st atose aigu gravidique l.
Download
Skip this Video
Download Presentation
Stéatose Aiguë Gravidique

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 28

Stéatose Aiguë Gravidique - PowerPoint PPT Presentation


  • 228 Views
  • Uploaded on

Stéatose Aiguë Gravidique. Norbert MAYAUD – St Etienne. Foie et grossesse normale. Clinique : signes d ’hyperoestrogénie : érythème palmaire, angiomes stellaires, faible degré d’oedèmes périphériques foie non palpable au cours du 3 ème trimestre. BACQ Y, Hepatology 1994. Biologie.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Stéatose Aiguë Gravidique' - shadi


Download Now An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
st atose aigu gravidique
Stéatose Aiguë Gravidique

Norbert MAYAUD – St Etienne

foie et grossesse normale
Foie et grossesse normale
  • Clinique :
    • signes d ’hyperoestrogénie : érythème palmaire, angiomes stellaires, faible degré d’oedèmes périphériques
    • foie non palpable au cours du 3ème trimestre

BACQ Y, Hepatology 1994

biologie
Biologie
  • hypo albuminémie
    • Hémodilution
  • Augmentation des PAL (2 à 4N)
    • passage sanguin des PAL placentaires
    • Augmentation du turn over osseux maternel

BACQ Y, Hepatology 1994

biologie4
Biologie
  • Transaminases, GGT, 5’ nucléotidases normales
  • TP normal
  • Les taux de bilirubine peuvent être diminués
    • Hémodilution, hypo albuminémie

BACQ Y, Hepatology 1994

st atose h patique aigue gravidique
Stéatose hépatique aigue gravidique
  • affection rare : 1 cas sur 6,692 – 15,900 accouchements
  • 1er cas décrit en 1940
  • survenant au 3ème trimestre : 30-38 SA
  • se caractérise par une infiltration graisseuse du foie qui peut évoluer rapidement
  • grave avec un taux de mortalité maternelle de 18 % et un taux de mortalité fœtale de 23 %

KNOX TA, NEJM 1996

slide6
Il existe une association de cette maladie avec
    • la primiparité, 23-28 ans
    • les grossesses gémellaires
    • le sexe mâle du fœtus
    • la pré-éclampsie ou l’éclampsie (25-50%)

Samuels P,. Obstet Gynecol Clin North Am 1992;

physiopathologie
Physiopathologie
  • Peu claire
  • Des récentes avancées moléculaires suggèrent que la SHAG peut résulter d ’une dysfonction mitochondriale (defaut métabolisme des AG à longues chaines)
  • il existe une association entre la SHAG et le déficit d ’une enzyme de la chaine longue 3- hydroxyacyl-coa deshydrogenase, avec un fœtus homozygote pour ce déficit et une mère hétérozygote

Jamal A Ibdah, World Journal of Gastroenterology 2006

slide8

Apparition d’une insuffisance hépatique aigüe au cours du troisième trimestre de la grossesse

  • Apparition
  • chez une femme enceinte au foie antérieurement sain
  • d’un ensemble de signes témoignant
    • D’une nécrose hépatocytaire (transaminases)
    • D’une insuffisance hépatocytaire : coagulopathie, ictère, hypoglycémie, etc…
pr sentation clinique
Présentation clinique
  • nausées, vomissement, douleurs abdominales
  • L’examen peut révéler un foie sensible à la palpation
  • Le prurit est rare et évoquerait la possibilité d’un problème hépatique différent
  • syndrome polyuro-polydipsique (diabète insipide)
  • HTA et protéinurie fréquenteSi le diagnostic n'est pas fait à ce stade

Vigil-De Gracia P, Int J Gynaecol Obstet 2001

pr sentation clinique10
Présentation clinique
  • Une insuffisance hépatique évolutive survient alors rapidement avec :
    • ictère, de mauvais pronostic
    • hémorragies digestives hautes (anomalies de la coagulation)
    • hypoglycémie,
    • encéphalopathie hépatique
    • insuffisance rénale aiguë
    • infection, pancréatite,

Vigil-De Gracia P, Int J Gynaecol Obstet 2001

formes cliniques
Formes cliniques
  • Formes anictériques
  • Formes sans phase pré-ictérique
  • Formes cholestatiques
  • Formes suraiguës
  • Formes modérées: diagnostic post-partum

Vigil-De Gracia P, Int J Gynaecol Obstet 2001

Fesenmeier MF, Am J Obstet Gynecol 2005

pr sentation biologique
Présentation biologique
  • transaminases modérément élevées (habituellement autour de 300 UI/L, mais peuvent aller jusqu’à 1000 UI/L)
  • bilirubinémie normale ou peu augmentée (conjuguée : 80%)
  • phosphatase alcaline élevée
slide13
Insuffisance hépatocellulaire

