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Evaluación y aproximación inicial al paciente en shock

Evaluación y aproximación inicial al paciente en shock. JL SANTELICES MATTA octubre 2004. ESTADÍSTICAS. Difícil estimación. En EEUU los pacientes en shock de cualquier causa son 1% de las consultas de urgencia.

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Evaluación y aproximación inicial al paciente en shock

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  1. Evaluación y aproximación inicial al paciente en shock JL SANTELICES MATTA octubre 2004

  2. ESTADÍSTICAS • Difícil estimación. • En EEUU los pacientes en shock de cualquier causa son 1% de las consultas de urgencia. • En hospital San José, en el último año, han ingresado 10 pacientes con shock!?

  3. MORTALIDAD • GENERAL 20% • CARDIOGÉNICO 60 – 90% mortalidad tardía: 18% a 12 meses, 25% a 24 meses, y 28% a 36 meses • SÉPTICO 35 – 40% en un mes. • HIPOVOLÉMICO variable

  4. DEFINICIONES • Histórica: LeDran 1743 – choc - • Filosófica: transición entre la vida y la muerte. • Metabólica/molecular: alteración de la transferencia de la energía mitocondrial. • Clínica: relación entre impresión clínica + datos cuantitativos. → la perfusión general de los organos es insuficiente.

  5. “..síndrome clínico asociado a múltiples procesos, hipoperfusión tisular con déficit de O2 en diferentes órganos y sistemas, que conlleva a un metabolismo celular anaerobio, ↑ de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo..”

  6. Determinantes del Shock • Pérdida sostenida de volemia efectiva. • Perfusión tisular inadecuada. • Alteración del metabolismo celular y de la hemostasis microcirculatoria. • Hipoperfusión de tejidos perisféricos que determina disminución en la función de intercambio transcapilar. • Desproporción entre VO2 y DO2.

  7. CRITERIOS Criterios empíricos para el diagnóstico de shock circulatorio • Aspecto grave o alteración del estado mental • FC > 100 lat/min • FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hg • Def bese arterial de < −5 mEq/L o lactato > 4 mM • Diuresis < 0.5 ml/kg/hr • Hipotensión aterial de > 20 min de duración* (Independiente de la causa se requieren 4 criterios) *hipotensión: PAM < 60; PAS < 90 ó < 100 en HTA y > 60 años; ó ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales. .

  8. TIPOS DE SHOCK Hemorragia / Trauma • Hypovolemico • Distributivo • Cardiogenico • Obstructivo Séptico Deshidratación Miopatías - infarto > 40% - miocardiopatía - sepsis Grandes quemados Anafiláctico TEP Neurogénico Arritmias Tamponamiento Mecánico → valvular - pared Neumotórax

  9. CAUSAS CARDIOGÉNICAS • * Disfunción primaria de VI, 80%. • * Complicaciones mecánicas, 15%. • * Insuficiencia mitral, 4%. • * Comunicación interventricular, 4%. • * Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%. • * Taponamiento cardíaco, (1%). • * Rotura de pared libre de VI,(1%).

  10. CAUSAS SEGÚN TRATAMIENTO

  11. Categorización de las causas según tratamiento • Causa que requieren fundamentalmente volumen • Shock hemorrágico: • Traumático • Digestivo • Cavidad – aorta aguda • Hipovolemia: • Pérdidas digestivas / urinarias • Deshidratación / insensibles • Secuestro 3er espacio / inflamación

  12. Isquemia miocárdica: Placa aguda coronaria Hipotensión arterial con hipoxemia Miocardiopatía: Miocarditis Enfermedades crónicas del miocardio (infiltrativa, DM, isquémica, etc) Alteración del ritmo: FA con respuesta ventricular rápida TV TSV Shock séptico hipodinámico Sobredosis de fármacos inótropos negativos: β bloqueo Antagonista canales del calcio. Lesión anatómica cardíaca: Trauma (valvular) Rotura tabique Rotura músculos papilares Categorización de las causas según tratamiento • Causas que requieren mejorar la función de bomba; por inótrpos o eliminación del agente causal

  13. Categorización de las causas según tratamiento • Causas que requieren aporte de volumen y apoyo vasopresor • Shock Séptico (estado hiperdinámico). • Shock anafiláctico • Shock neurogénico • Sobredosis de fármacos: dihidropiridinas, bloq α 1.

  14. Categorización de las causas según tratamiento Causas que requieren resolución inmediata deobstrucción del volumen sistólico. • Taponamiento cardíaco • Neumotórax • TEP • Disfunción valvular • Trombosis aguda de prótesis • Estenosis Ao crítica • Cardiopatías congénitas del RN • Cierre conducto arterioso + coartación Ao crítica • Estenosis sub Aórtica crítica

  15. Categorización de las causas según tratamiento • toxinas celulares que requieren antídoto específico. • Monóxido de carbono. • Metahemoglobina. • Ácido sulfhídrico. • Cianuro.

