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Pathologie des maladies bactériennes

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Pathologie des maladies bactériennes. Notes écrites: 4 chapitres, 6 (+3) espèces, 10 systèmes Présentées par période d’âge (surtout pour animaux de rente) maladies néonatales, du jeune (avant le sevrage), de « l’adolescent » (après le sevrage), de l’adulte Et par espèce

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Presentation Transcript
pathologie des maladies bact riennes
Pathologie des maladies bactériennes
  • Notes écrites: 4 chapitres, 6 (+3) espèces, 10 systèmes

Présentées par période d’âge (surtout pour animaux de rente)

  • maladies néonatales, du jeune (avant le sevrage), de « l’adolescent » (après le sevrage), de l’adulte

Et par espèce

  • bovins, mouton, porc, chien, chat, cheval (chèvre, lapin, volaille)

Et par système

  • digestif, respiratoire, urinaire, génital, circulatoire & septicémies,locomoteur, cutané, oculaire, nerveux, systémiques

+

Maladies contagieuses au regard de la loi

Fichiers MSWord: http://www.ulg.ac.be/fmv/bactgb.htm

pathologie des maladies bact riennes2
Pathologie des maladies bactériennes
  • Présentations orales: 13 chapitres, 6 (+3) espèces
  • Et par « classes de maladies »
  • néonatales,digestives, respiratoires, urinaires, génitales, nerveuses,locomotrices, cutanées, oculaires, circulatoires,septicémiques & systémiques, contagieuses (au regard de la loi)

Et par espèce

  • bovins, mouton, porc, chien, chat, cheval (chèvre, lapin, volaille)

Et par « regroupement clinique »: variable selon chapitre

Fichiers Ppt (sans les illustrations): http://www.ulg.ac.be/fmv/bactgb.htm

pathologie des maladies bact riennes3
Pathologie des maladies bactériennes
  • Présentations orales: 3 parties
  • Partie 1: aspects microbiologiques (étiologie, pathogénie, épidémiologie, contagiosité, …)
  • Partie 2: aspects cliniques (signes cliniques, lésions nécropsiques, histologie, …)
  • Partie 3: aspects complémentaires (diagnostic, traitement, prophylaxie, zoonotiques, denrées alimentaires, …)
slide4

Cours de bactériologie

2ème doctorat

Service de BactériologieDépartement des Maladies infectieuses et parasitairesFaculté de Médecine Vétérinaire

