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ANTOMÍA PATOLÓGIA GENERAL. CURSO 3º - PowerPoint PPT Presentation


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ANTOMÍA PATOLÓGIA GENERAL. CURSO 3º. REPARACIÓN: RESTITUCIÓN, REGENERACIÓN Y CICATRIZACIÓN 2010. CURACIÓN Y REPARACIÓN CONCEPTOS. RESOLUCIÓN

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Antom a patol gia general curso 3

ANTOMÍA PATOLÓGIA GENERAL. CURSO 3º

REPARACIÓN: RESTITUCIÓN, REGENERACIÓN Y CICATRIZACIÓN

2010


Curaci n y reparaci n conceptos
CURACIÓN Y REPARACIÓNCONCEPTOS

  • RESOLUCIÓN

  • CUANDO LA MUERTE TISULAR ES ESCASA Y LAS CÉLULAS SON FAGOCITADAS POR LOS MACROFAGOS Y EL TEJIDO QUEDA CON SU ARQUITECTURA ORIGINAL INTACTA. EJEMPLO NEUMONIA LOBAR EN LA QUE EL MATERIAL PURULENTO ES FAGOCITADO POR LOS NEUMOCITOS TIPO-II SE RESTITUYE EL ESPACIO AÉREO Y NO HAYALTERACIÓN DE LA ARQUITECTURA ALVEOLAR .

  • REGENERACIÓN

  • CRECIMIENTO DE CÉLULAS Y TEJIDOS DEL MISMO TIPO DE LAS ESTRUCTURAS PÉRDIDAS CON RECONSTRUCCIÓN DE LA ARQUITECTURA NORMAL DEL ÓRGANO. EJEMPLO: CRECIMIENTO DEL HÍGADO DESPUÉS DE UNA RESECCIÓN PARCIAL.

  • REPARACIÓN

  • PÉRDIDA TISULAR REMPLAZADA POR UNA CICATRIZ FIBROSA PRODUCIDAD POR EL TEJIDO DE GRANULACIÓN




Pulm n normal resoluci n del exudado
PULMÓN NORMAL RESOLUCIÓN DEL EXUDADO


Regeneraci n i
REGENERACIÓN.-I

  • EN LOS TEJIDOS ADULTOS EL TAMAÑO DE LAS POBLACIONES CELULARES VIENE DETERMINADO POR LAS TASAS DE PROLIFERACIÓN CELULAR. DIFERENCIACIÓN Y MUERTE POR APOPTOSIS.

  • EL REEMPLAZAMIENTO DE LOS TEJIDOS DAÑADOS DEPENDE DE VARIOS FACTORES:

  • TIPO CELULAR LAS CÉLULAS MEJOR DIFERENCIADAS TIENEN EN GENERAL MENOR CAPACIDAD PROLIFERATIVA.

  • ARQUITECTURA TISULAR LA REGENARACIÓN ES MÁS SENCILLA EN LOS ÓRGANOS MENOS COMPLEJOS: COMO LA PIEL. EN EL HÍGADO LA REGENERACIÓN PUEDE PROVOCAR LA CREACIÓN DE UNA ARQUITECTURA NODULAR ANÓMALA: CIRROSIS SEGUIDA DE ALETRACIONES CIRCULATORIAS-HIPERTENSIÓN PORTAL

  • CANTIDAD DE TEJIDO PERDIDO LAS GRANDES NECROSIS SE REPARAN CON TEJIDO DE GRANULACIÓN-FIBROSIS-CICATRIZ








Regeneraci n ii tipos celulares
REGENERACIÓN.-IITIPOS CELULARES

  • LAS CELULAS SEGÚN SU CAPACIDAD PARA LA PROLIFERACIÓN SE CLASIFICAN EN :

  • 1.- LÁBILES SON AQUELLAS QUE SE REEMPLAZAN RÁPIDAMENTE A PARTIR DE LAS CÉLULAS MADRE( EPITELIOS ESCAMOSO Y GLANDULAR, CELULAS HEMATOPOYETICAS EN LA MÉDULA ÓSEA).,

  • 2.-ESTABLES PROLIFERAN SOLO CUANDO SON ESTIMULADAS POR LA LESIÓN DEL TEJIDO. EN EL HÍGADO,-CÉLULAS MADRE ESTÁN EN LOS CANALES DE HERING)

  • 3.- PERMANENTES NO PROLIFERAN (NEURONAS, MIOCARDIO).



