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HIPERTENSION ENDOCRANEANA

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HIPERTENSION ENDOCRANEANA. Junio 2009. HEMODINAMIA CEREBRAL. El volumen intracraneano promedio es de 1700 ml. Encéfalo 87 \% LCR 9 \% Sangre 4 \%. LEY DE MONRO KELLIE. PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL. The normal ICP ranges from 5 to 15 mm Hg (7.5 to

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Presentation Transcript
hemodinamia cerebral
HEMODINAMIA CEREBRAL
  • El volumen intracraneano promedio es de 1700 ml.
  • Encéfalo 87 %
  • LCR 9 %
  • Sangre 4 %
ley de monro kellie
LEY DE MONRO KELLIE
  • PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL

The normal ICP ranges from 5 to 15 mm Hg (7.5 to

20 cm H20) in an adult, and 3 to 7 mm Hg in children

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ICP = RCSF X Iformation + Pss + ICPvasogenic

RCSF = resistance to CSF outflow

Iformation = CSF productionPss = pressure in sagittal sinus

ICPvasogenic = vascular contribution to ICP

Según Davson et al:

SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 28, NUMBER 5 2008

componentes del tejido craneal
COMPONENTES DEL TEJIDO CRANEAL

“EL AUMENTO DEL VOLUMEN EN CUALQUIERA DE LOS COMPONENTES DEBE SER INSTANTANEAMENTE EQUILIBRADO POR UNA PÉRDIDA APROXIMADA IGUAL EN LOS RESTANTES COMPARTIMENTOS PARA EVITAR AUMENTO DE LA PIC”

par nquima cerebral
Parénquima cerebral
  • Los elementos gliales y neuronales se comportan como una masa fija.
  • No contiene circulación linfática.
  • Función que cumple la BHE, compuesta por el endotelio capilar y estructuras relacionadas.
  • El pasaje del líquido desde el compartimiento intravascular al extravascular es mínimo.
  • El edema cerebral es el prototipo del aumento del volumen parénquima cerebral
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LCR
  • Volumen normal es de 150 cc
  • Producción diaria es de 500 cc
  • Producido por los plexos coroideos y reabsorbido por los corpúsculos de Pachioni
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Dinámica Normal del LCR

Producción: Sangre Reabsorción:

Plexos Coroideos Vellosidades aracnoideas

Cavidad subaracnoidea Venas peridurales

perivascular Linfa Vainas perinerviosas

Ventrículos laterales

Agujero de Monro Tercer ventrículo

Acueducto de Silvio

Cuarto ventrículo

Foramen de Magendie y Luschka

Espacio Subaracnoideo

Medial y Cisternas Espinal

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El clearence de solutos del LCR depende de:
  • La reabsorción del vol del flujo
  • La difusión dentro del cerebro adyacente y de lamicrocirculación
  • Transporte activo de solutos específicosa los plexos coroideos
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Dinámica del LCR

Según Marmorou y Dauson depende de:

1- Resistencia a la reabsorción

2- Tasa de producción de LCR

3- Presión del seno sagital

Acta Neuroquirurgica Scandinavica,Sup 111.Vol 75.1987

componente vascular
Componente vascular
  • Los cambios de volumen están regidos por cambios de flujo cerebral, guiados por la autorregulación.
  • FSC normal es de 50 ml/min/100 gr de tejido
  • Regido por la Ley de Poiseulle: El flujo es directamente proporcional al gradiente de presión a través del vaso, al radio del vaso e inversamente proporcional a la viscosidad
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Resistencia a la reabsorción de LCR ante la presencia de sangre
  • La primera parte de la Curva:Define PIC
  • La segunda parte de la curva:resistencia
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FSC DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A PPC

“ EN EL PACIENTE CON PATOLOGÍA CEREBRALAGUDA SE DEBE ASEGURAR UN FSC QUE GARANTICE UNA ADECUADA DISPONIBILIDAD DE O2Y EVITAR EL DAÑO HIPOXICO CEREBRAL”

presion de perfusion
PRESION DE PERFUSION

PPC = TAM - PIC

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HTE

P

R

E

S

I

O

N

VOLUMEN

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Compliance cerebral

Es la relación que existe entre el volumen y la presión endocraneana, un aumento discreto de volumen no traduce un aumento de presión.

mecanismos de compensaci n ante cambios volum tricos
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ANTE CAMBIOS VOLUMÉTRICOS

 VSC

COMPENSACIÓN

DESPL..

