1 / 56

FARACOTERAPÉUTICA DE LA CRISIS HIPERTENSIVA

FARACOTERAPÉUTICA DE LA CRISIS HIPERTENSIVA. Dra. Carmen Juliana Pino Pinzón Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica Campus Biomédico/Clínica Universidad de La Sabana. TEMARIO. CONCEPTO DE URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA CONCEPTOS CLAVES DE FISIOPATOLOGIA

tender
Download Presentation

FARACOTERAPÉUTICA DE LA CRISIS HIPERTENSIVA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. FARACOTERAPÉUTICA DE LA CRISIS HIPERTENSIVA Dra. Carmen Juliana Pino Pinzón Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica Campus Biomédico/Clínica Universidad de La Sabana

  2. TEMARIO • CONCEPTO DE URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA • CONCEPTOS CLAVES DE FISIOPATOLOGIA • OBJETIVOS DE LA TERAPEUTICA • TRATAMIENTO APROPIADO EMERGENCIA HIPERTENSIVA • CASO CLINICO

  3. CONCEPTO DE URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA

  4. DEFINICIÓN: La crisis hipertensiva se caracteriza por una elevación aguda de la Presión Arterial sistémica que puede poner en peligro inminente la vida del enfermo.

  5. Urgencia Hipertensiva • Definición: Elevación de la presión arterial no asociada a daño orgánico agudo a cerebro, retina, corazón, aorta o riñón. • Manifestaciones: 1- Síntomas agudos. 2- Elevación de la PA (>180/>110) 3- Sin aumento a corto plazo de morbi-mortalidad. 4- Requiere reducción de la presión arterial en horas o días.

  6. Emergencia Hipertensiva • Definición: • Estado patofisiológico asociado a la presencia de daño vascular al cerebro, retina, corazón, aorta o riñón rápidamente progresivo y a elevación de la presión arterial. • Características Clínicas: • Síntomas y signos agudos. • Aumento a corto plazo de morbi-mortalidad. • Elevación de la PA (>180/>110) • Requiere reduccion inmediata de la PA.

  7. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS PAPILEDEMA – ISQUEMIA Encefalopatía Hipertensiva ACCIDENTEE CEREBROVASCULAR HEMORRAGIA INTRACRANEAL

  8. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS INFARTO AGUDA A MIOCARDIO ANGINA INESTABLE Disección Aórtica Aguda Insuficiencia Cardíaca Izquierda Aguda (Edema Agudo de Pulmón Hipertensivo)

  9. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS NEFROESCLEROSIS MALIGNA INSUFICIENCAI RENAL PROTEINURIA Preeclampsia Grave Eclampsia

  10. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

  11. CONCEPTOS CLAVES DE FISIOPATOLOFGIA

  12. FIOSIOPATOLOGIA DESEQUILIBRIO Sodio Volumen Sistema Renina Angiotensina Sistema Simpático Endotelina Oxido Nitrico Prostaciclina Arterias

  13. FISIOPATOLOGIA Gatillo?? Natriuresis Disminucion de Volumen Aumento Angiotensina II Aumento Endotelina Disminucion OxidoNitrico Prostaciclina Sistema Simpático Aumento de noradrenalina Vasoconstricción

  14. FISIOPATOLOGIA Resistencia Vascular (repentino) Aumento de Presión Arterial Lesión endotelial + Necrosis fibrinoide arteriolar Depósito de plaquetas y fibrina Isquemia Liberación de sustancias vasoactivas CIRCULO VICIOSO

  15. OBJETIVOS DE LA TERAPÉUTICA

  16. CASO • Un paciente de 50 años de edad, con historia de HTA, ingresa al servicio de urgencias con cefalea y nauseas de hace 2 días. El no ha sidomedicado con antihipertensivo en los ultimosaños. Actualmente con una PA de 220/120 mHg