Les maladies néonatales

  • Septicémies
  • Polyarthrites
  • Diarrhées
bact ries voir diagnostic et traitement
Bactéries (voir diagnostic et traitement)
  • Escherichia coli: tous (ruminants 99%)
  • Salmonella enterica (Typhimurium): tous (moins fréquent)
  • Leptospira sp.: tous (peu fréquent)
  • Anaérobies stricts (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium): tous (fréquence inconnue)
bact ries voir diagnostic et traitement7
Bactéries (voir diagnostic et traitement)
  • Listeria monocytogenes, Streptococcus sp., Enterococcus sp., Klebsiella pneumoniae, Chlamydophila pecorum: veau
  • Listeria monocytogenes, Pasteurella haemolytica: agneau
  • Actinobacillus suis, Streptococcus suis: porcelet
  • Staphylococcus aureus, Streptococcus canis: chiot, chaton
bact ries voir diagnostic et traitement8
Bactéries (voir diagnostic et traitement)
  • Listeria monocytogenes, Streptococcus sp., Enterococcus sp., Klebsiella pneumoniae, Chlamydophila pecorum: veau
  • Listeria monocytogenes, Pasteurella haemolytica: agneau
  • Actinobacillus suis, Streptococcus suis: porcelet
  • Staphylococcus aureus, Streptococcus canis: chiot, chaton
  • Streptococcus zooepidemicus, Actinobacillus equuli, Staphylococcus aureus, Rhodoccoccus equi, Klebsiella pneumoniae, Erysipelothrix rhusiopathiae: poulain
  • Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida, Chlamydophila psittaci: lapereau
epid miologie voir prophylaxie hygi nique
Epidémiologie (voir prophylaxie hygiénique)
  • Maladie de groupe:
    • Nichée: tous les individus sont atteints
    • Etable: % faible au début des naissances qui augmente
  • Réceptivité durant:
    • les premières heures (ruminants, poulains, porcelets, poussins)
    • les premiers jours (chiots, chatons, laperaux)
  • Contamination à partir de:
    • la flore vaginale de la mère (staphylocoques, streptocoques)
    • la flore fécale des adultes et des malades, directement ou indirectement via litière (coliformes, salmonelles, entérocoques, listeria)
    • la flore bucco-naso-pharyngée de la mère (actinobacilles, pasteurelles)
  • Entrée par:
    • la voie buccale et intestinale
    • la voie ombilicale
    • la voie respiratoire (plus rare, plus âgé)
    • la voie rénale (plus rare, plus âgé, chez l’homme)
pathog nie voir diagnostic et prophylaxie vaccinale
Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)
  • Circonstances favorisantes
    • pas de flore intestinale à la naissance
    • pas d’anticorps d’origine maternelle à la naissance
    • naissance difficile, césarienne
    • animal prématuré ou handicapé
  • Facteurs spécifiques de pathogénicité
pathog nie voir diagnostic et prophylaxie vaccinale11
Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)
  • Facteurs spécifiques de pathogénicité:
    • adhésines peu connues: fimbriae P d’Escherichia coli
pathog nie voir diagnostic et prophylaxie vaccinale12
Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)
  • Facteurs spécifiques de pathogénie:
    • adhésines peu connues: fimbriae P d’Escherichia coli
    • franchissement muqueuse intestinale: entre les cellules (E. coli), dans les cellules (Salmonella, Listeria), plaques de Peyer
pathog nie voir diagnostic et prophylaxie vaccinale13
Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)
  • Facteurs spécifiques de pathogénie:
    • adhésines peu connues: fimbriae P d’Escherichia coli
    • franchissement muqueuse intestinale: entre les cellules (E. coli), dans les cellules (Salmonella, Listeria), plaques de Peyer
    • facteurs anti-opsonisation et anti-phagocytose: capsule (antigènes K1 d’Escherichia coli)
    • facteurs anti-MAC (complexe d’attaque membranaire): protéines de membrane externe (bactéries Gram-), antigènes capsulaires
    • production de sidérophores: aérobactine, yersiniabactine, …
pathog nie voir diagnostic et prophylaxie vaccinale14
Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)
  • Facteurs spécifiques de pathogénie:
    • adhésines peu connues: fimbriae P d’Escherichia coli
    • franchissement muqueuse intestinale: entre les cellules (E. coli), dans les cellules (Salmonella, Listeria), plaques de Peyer
    • facteurs anti-opsonisation et anti-phagocytose: capsule (antigènes K1 d’Escherichia coli)
    • facteurs anti-MAC (complexe d’attaque membranaire): protéines de membrane externe (bactéries Gram-), antigènes capsulaires
    • production de sidérophores: aérobactine, yersiniabactine, …
    • production de toxines (?): hémolysines, facteurs cytotoxiques nécrosants (CNF) d’E. coli, …
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Signes cliniques

  • Généraux
    • Apathie progressive, faiblesse, immobilité, décubitus
    • Fièvre (hyperthermie, inappétence), puis hypothermie
    • Congestion cutanée et des muqueuses (pétéchies)
    • Museau chaud, puis froid
    • Mort subite ou très rapide (<24 heures)
  • Locaux
    • Inexistants
    • Si évolution moins rapide (2-3 jours): signes respiratoires, nerveux, locomoteurs, …
    • Si survie: signes cliniques variés (polyarthrites, pneumonie, néphrite, encéphalite, <poly>sérosites, …)
slide17