T.CEREBRAL

DESPL..LCR

TASA REAB. LCR

curva presi n volumen
Curva Presión Volumen

(Presión generada)

F/A

Presión

Volumen agregado

(Volumen desplazado)

Modificado de Rosner MJ. In Andrews BT (ed.) Neurosurgical Intensive Care. Mc Graw Hill, 1993; pag 58.

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Stroke 2002;33,1225-1232

STROKE 2002;33:1225-1232

fisiopatolog a hte
FISIOPATOLOGÍA HTE

“ LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO FISIOLÓGICO

ENTRE VOL Y PRESIÓN CONSTITUYE HTE”

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AutorregulaciónCerebral

Pco2

TAM

Mecanismos de vasodilatación y

Vasoconstricción de arterias de pequeño

calibre y arteriolas

reactividad a la pco 2
AUTORREGULACIONREACTIVIDAD A LA PCO 2

HIPERCAPNIA FSC

HIPOCAPNIA FSC

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Hay tres factores metabólicos que ejercen efectos potentes sobre el FSC

pCO2 

pO2 

H+ 

FSC

PIC

autorregulacion
AUTORREGULACION

EDEMA

F

S

C

ISQUEMIA

TAM

60 mmHg

150 mmHg

autorregulacion alteradada
AUTORREGULACION ALTERADADA

EDEMA

F

S

C

ISQUEMIA

TAM

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En pacientes hipertensos crónicos la curva se halla

desplazada hacia la derecha.

Los pequeños vasos sufren cambios degenerativos:

Engrosamiento y fibrosis de la túnica media e intima y degeneración en parches del músculo liso.

Estrechamiento endoluminal y aumento de la resistencia vascular )

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AutorregulaciónCerebral

Teoría Metabólica

Teoría miogènica

Diferentes metabolitos, tales

como la adenosina pueden

generar

Vasod o vasoc

Cambios en la presión

Transluminal generan respuesta

Vasod o vasoc

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SWELLING

AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL

A EXPENSAS DE CUALQUIERA DE SUS

COMPONENTES

causas de hte
CAUSAS DE HTE
  • Lesiones expansivas intracraneanas: - Hematoma intracerebral - Hematoma subdural y epidural - Neoplasia cerebral - Absceso cerebral
  • Aumento del volumen del LCR: - Hidrocefalia
causas de hte1
CAUSAS DE HTE
  • Aumento del volumen cerebral: - Hipertension endocraneana benigna - Infarto cerebral - Hipoxia global - Sindrome de Reye - Hiponatremia aguda - Encefalopatia Hepática
causas de hte2
CAUSAS DE HTE
  • Aumento del volumen sanguineo y cerebral- TEC- Meningitis- Encefalitis- Encefalopatia Hipertensiva- Eclampsia-Trombosis de los senos durales
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HTE

LESIONES FOCALES:

HEMATOMAS

TUMORES

ABSCESOS

LESIONES DIFUSAS:

HIDROCEFALIA

SWELLING

EDEMA

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PPC

TAM

- Metabolismo

- CMOC

- DO2

- Viscosidad

- Farmacolog.

- PCO2

- pH

Vd.

VSC

PIC

Cascada vasodilatadora compleja

- Espontánea

- Deshidratac.

- Farmacolog.

- Posic. cabec.

- LOE

- Obstruc. venosa

- Edema

- Sewlling

- Obstruc. LCR

ROSNER

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PPC

FSC

Isquemia

Edema

PIC

Pr. tisular

Cascada de la isquemia continua

ROSNER

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VSC

PIC

Vc.

