasta 30% de los pacientes no responden adecuadamente al tratamiento farmacológico y desarrollan secuelas MMWR 2003;52

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