  16. CRITERIOS ESPECÍFICOS

  17. CRITERIOS SHOCK SÉPTICO • → Sepsis con hipotensión que no responde a volumen. • Sepsis = SIRS + infección. • SIRS: 1.- Tº > 38° C ó < 36°C 2.- FC > 90 lat/min 3.- FR > 20 resp/min ó PaCO2 < 32 mm Hg 4.- blancos > 12,000/mm3 ó > 10% baciliformes *se requiere de al menos 2

  18. ¿Qué paciente tiene sepsis? • ♂ 17 años, faringoamigdalitis purulenta. Buen aspecto general, 39ºC, FC=110 x’, PA 120/80, FR 17, SpO2 98%. 12.500 blancos. 3 criterios = sepsis!! 2. ♀ 60 años, DM2, HTA, Pielonefritis Aguda, PA 90/60, FC 100x’, FR 20x’ T:37,5ºC. pálida, sudorosa, mucosas secas, desorientada, 11.500 blancos. sólo 1 criterio = ¿sin sepsis?

  19. CRITERIOS SHOCK HEMORRÁGICO • Hemorragia simple: Hemorragia + FC < 100 lat/min + FR normal +PA normal + sin déficit de base. • Hemorragia con hipoperfusión: Hemorragia + def base < −5 mmol + FC >100 lat/min • Shock hemorrágico: Hemorragia + 4 criterios de tabla →

  20. CRITERIOS Criterios empíricos para el diagnóstico de shock circulatorio • Aspecto grave o alteración del estado mental • FC > 100 lat/min • FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hg • Def bese arterial de < −5 mEq/L o lactato > 4 mM • Diuresis < 0.5 ml/kg/hr • Hipotensión aterial de > 20 min de duración* (Independiente de la causa se requieren 4 criterios) *hipotensión: PAM < 60; PAS < 90 ó < 100 en HTA y > 60 años; ó ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales.

  21. CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE HEMORRÁGIA

  22. CRITERIOS Shock cardiogénico • Insuficiencia cardíaca: Signos + sintomas de alteración del flujo anterógrado del corazón. • Shock cardiogénico: Insuficiencia cardíaca + 4 criterios de tabla:

  23. ESTADÍOS DEL SHOCK 1 Fase de shock compensado • mecanismos compensatorios para preservar órganos vitales con vasoconstricción de demas órganos • Mantención del GC por ↑ de frecuencia cardiaca y contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene x el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular. • Clínicamente hipoperfusión perisférica, oliguria. En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límtes normales. 2 Fase de shock descompensado • Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el GC, ergo: el flujo a órganos vitales. • Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsosperiféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG. 3 Fase de shock irreversible • Si no se logra corregir el shock se entra finalmente a una fase en la que el paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere. • Sustrato celular es daño celular irreversible.

  24. Presentación clínica Shock 1.- Hipotensión arterial: • PAM < 60 mmHg • PAS < 90mmHg ó < 100mmHg en HTA y > 60 años • ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales. 2.- Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria... 3.- Signos de hipoperfusión tisular: oliguria, piel fria, livideces , llene capilar lento, acidosis metabólica...

  25. ¿porqué PAM > 60 mmHg? PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC) PPC = PAM – PIC < 60 mm Hg se pierde autorregulación Ergo: ↑ riesgo de isquemia cerebral

  26. MANEJO INICIAL • Enfocado a optimizar oxigenación y perfusión con metas terapéuticas. • Monitoreo hemodinámico y metabólico. • Continua búsqueda etiogénica. El diagnóstico temprano es fundamental.

  27. MANEJO INICIAL • ABC → reanimación. • Monitor ECG, PA, SpO2. • Accesos venosos periféricos. • Historia / Ex. Físico completo. • Laboratorio, cultivos, Rx Tx, ECG. • Accesos venosos centrales. • Línea arterial.

  28. Aproximación inicial 1. shock con GC elevado o hiperdinámico: • GC está elevado, el pulso es amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el llene capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso) 2. shock de bajo GC o hipodinámico: • se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia

  29. Características hemodinámicas en los diferentes tipos de shock

  30. Consideraciones específicas de cada condición Shock hemorrágico • Asegurar ventilación / oxigenación • Control de hemorragia • Inicio aporte de volumen • Transfusión según necesidad

  31. Consideraciones específicas de cada condición Shock cardíogénico • Reducción de W ventilatorio: ↑FiO2↑PEEP, VM. • Soporte inotrópico. • Tratamiento de la causa. • Balón de contrapulsación.

  32. Consideraciones específicas de cada condición Shock séptico • ↓ W respiratorio • Optimizar precarga con volumen • Vasopresores • Inicio de tratamiento del foco.

  33. Tratamiento por objetivos del shock séptico

  34. Early Goal-Directed Therapy for Septic Shock • 42% ↓ in relative risk of in-hospital and 28-day mortality (P=0.009, P=0.01) • 33% ↓ in relative risk of death at 60 days (P=0.03)

  35. Consideraciones específicas de cada condición Shock anafiláctico • Control permeabilidad VA • Ventilación • Optimizar precarga con volumen • Adrenalina bolo / infusión. • Corticoides.

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