Regeneraci n iii eventos moleculares en el crecimiento celular
REGENERACIÓN-III EVENTOS MOLECULARES EN EL CRECIMIENTO CELULAR

  • SEÑALIZACIÓN INTERCELULAR:TIPOS.: AUTOCRINO (REGENERACIÓN HEPATICA), PARACRINO ( CICATRIZACIÓN) Y ENDOCRINO

  • RECEPTORES DE LA SUPERFICIE CELULAR : ACTIVIDAD INTRINSECA DE LA TIROSINA-KINASA., CITOKINAS. ETC

  • SISTEMAS DE TRANSDUCCION DE SEÑALES : MAP-KINASA,

  • ( mitogen-activated protein kinasa).P13 KINASA, ETC

  • FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN : Proto-oncogenes (C-MYC) o genes Supresores de tumor (p53, gen del RETINOBLASTOMA. etc.)


Regeneraci n iv regulaci n del ciclo y divisi n celular
REGENERACIÓN-IVREGULACIÓN DEL CICLO Y DIVISIÓN CELULAR

  • CICLINAS Y KINASAS DEPENDIENTES DE LA CICLINA

  • PUNTOS DE CONTROL ( CHECKPOINTS) : p53 etc.

  • FACTORES INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO : TGF-B (transforming growth factor beta), etc.

  • FACTORES DE CRECIMIENTO : EGF (epidermal growth factor) PDGF(platelet -derived growth factor). FGF( fibroblast) VEGF ( vascular endothelial), etc.

  • INTERACCIONES CÉLULAS-MATRIZ EXTRACELULAR: COLÁGENO, ELASTINA, FIBRILINA ( F. ELÁSTICAS). MOLECULAS DE ADHESIÓN CELULAR( CADERINAS, INTEGRINAS),. PROTEINAS DE LA MATRIZ CELULAR (osteonectina,etc.).PROTEOGLICANOS (GLICOSAMINOGLICANOS) .ÁCIDO HIALURÓNICO. etc


Reparaci n i introducci n
REPARACIÓN-IINTRODUCCIÓN

  • EN LAS INFLAMACIONES CRÓNICAS NECROTIZANTES SE PRODUCE DESTRUCIÓN DEL PARENQUIMA Y DEL SOPORTE CONECTIVO:( Arquitectura). LA REGENERACIÓN CELULAR NO SUELE SER SUFICIENTE .EL HUECO SE REEMPLAZA POR TEJIDO DE GRANULACIÓN QUE SE FIBROSA Y PRODUCE LA CICATRIZ.

  • COMPONENTES

  • INDUCCIÓN DE LA REPUESTA INFLAMATORIA. RENOVACIÓN DEL TEJIDO DAÑADO

  • ANGIOGÉNESIS (VEGF)

  • MIGRACIÓN Y PROLIFERACIÓN DE LOS MIOFIBROBLASTOS (TGF-B, PDGF..)

  • DEPOSICIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR (FGF, CITOKINAS( IL-1,IL13..)

  • TEJIDO DE GRANULACIÓN (PUEDE INICIARSE A LAS 24H)

  • REMODELACIÓN, MADURACIÓN Y ORGANIZACIÓN DEL TEJIDO FIBROSO POR METALOPROTEASAS ETC.