TAM

PPC

Cascada vasoconstrictora

ROSNER

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IMPORTANTE
  • Los pacientes con injuria cerebral pueden presentar alteración de la autorregulación.
  • Es necesario mantener una PPC adecuada. 65-75 mmHg
  • El FSC se encuentra íntimamente relacionado con el consumo de O2 Toda situación que aumente el consumo ( fiebre, convulsiones ) aumenta el flujo en forma compensadora: Toda situación que disminuya el consumo ( barbitúricos, hipotermia) producirán disminución del flujo.
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DETERIORO NEUROLOGICO

Depende del:

  • Desplazamiento horizontal del Septum anterior
  • Desplazamiento de la glándula pineal
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DETERIORO NEUROLOGICO
  • Desplazamiento de la glándula pineal:

- 2,5 a 4 mm Somnoliencia

- 6 a 9 mm Estupor - mayor a 9 mm Coma

el da o cerebral de la hte se debe a dos mecanismos
El daño cerebral de la HTE se debe a dos mecanismos:
  •       Hipoxia global: por disminución de la PPC.
  • Presencia de hernias cerebrales.
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HERNIAS CEREBRALES
  • Desplazamientos de estructuras encefálicas por gradientes de presión entre compartimentos.
  • Mecanismo de compensación tardío del aumento PIC
  • Distorsión de estructuras y vasos
  • Clasificación: - Supratentoriales

- Infratentoriales

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HERNIAS CEREBRALESSUBFACCIAL: Protrución del parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. Su clínica es inespecífica.

Art Cerebral Anterior

Vena cerebral Interna

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UNCAL: Protrución del lóbulo temporal hacia medial, la clínica depende de la compresión de estructuras neurovasculares:III Par Homolateral Escotadura de Kernohan: Compresión vascularOtros signos: alteración de la oculomotilidad y rigidez de descerebración o decorticación.

Arteria Cerebral Posterior

Hidrocefalia

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HERNIA TRANSTENTORIALProtrución del parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebro. Se comprimen en forma progresiva el diencéfalo, mesencefálo y bulbo raquídeo. Patrón claro rostro-caudal.
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CEREBELOSA ASCENDENTE: Se observa en tumores de fosa posterior o infartos cerebelosos con efecto de masa. Pueden producir hidrocefalia no comunicante. La clínica se caracteriza por deterioro del sensorio y alteración de la oculomotilidad ascendente, rigidez de descerebración y decorticación. Pueden provocar infarto de la arteria cerebral superior.-

Vena de Galeno

Vena de Rosenthal

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CEREBELOSA DESCENDENTE o AMIGDALINANo presenta clínica premonitora antes del paro respiratorio por compromiso directo de las amígdalas cerebelosas sobre el bulbo raquídeo. La etiología mas frecuente es una masa cerebelosa que es descomprimida al realizar una PL.-
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NEUROMONITOREO
  • Examen Neurológico
  • Fondo del Ojo
  • Control de la temperatura central
  • Control de las Glucemias
  • Presión Intracraneana ( PIC )
  • Presión de Perfusión Cerebral
  • Saturación del Golfo de la Yugular
  • EEG
  • Potenciales evocados
  • Microdialisis Cerebral
  • Doppler transcraneano
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NEUROMONITOREO
  • Intraparenquinmatoso
  • Intraventricular
  • Extradural
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MONITOREO DE LA PRESIÓN ENDOCRANEANALa monitorización exclusivamente clínica se ha demostrado insuficiente ya que no permite obtener información continua a la cabecera del enfermo. Con relativa frecuencia los pacientes se encuentran sedados o miorelajados invalidando la exploración clínica.La mayoría de los signos y síntomas clínicos son tardíos apareciendo cuando las lesiones han provocado daño irreversible.-
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CURVAS DE PRESION
  • P1 ( Onda de perfusión ). Corresponde al latido sistólico arterial.
  • P2 ( Onda Dícrota ). Correlaciona con la resistencia vascular cerebral y la complacencia
  • P3 ( Onda Tidal ) Correlaciona con el componente venoso
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HTE
  • Ondas A o Curvas Plateau:Amplitud de 50-100 mmHg Duración 5-20 minutos Patología intracraneana
  • Ondas B: Amplitud de 50 mmHg Duración 0,5 a 2 minutos Inestabilidad vasomotora. PPC inestable por debajo del límite de autorregulación.
  • Ondas C: Amplitud 20 mmHg Frecuencia de 4-8 minutos Presentes en individuos normales
periodo inicial de resucitaci n
Periodo inicial de resucitación
  • Vía aérea

Evitar incrementos de la PIC (Lidocaina, Rocuronio) Thiopental 1-5 mg/Kg, etomidato 0,1 a 0,5 mg/kg Especial cuidado con la compresión yugular

Precaución en trauma facial.