  17. ANALISIS DEL CASO Hay cambios del estado mental del paciente? Presenta alguna focalización o nuevo foco? Hay edema de papila, hemorragias o exudados? URGENCIA Hay signos de isquemia coronaria en el EG? Evidencia de disfunción aguda del VI ? NO Creatinia elevada? Hay hemólisis en el FSP? 24-48 HORAS MEDICAMENTOS VIA ORAL

  18. ANALISIS DEL CASO Hay cambios del estado mental del paciente? Presenta alguna focalización o nuevo foco? Hay edema de papila, hemorragias o exudados? EMERGENCIA Hay signos de isquemia coronaria en el EG? Evidencia de disfunción aguda del VI ? SI Creatinia elevada? Hay hemólisis en el FSP?

  19. No bajar a nivel normal • Dañoagudo de órganoblanco • Bajar la PAM entre 15-25% en lasprimeras 2 horas. • PAM = PAD + 1/3(PAS-PAD) Tratamiento UCI Fármacos IV Tiempo: CORTO Diseccion Aórtica (5 – 10 min) Luego manteniemiento VO

  20. ¿EN CUANTO TIEMPO BAJAR LA PRESION ARTERIAL? ¿CUANTOS mmHg DEBO BAJAR? ¿CUALES MEDICAMENTOS?

  21. MECANISMO REGULADOR

  22. TRATAMIENTO APROPIADO EMERGENCIA HIPERTENSIVA

  23. PA = GC x RVS V FC x VolSIstólico Vasoconstricción NPS NitroglIcerina Nicardipina Fenoldapam Enalaprilato Labetalol Esmolol

  24. LABETALOL • Es un bloqueante de alfa y beta, con relación alfa/beta de 1:3. • Disminuye consumo de O2 . • No cambios en flujo sanguineo cerebral ni renal. • Disminuye postcarga y precarga. • Vasodilatador rápido bloqueo alfa 1.

  25. bloquea los receptores beta-1 en el corazón los beta-2 en los músculos bronquiales y vasculares alfa-1 en los músculos lisos vasculares

  26. A2 INHIBIDORA DE ADENILATO CICLASA FOSFOLIPASA C B-1 INGRESA POTASIO INGRESA CALCIO CONTRACCION DESLIZAMIENTO TROPONINA Ca A1 FOSFATIDIL INOSITOL BIFOSFATO– IP3 Y DAG B-2 INGRESA POTASIO SALE CALCIO NO HAY CALCIO DISPONIBLE PARA CONTRACCION DESLIZACIOIENTO

  27. LABETALOL • Bolos de 20 mg cada 10 minutos • infusión continua a 2 mg/min hasta obtener la respuesta deseada. • Dosis max acumulativa de 300 mg durante 24 hs

  28. LABETALOL-FARMACOCINÉTICA • Los efectos hipotensores se manifiestan a los 20 minutos, siendo máximos a las 1-4 horas y manteniéndose durante 8 a 14 horas. • Después de la administración intravenosa, los efectos máximos se observan a los 5-15 minutos y se mantienen durante 2 a 4 horas. • En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida de eliminación es de 2.5 a 8 horas. En los pacientes con insuficiencia renal se observa una mínima acumulación.

  29. LABETALOL-PRECAUCIONES • La abrupta discontinuación labetalol-- Desarrollo de isquemia o infarto de miocardio, arritmias ventriculares e hipertensión (en particular en pacientes con enfermedades cardiovasculares). • Se recomienda ir reduciendo dosis progresivamente, hasta suspender.

  30. NITROPRUSIATO DE SODIO Fármaco donante de ON. Vasodilatación al formar GMP cíclico. Vasodilatador arterial y venoso. Rápido inicio de acción /semivida de 3 a 4 min) Acción cede 2 a 3 minutos posterior a suspender. • DOSIS: 0.1 y 3 mcg/kg/min • DOSIS INICIAL :0,3 mcg/kg/min. TITULAR

  31. NITROPRUSIATO DE SODIO • RAMS: • Hipotension arterial • el nitroprusiatosódico contiene cianuro liberado de forma no enzimática y metabolizado en el hígado tiocianato (eliminación) Relación duración de la terapia.