Lésions

  • Générales
    • Congestion généralisée et épanchements cavitaires
    • Pétéchies et hémorragies (muqueuses et organes internes)
    • Inexistantes si mort subite ou évolution trop rapide
  • Locales
    • Sur un organe: si évolution plus lente (2-3 jours)
    • Si évolution encore moins rapide: lésions respiratoires, nerveuses, rénales, cardiaques, locomotrices, …
    • Abcès microscopiques avec neutrophiles
diagnostic voir bact ries cliniques l sions pathog nie
Diagnostic (voir bactéries, cliniques, lésions, pathogénie)
  • Clinique
    • Âge
    • Rapidité d’évolution (? Mort subite)
    • Expérience (du praticien)
    • Antécédents
  • Lésionnel
    • Absence
    • Lésions généralisées
  • Bactériologique: culture classique à partir
    • Du sang du cœur
    • De la moëlle osseuse
    • Des articulations (genou, jarret)
    • Des organes internes
diagnostic voir bact ries cliniques l sions pathog nie20
Diagnostic (voir bactéries, cliniques, lésions, pathogénie)
  • Clinique
    • Âge
    • Rapidité d’évolution (? Mort subite)
    • Expérience (du praticien)
    • Antécédents
  • Lésionnel
    • Absence
    • Lésions généralisées
  • Bactériologique: culture classique à partir
    • Du sang du cœur
    • De la moëlle osseuse
    • Des articulations (genou, jarret)
    • Des organes internes
  • Typage:
    • Biotypage: non
    • Sérotypage: toujours Salmonella (Typhimurium), parfois E. coli
    • Lysotypage: non
    • Pathotypage: pas en routine, sauf parfois pour E. coli
traitement voir bact ries
Traitement (voir bactéries)

s

  • Principes de base de l’antibiothérapie
    • Souvent évolution trop rapide
    • Par voie parentérale
    • Beaucoup de résistances (surtout entérobactéries)
    • Antibiogramme indispensable (mai tardif = choix empirique !)
    • Traitement de minimum 5 jours
  • 1er choix: association ou large spectre
    • Péniciline G (Ampicilline)/Streptomycine (Gentamicine)
    • Triméthoprime/Sulfamidés
    • Amoxicilline/Acide clavulanique (cher !) (+ gentamicin)
  • 2ème choix d’antibiotiques
    • Florfénicol, tétracyclines (résistances !)
    • Céphalosporines de 2ème génération (Ceftiofur)
  • 3ème choix d’antibiotiques
    • Fluoroquinolones
    • Céphalosporines de 3ème génération (Cefquinome)
  • Autres traitements de soutien
    • Nutriments
    • (Réhydratants)
prophylaxie voir bact ries pid miologie et pathog nie
Prophylaxie (voir bactéries, épidémiologie et pathogénie)
  • Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection
    • matières fécales: propreté des sols, des mains, du matériel
    • flore vaginale: dysbactériose, hygiène du part (traiter la mère)
    • flore pharyngée: portage pharyngé, amygdalien
  • Vaccinale (de la mère seulement)
    • Pas de vaccins spécifiques
    • Autovaccins d’exploitation possibles
      • obtention d’une culture pure et fraîche de la souche
      • culture en milieu liquide jusqu’à une densité <5.109 CFU/ml
      • inactivation par le formol et la chaleur
      • récupérer les bactéries et laver 3x en sérum physiologique
      • conditionnement stérile
      • administration d’une petite dose au préalable à la mère
      • valable seulement dans l’exploitation !
      • attention avortement !
prophylaxie voir bact ries pid miologie et pathog nie23
Prophylaxie (voir bactéries, épidémiologie et pathogénie)
  • Sérothérapie
    • Administration de sérums spécifiques commerciaux
    • Distribution adéquate de colostrum, surtout après césarienne
    • Perméabilité de la muqueuse intestinale aux macromolécules pendant quelques heures à quelques jours (3ème candidature)
    • Chez certaines races bovines: distribution par l’homme
      • 0,5 litre immédiatement
      • 2 litres dans les deux heures
      • 2 litres en plus dans les douze heures
bact ries voir diagnostic et traitement24
Bactéries (voir diagnostic et traitement)
  • Toutes les bactéries des septicémies
  • Bactéries provoquant des bactériémies:
    • Souches particulières d’E. coli
    • Arcanobacterium pyogenes (ruminants, porcelets)
    • Fusobacterium necrophorum (ruminants)
    • Corynebacterium pseudotuberculosis (agneau)
    • Staphylococcus aureus
    • Streptococcus sp.
bact ries voir diagnostic et traitement25
Bactéries (voir diagnostic et traitement)
  • Toutes les bactéries des septicémies
  • Bactéries provoquant des bactériémies:
    • Souches particulières d’E. coli
    • Arcanobacterium pyogenes (ruminants, porcelets)
    • Fusobacterium necrophorum (ruminants)
    • Corynebacterium pseudotuberculosis (agneau)
    • Staphylococcus aureus
    • Streptococcus sp.