  • Ventilación adecuada
  • Soporte circulatorio

Soluciones cristaloides isotónicas o hipertónicas

Hb: 10 g/dL

medidas generales
Medidas generales
  • Cabecera en 30°
  • Sedación / Analgesia
  • Se debe evitar:
  • Hipoxia
  • Hipovolemia
  • Hipotensión / Hipertensión arterial excesiva
  • Hiponatremia
  • Hiperpirexia
  • Convulsiones
  • Hipo / hiperglucemia
sedaci n y analgesia
Sedación y Analgesia

Será el primer paso para el tratamiento de la HTE

  • La ansiedad, el miedo y el dolor incrementan la tasa metabólica cerebral y el FSC
  • La agitación y la falta de adaptación a ARM incrementan la presiónintratorácica y la presión yugular Drogas recomendadas:1-Midazolam: 0,03-0,3 mg/Kg2- Fentanilo: carga 50-100 ug. Mantenimiento 25-200 ug/h3-Remifentanilo: Inducción 0,1 mcg/Kg/min. Mantenimiento 0,05-2 mcg/kg/min

3-Propofol: 0,5-6ug/Kg/h

control de la frecuencia cardiaca
Control de la Frecuencia Cardiaca
  • Objetivo: evitar la caída del FSC por bradicardia y la falla cardiaca.
  • Drogas de elección: Atropina / B1 estimulantes.
  • El 40 % de los pacientes sometidos a colocación de Stents Carotideos tienen esta complicación.
control de la relacion glucemia insulina
Control de la Relacion Glucemia Insulina .
  • Objetivo : Mantener los niveles de glucosa por debajo de los 135 mg/dl.
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HIPERGLUCEMIAS

AUMENTA EL SUSTRATO PARA LA

GLICOLISIS ANAEROBIA

AUMENTA EL LACTATO

ACIDOSIS LACTICA

NECROSIS DEL TEJIDO CEREBRAL

MAYOR ENTRADA DE CALCIO A LA CELULA

hiperglucemia
Hiperglucemia.
  • Altera la función Fagocitica de losNeutrofilos atribuible a la inducciónde mac-1(moleculas de adhesion demonocitos).
control de temperatura
Control de Temperatura.
  • Objetivo : mantener la T° en Eutermia excepto en casos de hipertensión endocraneana donde se busca la Hipotermia moderada (34-35°C).
  • Metodo utilizado: medición continua con transductor rectal.
  • La T° del Cerebro se encuentra entre 1° a 2.5° C más que la temperatura corporal.
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FIEBRE.
  • EN EL TRAUMA DE CRANEO.
  • EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL.
  • EN LA ISQUEMIA GLOBAL O FOCAL.
  • EN LA HSA.AGRAVA LA INJURIA INICIAL Y EMPEORARIA LA EVOLUCION.
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FIEBRE
  • AUMENTA LAS DEMANDAS METABOLICAS
  • AUMENTA LA LIBERACION DE NEUROTRANSMISORES EXITATORIOS
  • INCREMENTA LA PRODUCCION DE RADICALES LIBRES

SE ASOCIA A: PEORES RESULTADOS NEUROLOGICOS AUMENTO DE LA MORBI-MORTALIDAD

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Aun moderados Niveles de Hipertermia provocan marcada Disrupción de la BHE.
  • La Hipertermia incrementa el numero de despolarizaciones eléctricas anormales
  • que ocurre en la corteza cerebral isquemicamente amenazada.
  • Moderados Grados de Fiebre incrementa el numero de eventos Despolarizantes Perjudiciales.
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CONTROL DE LA TEMPERATURA
  • DEBE TOMARSE LA TEMPERATURA CENTRAL
  • IDEALMENTE CONTROL PERMANENTE
  • TEMPERATURA NO MAYOR A 37,5 º C
  • CONTROL DE LA FIEBRE CON ANTIPIRETICOS.

