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Processus pathologique de la parodontite chez l’adulte

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Processus pathologique de la parodontite chez l’adulte

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  1. Processus pathologique de la parodontite chez l’adulte

  2. UN PEU D’ANATOMIE La dent - La couronne - La racine Le parodonte: Ensemble fonctionnel de tissus qui entourent et soutient la dent. • La gencive • Le ligament parodontal • Cément • Os alvéolaire Couronne Racine

  3. LE PARODONTE • Le ligament parodontal: Ensemble de fibres (fibres de Sharpey) qui entourent la racine et unissent la dent à l’os • Le cément :Tissu calcifié qui recouvre la racine et relie les fibres du ligament à la dent. • Os alvéolaire: Os de support (entoure les dents pour les soutenir) Ces trois éléments forment l’appareil d’ancrage pour la dent.

  4. FACTEUR ÉTIOLOGIQUE DU PROCESSUS PATHOLOGIQUE LA PARODONTITE • Présence de la plaque bactérienne,constitue la principale cause des affections gingivales et parodontales. • Elle contient des microorganismes, qui adhèrent aux surfaces dentaires pour ensuite s’y multiplier. • Ces microorganismes fabriquent des toxines et des enzymes qui agressent la gencive et le parodonte de la dent. • Ces microorganismes sont donc responsables d’inflammations du parodonte, et peuvent entraîner la destruction des tissus et une perte de l’attache épithéliale.

  5. Le processus inflammatoire Les causes des modifications tissulaires: Microorganismes de la plaque : produisent des substances nocives (enzymes, toxines) amènent une détérioration des substances intercellulaires de l’épithélium du sillon des agents nocifs s’introduisent dans le tissus conjonctif Causant la réaction inflammatoire

  6. Le processus inflammatoire La réaction inflammatoire • produit une augmentation de l’apport sanguin et la perméabilité des capillaires (rougeur, saignement au sondage) • accumulation plus importante des cellules de défenses et du liquide cellulaire (oedème) • modification de la couleur, du volume, de la morphologie , de la consistance et de la texture du tissu inflammé

  7. Le processus inflammatoire Si l’exposition continue = apparition de la poche gingivale Évolution = l’inflammation des structures sous-jacentes Résultat= poche parodontale non réversible

  8. FACTEURS CONTRIBUANT AU PROCESSUS PATHOLOGIQUE DE LA PARODONTITE • Présence de tartre dentaire.Cette masse dure et tenace de plaque bactérienne minéralisée et recouverte de plaque bactérienne non minéralisée. • Il joue un rôle dans la progression des affections parodontales inflammatoires car sa surface rugueuse retient les bactéries pathogènes près des tissus gingivaux, contribuant ainsi à faire durer l’état inflammatoire (système de défense) • Il existe un lien entre la quantité de plaque et de tartre présente sur les dents et la gravité de la plupart des infections gingivales et parodontales

  9. FACTEURS LIÉS AUX DENTS • Irrégularités des surfaces dentaires • Les microorganismes de la plaque se fixent aux surfaces défectueuses ou rugueuses • Puits, sillons,fissures • Tartre • Cément altéré • Caries dentaires et déminéralisation • Imperfections iatrogènes; surfaces rugueuses ou striées au cours d’un détartrage. • Contour de la dent • Une modification de la forme peut gêner les mécanismes d’autonettoyage et rendre les soins personnels difficiles

  10. Suite FACTEURS LIÉS AUX DENTS • Position de la dent • La malocclusion, ou mauvaise alignement • Disparition du point de contact • Extrusion d’une dent • Point de contact défectueux • Appareils dentaires • Il arrive qu’une prothèse partielle fixe présente une dent pilier au rebord défectueux. • Dans le cas d’une prothèse partielle amovible, il peut y avoir un mauvais ajustement.

  11. FACTEURS LIÉS À LA GENCIVE • Position • Récession • Diminution de hauteur de la papille • Poche parodontale (rapidité lorsque perte d’attache de la gencive attachée) • Dimension et contour • Une altération morphologique peut résulter d’un accroissement gingival (gencive festonnée, bulbeuse ou en cratère) • Lamelle de tissus qui recouvre la face occlusale d’une dent en phase éruptive.

  12. Suite FACTEURS LIÉS À LA GENCIVE • Effet de la respiration buccale • La déshydratation des tissus buccaux entraîne des modifications de volume, de forme de texture superficielle et de consistance • Effet de certains médicaments • Certains médicaments peuvent entraîner un accroissement gingival. Cet accroissement favorise l’accumulation de la plaque bactérienne.