Epidémiologie (voir prophylaxie hygiénique)

  • Voir septicémies pour l’origine, la contamination et les voies d’entrée, avec plus d’importance pour la voie ombilicale
pathog nie voir diagnostic et prophylaxie vaccinale26
Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)
  • Localisations post-septicémiques
    • Souches moins virulentes
    • Hôtes très résistants
    • Traitement partiellement efficace
    • À l’abri des anticorps
  • Localisations lors de bactériémies avec des espèces/souches peu virulentes (souvent entrée par l’ombilic)
  • Infections d’origine traumatique
  • Facteurs spécifiques de pathogénie: cfr les souches septicémiques
slide28

Signes cliniques

  • Généraux
    • Apathie, faiblesse, immobilité
    • Fièvre (hyperthermie, inappétence)
    • Décubitus suite aux problèmes articuaires
  • Locaux
    • Articulations: gonflement, douleur, chaleur
    • Boîterie
    • Omphalophlébite, omphalite
slide29

Générales

    • De septicémie
    • Inexistantes
  • Locales
    • Synovie: trouble (pus, mucus), sous pression (distension de la capsule articulaire, montée dans la pipette Pasteur)
    • Cartilages: mat, érodé
    • Abcès/zones de nécrose hépatique lors d’entrée par l’ombilic

(Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum)

Lésions

diagnostic voir bact ries cliniques l sions pathog nie31
Diagnostic (voir bactéries, cliniques, lésions, pathogénie)
  • Clinique
    • Âge
    • Septicémie et mortalités chez d’autres animaux
    • Expérience (du praticien)
  • Lésionnel
    • Arthrites
    • Omphal(ophléb)ite
  • Bactériologique: culture classique à partir
    • Des articulations (genou, jarret)
    • (De la moëlle osseuse)
  • Typage: cfr septicémies
    • Biotypage: non
    • Sérotypage: toujours Salmonella (Typhimurium), parfois E. coli
    • Lysotypage: non
    • Pathotypage: pas en routine, sauf parfois pour E. coli
traitement voir bact ries32

Prophylaxie (voir bactéries, épidémiologie et pathogénie)

  • Cfr septicémies
Traitement (voir bactéries)
  • Principes de base de l’antibiothérapie
    • Par voie parentérale
    • Excellente diffusion tissulaire
    • Beaucoup de résistances (surtout entérobactéries)
    • Antibiogramme indispensable
    • Traitement de minimum 5 jours
  • Choix cfr septicémies
  • Autres traitements de soutien
    • Anti-inflammatoires non stéroïdiens
    • Faire mûrir l’abcès ombilical
bact ries voir diagnostic et traitement34
Bactéries (voir diagnostic et traitement)
  • Escherichia coli: tous (ruminants 99%)
    • Entérotoxinogènes (ETEC): vrais nouveaux-nés
    • Entéropathogènes (EPEC): surtout 2 semaines à 2 mois
    • Entérohémorragiques (EHEC): idem (ruminants)
    • Nécrotoxinogènes (NTEC): âge variable
  • Salmonella enterica: tous (moins fréquent à cet âge)
  • Campylobacter jejuni, C. coli: tous (fréquence variable)
  • Anaérobies strictes Gram négatives (Bacteroides): tous
bact ries voir diagnostic et traitement35
Bactéries (voir diagnostic et traitement)
  • Escherichia coli: tous (ruminants 99%)
  • Salmonella enterica: tous (moins fréquent à cet âge)
  • Campylobacter jejuni, C. coli: tous (fréquence variable)
  • Anaérobies strictes Gram négatives (Bacteroides): tous
  • Clostridum perfringens: tous (fréquence variable)
  • Clostridium difficile: tous (fréquence réelle inconnue)
  • Enterococcus sp.: tous (rare)
  • Actinobacillus equuli, Rhodococcus equi: poulains
epid miologie voir prophylaxie hygi nique36
Epidémiologie (voir prophylaxie hygiénique)
  • Maladie de groupe:
    • Nichée: tous les individus sont atteints
    • Etable: % faible au début des naissances qui augmente par la suite pour toucher tous les nouveaux-nés à la fin
  • Réceptivité durant:
    • les premières heures (certains colibacilles et clostridies)
    • prématurés
    • les premiers jours (tous)
  • Infection à partir de:
    • la flore fécale des adultes et des malades, directement ou indirectement via litière (colibacilles, salmonelles)
    • spores des clostridies sur la mamelle
    • la flore bucco-naso-pharyngée de la mère (actinobacilles)
    • dysbactériose si à quelques jours (campylobactères, clostridies, anaérobies strictes Gram négatives, entérocoques)
  • Entrée par:
    • la voie buccale
    • les spores de clostridies germent dans l’intestin
pathog nie voir diagnostic et prophylaxie vaccinale37
Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)
  • Pas de flore intestinale à la naissance
  • Sensibilité particulière des prématurés (salmonelles)
  • Dysbactériose: stress, antibiotiques, changement de nourriture, …
  • Facteurs spécifiques de pathogénicité
pathog nie voir diagnostic et prophylaxie vaccinale38
Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)
  • Facteurs spécifiques de pathogénie:
    • Adhésines assez bien connues:
      • Escherichia coli ETEC porcins: F4, F5, F6, F41
      • Escherichia coli ETEC ruminants: F5, F41
      • Escherichia coli ETEC autres: ?
      • Escherichia coli EPEC lapins: AF/R1, AF/R2, Ral, intimine
      • Escherichia coli EPEC porcelets: Paa, intimine
      • Escherichia coli EPEC (chiots, chatons): Intimine
      • Escherichia coli EHEC ruminants: Intimine
      • Escherichia coli NTEC tous: fimbriae P, S, F17; adhésines Afa-VIII
      • autres espèces bactériennes: ?
pathog nie voir diagnostic et prophylaxie vaccinale39
Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)
  • Facteurs spécifiques de pathogénie:
    • Adhésines
    • Action délétère:
      • Escherichia coli ETEC porcins: entérotoxines STa, STb, LT
      • Escherichia coli ETEC ruminants: entérotoxine STa
      • Escherichia coli ETEC canins & félins: entérotoxines STa, STb
slide40