  32. Metabolismo del NPS Tiosulfatosódico Hidroxicobalamina Cianuro Tiocianato NTP Higado Toxicidad Cianuro • Acidosis Láctica • Confusión • Hipotensión Toxicidad Tiocianato • Delirium, cefalea • Nausea • Dolor abdominal • Espasmos muscular

  33. NITROGLICERINA • La nitroglicerina y los nitratos provocan vasodilatación por incremento del guanosínmonofosfato cíclico condicionado al óxido nítrico en el músculo liso vascular. • Disminuye el calcio del citosol.

  34. NITROGLICERINA • La nitroglicerina se metaboliza rápido, principalmente por acción de la glucotionitratorreductasa, y resulta en los metabolitos de nitrato glicerílico y nitrato inorgánico. • Dos de los metabolitos activos principales, los dinitrogliceroles 1, 2 y 1, 3, productos de la hidrólisis, parecen tener menor potencia vasodilatadora que la nitroglicerina, pero presentan vidas medias plasmáticas más prolongadas. • Los dinitratos sufren otro paso metabólico a mononitratos (biológicamente inactivos con respecto a los efectos cardiovasculares) y finalmente a gliceroly anhídrido carbónico.

  35. NITROGLICERINA • De 10 a 200 mcg/min. • Control de episodios de HTA • Comenzar con 25 mcg/min, incrementándose a razón de 25 mcg/min a intervalos de 5 min, hasta conseguir la presión arterial deseada.

  36. NITROGLICERINA • Es un potente vasodilatador arterial y venoso, centrándose fundamentalmente su acción vasodilatadora en el territorio venoso. • Clínicamente produce una disminución de la precarga , del gasto cardiaco, de la PVC y de la presión arterial. • Produce vasodilatación coronaria, vasodilatación cerebral, y aumento de la presión intracraneal.

  37. RECOMENDACIONES Edema Agudo Pulmón ----NPS o Fenoldopan/con NTG y Diureticos. IAM-------------------------Labetalol o Esmolol con NTG o Fenoldopan Encefalopatía HTA--------- Labetalol,Fenoldopan/NPS Disección aórtica aguda --- Labetalol o NPS/esmolol Eclampsia-------------------- Labetalol,nicardipina, hydralazina, NTG.

  38. ASPECTOS IMPORTANTES…

  39. Emergencia hipertensiva. Reducir presión diastólica a 110–100 mm Hg en 2 a 6 horas con medicamentos parenterales apropiados para la situación clínica como nitroprusiato, nitroglicerina, hidralazina o labetalol. Reducción máxima no debe exceder 25%. • Mayor reducción puede interferir con autorregulación vascular y producir isquemia cerebral o cardiaca. • Esperar disminución de la función renal que usualmente es reversible.

  40. Urgencia hipertensiva. • No requiere reduccióninmediata de la PA con agentes parenterales. • La meta es reducir la PA a 160/100 mmHg en horas a días. • Tratamiento oral.

  41. CASO CLINICO

  42. ENFERMEDAD ACTUAL • Paciente ingresa el pasado 26 de mayo, traído por ambulancia de Devinorte ,posterior a presentar cuadro de cefalea tipo picada y deterioro neurológico asociado a cuadro de disartria, disminución de la fuerza muscular en el hemicuerpo izquierdo y agnosia. Ingresa en regular estado general, con persistencia de sintomatología neurológica, desviación de la comisura labial, tensión arterial de 202/120, frecuencia cardiaca 56 x min, pupilas isocoricas, mioticas, disminución de la fuerza en el hemicuerpoizquierdo.

More Related