  13. AUTRES FACTEURS • Hygiène buccale personnelle • La négligence peut entraîner une accumulation généralisée de plaque dentaire et favoriser les affections. • Habitudes alimentaires • Les aliments mous ont tendance à adhérer davantage aux dents. • Consommation trop grande d’aliments cariogéniques. • Les dysfonctions masticatoires limitent le choix des aliments • Usage du tabac facteur de risque important dans la progression parodontiste • On remarque une accumulation plus importante chez les fumeurs de cigarette (taches retiennent la plaque,vaso-constriction des capillaires, manque d’02 dans les tissus) • L’usage du tabac à chiquer produit divers effets sur les tissus buccaux

  14. Suite AUTRES FACTEURS • Caractéristiques individuelles • Les habitudes de propreté, de même que les mécanismes d’autonettoyage et l’enlèvement mécanique de la plaque, reposent sur les sensations perçues par le sujet. • Le stress,l’anxiété entraînent une diminution de la salive, altérant ainsi la lubrification de la muqueuse et l’autonettoyage des dents et des gencives. • Facteurs systémiques • Les facteurs systémiques ne sont pas la cause directe du déclenchement d’une infection. • Les états pathologiques systémiques peuvent avoir un effet sur la gravité et la rapidité de l’évolution d’une parodontite. Ex. diabétique.

  15. Gingivite • Inflammation des tissus gingivaux. • Plaque bactérienne initie et/ou entretien la lésion • Signe clinique d’inflammation • Couleur • Saignement • Forme • Contour • Texture • Parfois douleur • Rx et sondage – absence de perte osseuse • Maladie réversible si on retire les facteurs étiologiques • Si pas traitée, elle peut jouer un rôle précurseur à la parodontite mais ne conduit pas toujours à celle-ci

  16. PARODONTITE • Ce terme englobe toute une gamme d’affections inflammatoireset dégénératives qui peuvent toucher les structures de soutien des dents. • Caractérisée par la formation de poches et/ou de récession gingivale causées par la migration apicale de l’attachement épithélial le long de la racine de la dent.

  17. PARODONTITE CHEZ L’ADULTE • Parodontite bénigne: • Propagation de l’inflammation gingivale qui s’étend aux structures parodontales plus profondes et à la crête de l’os alvéolaire. • S’accompagne d’une légère résorption osseuse. • La profondeur des poches parodontales sont de 3-4mm et une légère résorption de l’attache parodontale.

  18. PARODONTITE CHEZ L’ADULTE • Parodontite modérée: • Caractérisée par une destruction plus importante des structures parodontales et une perte notable du soutien osseux. • Peut s’accompagner d’une augmentation de la mobilité des dents. • Une atteinte de la furcation est possible.

  19. PARODONTITE CHEZ L’ADULTE • Parodontite avancée: • Phase encore plus avancée de la parodontite • Caractérisée par une alvéolyse importante qui s’accompagne en générale d’une augmentation de la mobilité des dents • Une atteinte de la furcation est probable

  20. PARODONTITE CHEZ L’ADULTE • Parodontite chronique • Regroupe plusieurs types de parodontites non classées. • Ces parodontites sont généralement associées à une inflammation gingivale et à la formation continue de poches.

  21. PARODONTITE Avec les années: Une destruction de l’os de support des dents entraîne la mobilité des dents et l’apparition de poches parodontales .

  22. POCHES GINGIVALES ET PARODONTALES • Les poches gingivalessont des espaces créés entre la dent et la gencive non accompagnés d’une migration apicale de l’épithélium de jonction • Les poches parodontalessont formées par la suite d’une affection ou d’une dégénérescence qui a entraîné la migration apicale de l’épithélium de jonction le long du cément

  23. LE PROCESSUS PATHOLOGIE DE LA PARODONTITE Présence de plaque bactérienne Présence de facteurs contribuants Inflammation Gingivite Accumulation de tartre et plaque Inflammation et destruction des structures parodontales Parodontite Apparition d’une poche parodontale Mobilité de la dent Perte de la dent.

  24. EFFETS DE LA PLAQUE LA PARODONTITE

  25. 2IÈME PARTIE • Référence: • Wilkins ch 12, ch 11 en partie, ch 17 tartre, ch 16 dépôts mous. • Cahier de note page 83 à 92

  26. LES MALADIES PARODONTALES • La plaque est spécifique (invasion de bactéries spécifiques) • La maladie est de nature cyclique (phases alternantes d’activité et de rémission par sites individuels) • La maladie se développe par site • Actif • Inactif • La flore d’une lésion active sera différente d’une lésion inactive • Les mécanismes de défense sont différents d’un site à l’autre selon l’activité ou l’inactivité