Transduction of a signal

Hypersecretion

Oligopeptide toxins

Enzymatic metabolism

Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)

Entérotoxines thermostables: STa et STb

slide41

A-B toxin

A

Enzymatic metabolism

B

A2

B

A

Hypersecretion

A1

Nucleus

Cytoskeleton

DNA metabolism

Protein synthesis

Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)

Entérotoxines thermolabiles: LT

pathog nie voir diagnostic et prophylaxie vaccinale42
Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)
  • Facteurs spécifiques de pathogénie:
    • Adhésines
    • Action délétère:
      • Escherichia coli ETEC tous: STa, STb et/ou LT
      • Escherichia coli EPEC tous: réaction inflammatoire
      • Escherichia coli EHEC veaux: réaction inflammatoire (hémorragique) + toxine Shiga Stx1
pathog nie voir diagnostic et prophylaxie vaccinale43
Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)
  • Facteurs spécifiques de pathogénie:
    • Adhésines
    • Action délétère:
      • Escherichia coli ETEC tous: STa, STb et/ou LT
      • Escherichia coli EPEC tous: réaction inflammatoire
      • Escherichia coli EHEC veaux: réaction inflammatoire (hémorragique) + toxine Shiga Stx1
      • Escherichia coli NTEC1 (tous) et NTEC2 (ruminants): réaction inflammatoire + toxines CNF1 ou CNF2 + hémolysine a
pathog nie voir diagnostic et prophylaxie vaccinale44
Pathogénie (voir diagnostic et prophylaxie vaccinale)
  • Facteurs spécifiques de pathogénie:
    • Adhésines
    • Action délétère:
      • Salmonella enterica: réaction inflammatoire avec atteinte des vaisseaux sanguins
      • Clostridium perfringens type B & C agneaux, veaux, porcelets: toxine b avec atteinte des vaisseaux et hémorragies, mais détruite par la trypsine
      • Clostridium perfringens type A: toxine a (hémolysine, lécithinase)
      • Clostridium difficile: toxines HT et LT
      • autres espèces bactériennes: ?
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Signes cliniques

