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与痛觉敏化相关的 理论基础

与痛觉敏化相关的 理论基础. 痛觉敏化 (Pain Hypersensitivity) 的相关概念. 痛觉超敏 (Hyperalgesia) Pain due to a stimulus which does not normally provoke pain 对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受 2 异常痛觉 (Allodynia) An increased response to a stimulus which is normally painful 对正常情况下不应引起痛觉的刺激产生了痛觉感受 2. IASP 国际疼痛学会.

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与痛觉敏化相关的 理论基础

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Presentation Transcript

  1. 与痛觉敏化相关的理论基础

  2. 痛觉敏化(Pain Hypersensitivity)的相关概念 • 痛觉超敏(Hyperalgesia) • Pain due to a stimulus which does not normally provoke pain • 对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受2 • 异常痛觉(Allodynia) • An increased response to a stimulus which is normally painful • 对正常情况下不应引起痛觉的刺激产生了痛觉感受2 IASP 国际疼痛学会 • 痛觉敏化 Pain Hypersensitivity 1： • 包括了对伤害性刺激的痛觉超敏(hyperalgesia)以及非伤害性刺激的异常痛觉(allodynia) http://www.iasp-pain.org/AM/AMTemplate.cfm?Section=Home&TEMPLATE=/CM/ContentDisplay.cfm&CONTENTID=9288 http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Pain_Defi...isplay.cfm&ContentID=1728

  3. 痛觉传导通路 疼痛 外周 中枢 下行 调制 脊髓背角 背根神经节 传入 外周神经 脊髓丘脑束 损伤 外周伤害感受器 Gottschalk A,et al.Am Fam Physician. 2001;63:1979-1984

  4. X 痛觉敏化Pain Hypersensitivity 痛觉超敏 hyperalgesia 疼痛反应的敏感性增强 10 8 6 4 2 0 刺激x导致的疼痛强度 疼痛反应的敏感性增强 正常疼痛反应 损伤 疼痛强度 刺激x导致的疼痛强度 正常疼痛反应 刺激强度 异常痛觉 allodynia Gottschalk A,et al.Am Fam Physician. 2001;63:1979-1984

  5. COX-2同时参与了外周敏化(peripheral sensitization)和中枢敏化(central sensitization) 疼痛 外周 中枢 COX-2 下行 调制 脊髓背角2 背根神经节 传入 外周神经 COX-2 脊髓丘脑束 损伤1 外周伤害感受器 Gottschalk A,et al.Am Fam Physician. 2001;63:1979-1984 Samad TA, et al. Nature. 2001;410:471-475.

  6. P COX-2与外周敏化 • 组织损伤可诱发COX-2表达 • 前列腺素类物质可以致敏外周伤害感受器1 组织损伤1 神经元放电阈值降低1 COX-2 表达 ____ ____ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ EP 受体 __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ PKA2 前列腺素E2 (PGE2) __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ----------------------- +-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+- 增强神经元细胞膜的兴奋性1 TTX-R Na+通道* (Nav1.8或Nav1.9)3 _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ --------------------- +-+-+-+-+-+-+-+ 注：PKA-蛋白激酶A; PKC-蛋白激酶C TTX-R Na+通道：对河豚毒素不敏感型钠离子通道 EP受体：PGE2受体 Hiroshi Baba, et al. The Journal of Neuroscience, March 1, 2001, 21(5):1750–1756. Woolf CJ, et al. Science. 2000;288:1765-1768. Julius D, et al. Nature. 2001 Sep 13;413(6852):203-10.

  7. COX-2与中枢敏化 • 1998年， CHRISTOPHER J. SMITH等的研究提出1： • 外周炎症促使局部COX-2表达上调，前列腺素E2在外周敏化中发挥了重要的作用。 • 研究者提出假设：中枢的COX-2表达可能与中枢敏化的产生相关 • 2001年， Samad TA等的研究指出2： • 外周炎症发生后，COX-2在提高脊髓前列腺素E2水平方面发挥了重要的作用。 • 2004年，Joseph R. Ghilardi等的研究指出2： • 这些结果也提示，在组织损伤前阻断脊髓COX-2可能会减少组织损伤后发生的外周和中枢敏化。 CHRISTOPHER J. SMITH, et al. Proc Natl Acad Sci USA. 1998 Oct 27;95(22):13313-8. Samad TA, et al. Nature. 2001;410:471-475. Joseph R. Ghilardi, et al. The Journal of Neuroscience, March 17, 2004 • 24(11):2727–2732.

  8. 痛觉敏化(Pain Hypersensitivity)对术后镇痛的影响 • 外科手术后不期望出现痛觉敏化的两大原因： • 在术后早期出现痛觉敏化会导致术后疼痛加剧，从而导致患者应激加剧，并发症增多，住院治疗时间延长； • 手术后痛觉敏化由于过于强烈或持续时间过长可能会导致疼痛的“慢性化”。 • George Shorten, et al. Postoperative pain management :an evidence-based guide to practice ,2009,86

  9. 由痛觉敏化引发的镇痛用药思考 • 手术镇痛应关注中枢痛觉敏化，且应贯穿整个围手术期1 • 应用COX-2抑制剂实现优化镇痛治疗，应包括可透过血脑屏障抑制中枢的COX-22 Gottschalk A,et al.Am Fam Physician. 2001;63:1979-1984 Samad TA, et al. Nature. 2001;410:471-475.

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