  27. LES MALADIES PARODONTALES Il y aura: • Invasion des produits bactériens dans le tissu (gencive et tissu conjonctif) • Invasion des bactéries spécifiques elles-mêmes dans le tissu • Existence de bactéries opportunistes qui profitent de conditions favorables pour leur développement et qui se combinent aux bactéries spécifiques • Cet opportunisme bactérien prend de plus en plus d’importance dans la bactériologie moderne

  28. LES MALADIES PARODONTALES • Le traitement des maladies parodontales est très complexe parce que les facteurs causals sont à la fois • Les bactéries spécifiques • Les bactéries opportunistes (vont profiter de conditions favorables pour se multiplier) • Ce n’est pas la quantité de plaque qui compte mais la qualité ou le contenu de la plaque qui importe. • Une gingivite précède toujours une parodontite mais pas l’inverse • Souvent la maladie parodontale ne répond pas bien au traitement

  29. Maladie parodontale chronique

  30. CARACTÉRISTIQUES DE LA PLAQUE DENTAIRE • Théorie de la plaque spécifique avec son lot de bactéries opportunistes • L’intensité des problèmes du parodonte dépend de: • La quantité de microorganismes • La nature des microorganismes

  31. PROPORTION AÉROBIE VS ANAÉROBIEGENCIVE EN BON ÉTAT

  32. Proportion aérobiquevs anaérobiqueen présence de gingivite Gencive en bon état Gingivite-Parodontite

  33. COMPOSITION DE LA PLAQUE DANS LE CAS D’UNE PARODONTITE Parodontite chronique Parodontite aigüe

  34. CARACTÉRISTIQUES DE LA PLAQUE PARODONTOPATHIQUE • Une mince couche de plaque conduit à une inflammation gingivale sans signe observable cliniquement • Une couche de 400 micron conduit à une gingivite avecsignes observables cliniques: • Rougeur, chaleur, volume. • Donc l’augmentation de l’épaisseur de la plaque joue un rôle dans le développement de la gingivite et dans la qualité des microorganismes

  35. LA PLAQUE PARODONTOPATHIQUE • Les espèces bactériennes à connaître • Bactéries anaérobiques facultatives • Bactéries anaérobiques strictes • Bactéries Gram négatif • Bactéries de formes diverses

  36. LA PLAQUE PARODONTOPATHIQUE • flore bactérienne • anaérobie • Gram négatif dans les sites actifs et inactifs d’une poche parodontale

  37. LA PLAQUE PARODONTOPATHIQUE • Porphyromonas gingivalis (Cocobacille/Gram -) - Paro chronique de l’adulte -Adhérente par ses « Fimbrae ++ » Capable d’inactiver les défenses de l’hôte = processus inflammatoire ++ • Prevotella intermedia (Bactéroïde/Gram -) • Actinobacillus actinomycétemcomitans (Aa) (Cocobacille /Gram- facultatif) - Paro jeunes pré-ado -Très adhérent par ses polysaccharides extra-C sous forme de capsule épaisse (glycocalyx).Synthétise une leukotoxine qui empêche les cellules de défenses d’agir • Bactéroïdes forsythus (Bâtonnet/Gram-) • Tréponema denticola (Spirochète/Gram-facultatif) Plaque très mature = spirochètes et vibrions +++ N.B: voir tableau des bactéries site web ET Wilkins, tableau du vieillissement de la plaque

  38. LA PLAQUE PARODONTOPATHIQUE LA VIRULENCE BACTÉRIENNE • La virulence représente la capacité que possède chaque bactérie de produire des manifestations pathogènes. • Elle s’exerce par deux mécanismes principaux • La production de toxines • La multiplication avec envahissement des tissus

  39. LES TOXINES BACTÉRIENNES • Les bactéries élaborent un autre type de substance nocive • Les endotoxines • Plus l’inflammation est sévère plus le taux d’endotoxines est important • Ce sont des substances complexes • Lipo-polyssacharides protéiniques (LPS) • Sont des constituants (bactéries mortes) des parois cellulaires des bactéries à Gram – (coloration rouge)

  40. LES ENZYMES BACTÉRIENNES • Les microorganismes peuvent libérer d’autres substances: les enzymes qui participent aux réactions du métabolisme • Fibrinolysines, • Hyaluronidases • Coagulases • Protéinases • Les enzymes sont protéolytiques

  41. PLAQUE PARODONTOPATHIQUE LA VIRULENCE BACTÉRIENNE La virulence dépend aussi des réactions de défense de l’organisme et de son degré de résistance.

  42. Parodontite

  43. Gingivite localisée

  44. Parodontite

  45. Parodontite

  46. Parodontite sévère

  47. Parodontite

  48. Étapes de formationRéversibilité

  49. ParodontiteProcessus irréversible

  50. Parodontite