Recordar por cada grado de aumento de la temperatura

Empeora 2,2 veces el pronóstico del Stroke

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Concepto de la Terapia de Lund
  • En pacientes con autorregulación alterada, el aumento de la PPC puede facilitar la producción de edema hidrostático y vasogénico,aumento de la PIC.
  • Se debería disminuir la TAM con hipotensores sin generar vasodilación, tales como metoprolol y clonidina.
  • Administración de un potente vasoconstrictor, dihidroergotamina
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OBJETIVOS TERAPEUTICOS1-Sat de O2 > 95 %2- TAM 90-120 mm Hg3- PCO2 35-38 mm Hg4- PIC < 20 mm Hg5- PPC 65-75 mm Hg6- Sat Yug 55-70 %7- Temp intracraneal < 36° C8- Hb >10 g/dl //// PVC: 8-10 cm H2//// PCP: 12-14 mm Hg9- Vel Med en la ACM de 60± 10 cm/seg
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MEDIDAS ESPECIFICAS1- Hiperventilación.-2- Drenaje de LCR.-3- Manitol.-4- Sustancias de Cl Na hipertónico.-5- Barbitúricos.-6- Craneotomia descompresiva.-7- Hipotermia.-
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HIPERVENTILACIONEsta indicada en el tratamiento de la HTE cuando:1- La lesión sea predominantemente difusa.-2- PPC > 70 mm Hg.-3- DTC con velocidades medias elevadas sin vasoespasmo.-4- SjO2 > 70 % (diferenciar entre hiperemia e isquemia o muerte).

En la Emergencia cuando se sospecha

enclavamiento.

Hasta la confirmación diagnostica en el

traslado a la TAC y tratamiento

especifico

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MANITOLCarga: 1 g/Kg en 30 minMantenimiento: 0.25 mg c/4 Hs.-- Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión.-- Provoca vasoconstricción cerebral.-- Modifica las propiedades reológicas de la sangre por hemodilución y aumento de la deformidad del eritrocito disminuyendo la viscosidad de la sangre. Mejora la microcirculación.- Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardiaco y la PPC.-- Reduce la PIC.-
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MANITOL
  • Efecto Hemodinámico inmediato: Dentro de los 10 minutosIncrementa la TAM, PPC y la FSC y luego disminuye el FSC.
  • Creación de un gradiente osmótico: 15 a 20 minutos luego de laadministración.Aumento de la osmolaridad del espacio extracelular, genera un gradienteosmótica entre el espacio extracelular y el compartimiento intracelular.

Deshidratación celular. Efecto de corta duración.

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MANITOL
  • Puede deshidratar el hemisferio sano más que el enfermoagravando el desplazamiento de la línea media.
  • Por la alteración de la BHE pueden penetrar dentro delparénquima cerebral, alterando el gradiente osmótico.
  • Efecto rebote similar a la soluciones hipertónicas
  • Debe administrarse con cuidado en el edema producido por los tumores
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SUSTANCIAS HIPERTONICAS-Produce rápida expansión del volumen intravascular. -Por el alto gradiente osmótico disminuye la PIC.--Reduce la resistencia vascular periférica.--Mejora la contractilidad miocárdica.-
soluci n salina hipert nica mecanismos de acci n
Solución Salina Hipertónica.Mecanismos de Acción