  • Généraux
    • Apathie progressive, faiblesse, immobilité, décubitus, coma
    • Fièvre (salmonelle), puis hypothermie (déshydratation)
    • Mort subite (Cl. perfringens types B&C)
    • Mort très rapide (<24 heures: salmonelle)
    • Mort en 2-3 jours (coliacilles ETEC)
    • Survie (colibacilles EPEC, EHEC; campylobactères, autres)
    • Déshydratation (énophtalmie, froideur des extrémités, pli de peau)
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Signes cliniques

  • Locaux
    • Diarrhée aqueuse profuse (colibacilles ETEC)
    • Diarrhée hémorragique +/- profuse (= dysenterie) (salmonelles; colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C)
    • Diarrhée mucoïde (campylobactères)
    • Diarrhée indifférenciée (toutes les autres)
    • Débris nécrosés (salmonelles)
slide48

Lésions

  • Générales
    • Inexistantes
    • Déshydratation
    • Anus souillé
    • Cadavre déshydraté
slide49

Lésions

  • Locales
    • Paroi de l’intestin grêle congestionnée (colibacilles ETEC, EPEC), hémorragique (salmonelles; colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C)
slide50

Lésions

  • Locales
    • Paroi de l’intestin grêle congestionnée (colibacilles ETEC, EPEC), hémorragique (salmonelles; colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C)
    • Absence de contenu (colibacilles ETEC, EPEC)
    • Contenu hémorragique & débris nécrosés (salmonelles; colibacilles EHEC; Cl. perfringens type B & C)
    • Contenu mucoïde (campylobacytères)
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Lésions

  • Locales
    • Dysbactériose = dérive de la flore bactérienne (clostridies, campylobactères)
    • Ulcères de la muqueuse (salmonelles)
    • Hémorragies sur le péritoine, foie de Leschbor (salmonelles)
    • Tuméfaction des ganglions mésentériques, parfois hémorragies
slide52