  • ADQUISIÓN DE RESISTENCIA DE LA HERIDA ( FIN 1ª SEMANA)


Reparaci n ii curaci n de las heridas cut neas
REPARACIÓN-IICURACIÓN DE LAS HERIDAS CUTÁNEAS

  • CURACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN:

  • BORDES DE LA HERIDA OPUESTOS. INCISIÓN LIMPIA. PASOS: COAGULO DE FIBRINA, A LAS 24H PMN..MITOSIS EN LAS C. BASALES DEL EPITELIO. A LAS 24-48 H LAS C. EPITELIALES CRECEN SOBRE LA SUPERFICIE DEL CORTE.. AL 3-7 DÍA HAY MACROFAGOS Y TEJIDO DE GRANULACIÓN. A LA PRIMERA SEMANA SE ACUMULAN COLÁGENO Y FIBROBLASTOS. AL FIN DEL PRIMER MES CICATRIZ SIN INFILTRADO INFLAMATORIO . AUMENTA LA FUERZA DE TENSIÓN DE LA HERIDA QUE ES MÁXIMA EN VARIOS MESES.

  • CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN

  • BORDES SEPARADOS. MAYOR PÉRDIDA DE TEJIDO. MAYOR REACCIÓN INFLAMATORIA. TEJIDO DE GRANULACIÓN MÁS ABUNDANTE. CONTRACCIÓN DE LA HERIDA POR MIOFIBROBLASTOS. CICATRIZ MARCADA .EPIDERMIS ADELGAZADA.


Reparaci n curaci n de las heridas
REPARACIÓNCURACIÓN DE LAS HERIDAS




Reparaci n iii factores que intervienen en la curaci n
REPARACIÓN-IIIFACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CURACIÓN

  • LOCALES

  • RIEGO SANGUINEO. DENERVACIÓN. INFECCIÓN..CUERPOS EXTRAÑOS. HEMATOMAS. ESTRÉS MECÁNICO. TEJIDO NECRÓTICO. TÉCNICA QUIRÚRGICA. TIPO DE TEJIDO. TAMAÑO Y LOCALIZACIÓN DE LA HERIDA.

  • GENERALES

  • ANEMIA. EDAD. FÁRMACOS: CORTICOIDES, CITOTÓXICOS, ANTIBIOTICOS. DIABETES MELLITUS. MALNUTRICIÓN. OBESIDAD. INFECCIÓN SISTÉMICA. UREMÍA. DEFICIT DE VITAMINA C YDE MINERALES ( CU, ZN, ETC).


Reparaci n iv complicaciones en la curaci n de las heridas
REPARACIÓN-IVCOMPLICACIONES EN LA CURACIÓN DE LAS HERIDAS

  • FORMACIÓN INADECUADA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN

  • PUEDEN APARECER DEHISCENCIA DE SUTURA Y ULCERACIÓN. HERIDAS DE LA PARED ABDOMINAL ( PRESÍON EXCESIVA). EN EXTREMIDADES INFERIORES CON INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. TAMBIÉN LAS ZONAS DENERVADAS CICATRIZAN MAL.

  • FORMACIÓN EXCESIVA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN

  • GRANULOMA PIÓGENO. CICATRIZ HIPERTRÓFICA. QUELOIDE ( TEJIDO COLÁGENO QUE CRECE POR ENCINA DE LOS BORDES DE LA HERIDA)

  • CONTRACCIÓN DE LA HERIDA

  • EXCESIVA CONTRACCIÓN QUE LLEVA A DEFORMIDADES DE LA HERIDA Y TEJIDO ADYACENTE (CONTRACTURAS)

  • TÍPICAS EN LAS PALMAS, PLANTAS Y TORAX DESPÚES DE QUEMADURAS. EXPERIMENTALMENTE SE HAN VISTO EN DEFICIT DE MELATOPROTEINASAS.






Piel con queloide biopsia punch
PIEL CON QUELOIDEBiopsia punch



Queloide detalle
QUELOIDEdetalle



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