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Inflamaci ón y Cancer: Papel de los macrófagos. María Elena Sales Instituto de Oncología Angel H. Roffo UBA. Generalidades del Proceso Inflamatorio Inflamación y Neoplasias Mediadores solubles Los macrófagos en la tumorigénesis Los macrófagos “ajenos” y “propios”.

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Inflamaci n y cancer papel de los macr fagos

Inflamación y Cancer:Papel de los macrófagos

María Elena Sales

Instituto de Oncología Angel H. Roffo

UBA


Inflamaci n y cancer papel de los macr fagos


Inflamaci n y cancer papel de los macr fagos

Generalidades del proceso inflamatorio

Agentes Agresores

Físicos Químicos Biológicos

Linfocitos T y B

Mastocitos

  • Ils, IgE, IgM, IgG

  • *

Vía Clásica y Alterna del C´ (C3a/C3b)

***

***

* *

*

Histamina

Lesión tisular

  • Ils, PGs, LTs

MMP, ECM, colagenasas

Quininógeno Bradiquinina Fibrina

( PM) Fibrinógeno

Calicreína Factor XIIa

Preclicreína


Inflamaci n y cancer papel de los macr fagos

Moléculas de adhesiónFlia de Igs Integrinas Selectinas

  • Dominio e.c. de unión de lectinas reconoce carbohidratos.

  • Se expresan en cel. endoteliales, leucocitos y plaquetas.

  • Median el “Rolling” de los leucocitos

  • Moleculas de adhesión intercelular

  • Monoméricas

  • Son heterodímeros (1,2,3; v,L,X,E,d,1-9 )

  • Median adhesión y migración E-L


Inflamaci n y cancer papel de los macr fagos

Moléculas de Adhesión en acción....

Leucocito

Célula endotelial Uniones intercelulres

Circ. sanguínea

Cel. endotelial

  • Rodamiento

  • Adhesión

  • Transmigración

  • Quimiotaxis

Leucocito

Integr. 41 o 47

Sial LewisX (CD15)

VCAM-1 MadCAM

Selectina P,E

Selectina E, P

Cel. endotelial

adhesión laxa firme


Inflamaci n y cancer papel de los macr fagos

Inflamación fisiológica vs. Inflamación neoplásica

Inflamación Fisiológica

Plaquetas

Cels. Epiteliales organizadas sobre membrana basal

Neutrófilos

Monocito/Macrófago

Linfocitos

Fibroblastas

Grasa

  • Arquitectura altamente organizada: con células epiteliales sobre membrana basal separadas de un estroma subyacente vascularizado. Por debajo tejido graso

  • Después de producirse una herida, por activación plaquetaria se forma una tapón que libera péptidos vasoactivos capaces de regular la permeabilidad vascular. Se recluta fibrinógenofibrina

  • La liberación de TGF y PDGF inicia la activación de fibroblastos e inducción de MMP, UPA para remodelar el tejido


Inflamaci n y cancer papel de los macr fagos

Inflamación Fisiológica vs. Inflamación Neoplásica

Inflamación neoplásica

  • Peyton Rous: “estado neoplasíco subumbral”  por virus o carc. químicos.

  • Aquellos estados: iniciación  mutaciones irreversibles en el ADN. Promoción células iniciadas sometidas a mediadores del entorno que producen entre otros efectos a inflamación crónica.

  • La arquitectura del tejido se desorganiza.

  • Se producen simultáneamente otros procesos complejos como angiogénesis y linfoangiogénesis. En estos vasos las células malignas se contactan con otras mesenquimáticas, hematopoyéticas y linfoideas.

Cels. Epiteliales malignas

Capilares sang. tortuosos

linfáticos

  • Las células neoplásicas producen citoquinas y quimioquinas que son mitogénicas y/o atractantes de neutrófilos, mastocitos, monocitos macrófagos, fibroblastos y células endoteliales.

  • También los fibroblastos y las céls. inflamatorias secretan proteasas, quimioquinas que son mitogénicas para las células neoplásicas y endoteliales involucradas en la angiogénesis/linfoangiogénesis promoviendo el crecimiento tumoral y la metástasis.




Inflamaci n y cancer papel de los macr fagos

Cáncer de colon y H.pylori neoplasias...

  • Es considerado un verdadero carcinógeno

  • Los Mfs y linfocitos T inflamatorios infiltrantes del tejido secretan altos niveles de MIF, citoquina que suprime la función transcripcional de p53 en las células circundantes.

  • Aumento de IL-6 y activación de STAT-3.

  • Como consecuencia hay aumento en la proliferación, modificaciones en el ciclo celular e incapacidad para reparar el ADN en estas células