Reducción del Edema Cerebral Reducción de la Presión Intracraneana

soluci n salina hipert nica mecanismos de acci n1
Solución Salina Hipertónica.Mecanismos de Acción
  • Deshidratación del Tejido Cerebral.
  • Reducción de la Viscocidad.
  • Incremento de la Tonicidad Plasmática.
  • Incremento de la Perfusión Regional Cerebral.
  • Incremento del Volumen Minuto Cardiaco y de la Presión Arterial Media.
  • Disminución de la respuesta Inflamatoria a la injuria cerebral.
  • Restauración de los potenciales de membrana anormales.
  • Reducción del volumen extravascular pulmonar normal.
  • Cleveland Clinic Journal of Medicine .
  • Vol 71.S 1 .January 2004
  • Qureshi AI.Crit Care Med.2000;28,3301-3313
ssh indicaciones posibles
SSH.Indicaciones posibles.
  • Stroke isquémico.
  • Hemorragia intraparenquimatosa.
  • HSA.
  • TCE.
  • Miscelaneas.
efectos adversos de la soluci n salina hipertonica complicaciones intracraneanas
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertonica.Complicaciones Intracraneanas.
  • Edema “Rebote” que puede ocurrir cuando la solución se da en infusión continua.
  • Disrupción de la BHE (“Osmotic Opening”) puede ser debido al daño de las células endoteliales y perdida de las tight junctions que forman la BHE, incremento en la actividad pinocitotica y posiblemente una apertura de los canales subendoteliales.

Cleveland Clinic Journal of Medicine .

Vol 71.S 1 .January 2004

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Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas
  • Excesiva muerte neuronal ha sido postulado después de la infusión continua de Salina Hipertónica al 7.5%.-(experimental).
  • Alteraciones en el nivel de conciencia asociados con hipernatremia.
  • En niños se ha reportado: hemorragias subdurales , subaracnoidea e intracerebral, trombosis venosa cerebral y de los senos sagitales.
  • Cleveland Clinic Journal of Medicine .
  • Vol 71.S 1 .January 2004
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Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas
  • Insuficiencia Cardiaca Congestiva puede ser precipitada por la expansión de volumen.
  • Hipotensión Transitoria es posible luego de la rápida Infusión Intravenosa, pero es seguida de una rápida elevación de la PAM y de la Contractibilidad cardiaca.
  • Disminución de la agregación plaquetaria, prolongación del TP y del KPTT con grandes volúmenes de infusión.

Cleveland Clinic Journal of Medicine .

Vol 71.S 1 .January 2004

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Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas
  • Acidosis Hipercloremica e Hipokalemia puede verse con la infusión de grandes cantidades y se evita con la reposición de K y acetato.
  • Flebitis si se administra por vía periférica.
  • Falla renal ( Huang PP,Ann Surg 1995.-)

Soluciones hipertónicas al 2 % o más deben ser administradas por vía central

  • Cleveland Clinic Journal of Medicine .Vol 71.S 1 .January 2004
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BARBITURICOSCarga: 1.5 mg/Kg en 30 minMantenimiento: 1-3 mg/Kg/h.-- Disminuye la actividad metabólica del cerebro.-- Reduce el volumen sanguíneo cerebral por vasoconstricción.- - Produce un efecto protector ante la isquemia.--Solo ocurre en pacientes con reactividad a la CO2 conservada.-
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CORTICOIDES
  • Reducen el edema tumoral por disminución de la expresión de VEGF
  • Disminuyen la permeabilidad capilar una hora después de su administración.
  • Dosis de 4 a 16 mgr / día
hipotermia
HIPOTERMIA

En la actualidad, la eficacia y seguridad de la

hipotermia moderada

sigue siendo motivo de estudio. Aunque hay descriptos muchos estudios clínicos,

algunos de ellos randomizados a doble ciego

y controlados que han mostrado eficacia y

relativa seguridad.-Inamasu J, Ichikizaki K. Ana Emerg Med. Agosto 2002;40:220-230.

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HIPOTERMIA

SEVERA 31 a 33 º C

  • Rol Neuroprotectivo
  • Incrementa la resistencia a la injuria
  • Prolonga la supervivencia en el Área isquémica
  • Disminuye la PIC
  • Minimiza la disrupción de la BHE
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HEMICRANIECTOMIA
  • Debe ser Frontotemporoparietal + Duroplastia
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CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVAEs una técnica antigua que en esta última época ha renovado su interés acerca de múltiples estudios realizados.No obstante no hay estudios serios que demuestren resultados que permitan aconsejar su uso rutinario.-Piek, MD. Current Opinion in Critical Care 2002, 8:134–138
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