* diminution TP avec chute des facteurs (I, II, V, VII, X), ATIII diminuée

* Hypoalbuminémie

* Hypoglycémie (constante+ sévère)

* Hyperammoniemie

  • Signes d’alarmes :
    • Sévérité de l’IHC
    • Augmentation de la créatininémie, l ’urémie et l'uricémie
    • Thrombopénie (sans hémolyse, LDH < 600 UI)
    • Anémie
    • CIVD : D-dimères, fibrinogène bas
slide15
biopsie hépatique :Gold standard pour le diagnostic
    • petites gouttes de graisse dans les hépatocytes (stéatose microvésiculaire)
    • topographie: centro et / ou médio lobulaire
    • rares foyers de nécrose
    • pratiquée si sucspicion hépatite virale aiguë
    • par voie transveineuse, le plus souvent en post-partum

pas fait en routine pour des raisons de délivrance en urgence et de coagulopathie

Reyes H. Gut 1994

slide16

Autres Explorations

  • Echographie abdominale:

- hyper-echogénicité hépatique d’apparition variable dans le temps

- retour à la normale en 5 à 15 jours

- Examen peu sensible

  • TDM abdominal : densité hépatique égale ou inférieure à celle de la rate
  • IRM abdominale: Se<10%

Castro MA, J Reprod Med 1996

slide19
Diagnostic différentiel avec formes sévères de HELLP syndrome parfois difficile
    • thrombopénie plus modérée sans hémolyse (plaquettes< 100.000/mm3 et LDH<600UI/L)
    • TP plus effondré
slide20
Le médecin doit envisager la possibilité d’une stéatose aiguë gravidique chaque fois que des nausées et des vomissements marqués apparaissent pendant le troisième trimestre de la grossesse.

La mortalité fœtale est d’autant plus élevée que la pathologie évolue

28 cas de 1982 1997 service obst trique de boston castro ma am j obstet gynecol 1999
28 cas de 1982 à 1997 service obstétrique de bostonCastro MA, Am J Obstet Gynecol 1999
  • Moyenne 37 SA
  • Aucune patiente admise avec le diagnostic de SHAG
  • Diagnostic posé le 2ème jour après résultats biologiques : anomalies fonction hépatique, coagulopathie, insuffisance rénale
  • Études radiologiques n’ont pas aidé au diagnostic
  • 1 biopsie hépatique post césarienne
  • 21 patientes ont été admises en travail spontané, dont 16 avec souffrance fœtale
  • Pas de mortalité maternelle mais 1 décès fœtal
  • Récupération totale de la fonction hépatique chez toutes les femmes en post-partum
obst tricale interruption pr coce de la grossesse
Obstétricale : interruption précoce de la grossesse

Pourquoi?:

- la grossesse est le seul facteur étiologique de la SHAG

- Aucune guérison ou amélioration clinique ou histologique n’a été prouvée avant l’interruption de la grossesse

- La précocité de l’interruption de la grossesse évite l’apparition de complications maternelles et fœtales

slide24
Schématiquement :

patiente en travail sans signes de souffrance fœtale : accouchement par voie basse sous étroite surveillance

Lorsque la patiente n’est pas en travail et que la maladie est peu sévère (sans trouble de la coagulation) déclenchement du travail

Lorsque la maladie est sévère,risque de détérioration clinique rapide, et que la patiente n’est pas en travail : césarienne en urgence

  • Reyes H, Gut 1994  
slide25
Trois paramètres essentiels pour juger le risque de morbidité fœtale et néonatale :
    • l’âge gestationnel,
    • l’hypotrophie
    • la maturité pulmonaire.
  • Dans les formes sévères, l’extraction s’impose sans retard après 34 SA.

rétraction utérine +++ (syntocinon®, nalador®)

r animation
Réanimation
  • Remplissage vasculaire(albumine, macromolécules)
  • traitement symptomatique de la coagulopathie(PFC, pool plaquettaire, culots globulaires, anti-fibrinolytiques)
  • Hypoglycémie(surveillance de la glycémie, perfusion de glucose)
  • lutter contre l’hyperammoniémie(Néomycine, Lactulose, régime hypo protidique)
  • traitement de l ’IRA(Correction de la volémie, EER)
slide27

Le dilemme thérapeutique…

    • Ne pas décider trop tard d’une transplantation hépatique
    • Ne pas transplanter un malade dont le foie peut régénérer
  • Cas de transplantation hépatique dans la SHAG très rare et très contreversé

Obstetrics and Gynecology 2002

conclusion
CONCLUSION

Pathologie grave.

Si diagnostic à la phase préictérique et évacuation utérine précoce : mortalité < 10%.

Récupération en post partum

Récidive exceptionnelle aux grossesses ultérieures

Prise en charge = collaboration étroite

Obstétricien – réanimateur - pédiatre