Lésions

  • Microscopiques
    • Bactéries adhérentes aux entérocytes (tous)
    • Bactéries dans les entérocytes (salmonelles)
    • Lésions des entérocytes: attachement/effacement (EPEC, EHEC)
    • Lésions inflammatoires (EPEC, EHEC, NTEC, salmonelles, campylobactères, anaérobies)
    • Nécrose des villosités (salmonelles, clostridies)
  • Autres
    • Acidose
    • Hématocrite élevé
diagnostic voir bact ries cliniques l sions pathog nie54
Diagnostic (voir bactéries, cliniques, lésions, pathogénie)
  • Clinique
    • Âge
    • Type de diarrhée (= indication)
    • Rapidité d’évolution
    • Expérience (du praticien)
    • Antécédents dans l’exploitation
  • Lésionnel
    • Aspects de la muqueuse intestinale et du contenu
    • Présence d’ulcères (salmonelles)
diagnostic voir bact ries cliniques l sions pathog nie55
Diagnostic (voir bactéries, cliniques, lésions, pathogénie)
  • Bactériologique: frottis ou culture à partir de:
    • Matières fécales
    • Contenu intestinal
  • Typage:
    • Biotypage: non
    • Sérotypage: toujours Salmonella (Typhimurium), parfois E. coli
    • Lysotypage: non
    • Pathotypage: par tests PCR en routine pour Cl. perfringens, Cl. difficile et E. coli
  • Autres:
    • tests ELISA pour toxines (Cl. perfringens, Cl. difficile) ou adhésines (E. coli ETEC) sur matières fécales ou contenu intestinal
traitement voir bact ries56
Traitement (voir bactéries)
  • Principes de base
    • Souvent évolution trop rapide (Cl. perfringens)
    • Par voie orale ou parentérale
    • Beaucoup de résistances (surtout entérobactéries)
    • Antibiogramme indispensable (mais tardif = choix empirique !)
  • 1er choix: association ou large spectre ou anti-E coli
    • Ampicilline/Colistine (oral): #1 pour E. coli
    • Pénicilline (Ampicilline)/Streptomycine (Néomycine, Gentamicine)
    • Amoxicilline/Acide clavulanique (cher !)
    • Gentamicine, apramycine
    • Fluméquine
    • Triméthoprime/Sulfamidés
  • 2ème choix d’antibiotiques
    • Ceftiofur
    • Tétracyclines, Florfénicol
    • Fluoroquinolones
  • Autres traitements
    • Nutriments
    • Réhydratants
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Prophylaxie (voir bactéries, épidémiologie et pathogénie)
  • Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection
    • Hygiène du part et de la césarienne
    • Matières fécales: propreté des sols, des mains, du matériel
  • Vaccinale
  • Sérothérapie
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Prophylaxie (voir bactéries, épidémiologie et pathogénie)
  • Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection
  • Vaccinale (de la mère seulement)
    • Vaccins spécifiques contre les ETEC chez les ruminants
      • inactivés: bactérines ou extraits semi-purifiés
      • valences: adhésines F5, F41, F17 et/ou CS31A + rota, corona
      • adjuvant: hydroxyde d’alumine & saponine
      • injection IM ou IV
      • primovaccination: 6-8 semaines & 2-4 semaines avant le part
      • rappel: à chaque gestation 3-4 semaines avant le part
    • Vaccins spécifiques contre les ETEC chez le porc
      • inactivés: bactérines ou extraits semi-purifiés
      • valences: adhésines F4, F5, F6, F41 et/ou toxine LT
      • adjuvants: hydroxyde d’alumine + thiomersal, paraffine
      • injection IM
      • primovaccination: 5-7 semaines & 2 semaines avant le part
      • rappel: 2-3 semaines avant le part
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Prophylaxie (voir bactéries, épidémiologie et pathogénie)
  • Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection
  • Vaccinale (de la mère seulement)
    • Vaccins spécifiques contre les ETEC chez les ruminants
    • Vaccins spécifiques contre les ETEC chez le porc
    • Vaccins spécifiques contre Cl. perfringens chez les ruminants
      • inactivés: extraits semi-purifiés
      • valences: anatoxines a et b (avec d’autres toxines clostridiennes)
      • adjuvant: hydroxyde d’alumine
      • injection SC
      • brebis (vache, chèvre): 6-8 semaines + 1-2 semaines avant le part
      • rappel à chaque gestation 2-3 semaines avant le part
      • pas enregistré chez le porcelet
      • voir aussi maladie du rein pulpeux, braxy, hépatites nécrosantes, charbon bactérien, gangrène gazeuse, tétanos
    • Autovaccins possibles (salmonelles): attention avortement !
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Prophylaxie (voir bactéries, épidémiologie et pathogénie)
  • Hygiénique: éviter contacts avec sources d’infection
  • Vaccinale (de la mère seulement)
  • Sérothérapie
    • Administration de sérums spécifiques commerciaux
    • Distribution adéquate de colostrum, surtout après césarienne
    • Chez certaines races bovines: distribution par l’homme
      • 0,5 litre immédiatement
      • 2 litres dans les deux heures
      • 2 litres en plus dans les douze heures
      • continuer à donner puisque les anticorps doivent être présents dans l’intestin
septic mies et ent rites du nouveau n
Septicémies et entérites du nouveau-né

Zoonoses ?

  • Aucun problème de manière générale
  • Aucun problème via les denrées alimentaires (car animaux trop jeunes)
  • SAUF: les salmonelles qui peuvent infecter plusieurs espèces, dont l’homme (surtout le sérotype Typhimurium)
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Références

  • Henroteaux M. (Chats): Annales de Médecine vétérinaire
    • 1995, 139, 297-308; 1996, 140, 25-232.
  • Mainil J. (Escherichia coli): Annales de Médecine vétérinaire
    • Veaux: 1993, 137, 343-350; 2000, 144, 121-136.
    • Chiens/chats: 1998, 142, 39-46; 2000, 144, 335-343; 2001, 145, 343-354; 2002, 146, 219-224.
    • Souches invasives: 2003, 147, 105-126; 2003, 147, 159-171; 2003, 147, 327-342; 2004, 148, 121-132.
    • Volaille (Stordeur P, Mainil J): 2002, 146, 11-18.
    • Porcelet: 1995, 139, 5-13.
  • Mainil J., Daube G. (EHEC ruminants, homme)
    • Journal of Applied Microbiology, 2005, 98, 1332-1344.
  • Mainil J. (toutes)
    • Vlaams Diergeneeskunde Tijdschrift, 2000, 69, 64-67.
  • Mainil J. (EHEC)
    • Veterinary Research, 1999, 30, 235-257.
  • Pohl P., (…), Mainil J. (lapin)
    • Infection and Immunity, 1993, 61, 2203-2206.