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Histoire naturelle de l’infection à VIH chez l’enfant. C. Courpotin. PLAN. Epidémiologie modes de transmission facteurs pronostiques évolution clinique les classifications cliniques. Principaux modes de transmission du VIH/sida chez l’enfant.

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histoire naturelle de l infection vih chez l enfant

Histoire naturelle de l’infection à VIH chez l’enfant.

C. Courpotin

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide2
PLAN
  • Epidémiologie
  • modes de transmission
  • facteurs pronostiques
  • évolution clinique
  • les classifications cliniques

DIU Fournier 31 octobre 2005

principaux modes de transmission du vih sida chez l enfant
Principaux modes de transmission du VIH/sida chez l’enfant
  • Transmission mère – enfant ( dont l’allaitement maternel)
  • Transmission sexuelle (abus sexuels, sexualité des adolescents)
  • Transmission sanguine : transfusions

DIU Fournier 31 octobre 2005

principaux modes de transmission du vih sida chez l enfant1
Principaux modes de transmission du VIH/sida chez l’enfant
  • Autres :
  • Circoncision, excision
  • Tatouages , scarifications
  • Injections avec du matériel mal stérilisé…

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide8

L’évolution de l’infection VIH-1 de l’enfant est bi-modale

  • Précocement sévère :
    • 15-20 % des enfants
    • Déficit immunitaire sévère et/ou encéphalopathie VIH au cours de la première année de vie
  • Lentement évolutive :
    • 80-85 % des enfants
    • Délai moyen d’installation du SIDA proche de ce qui est observé chez l’adulte

Forme précocement sévère

Forme lentement évolutive

15 %

DIU Fournier 31 octobre 2005

13

slide9

Taux de mortalité chez les enfants infectés par le VIV sans traitement

Source : Penta 04

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide10
Probabilité de développer le SIDA dans les 12 mois en fonction de l’âge et du pourcentage desCD4chez les enfants sans traitement

% Sida

CD4 %

âge de l’enfant

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide11
Probabilité de décès dans les 12 mois en fonction de l’âge et du pourcentage des CD4 chez les enfants sans traitement

% décès

CD4 %

âge de l’enfant

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide12
Probabilité de développer le SIDA dans les 12 mois en fonction de l’âge et de la CV chez les enfants sans traitement

% SIDA

(1000000)

(100 000)

(10000)

CV log 10

Age de l’enfant

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide13
Probabilité de décès dans les 12 mois en fonction de l’âge et de la CV chez les enfants sans traitement

% décès

(1000000)

(100000)

(10000)

CV log 10

Âge de l’enfant

DIU Fournier 31 octobre 2005

cv chez les enfants
CV chez les enfants
  • Même bas à la naissance le niveau de CV s’élève au dessus de 100 000 copies jusqu’à atteindre plusieurs millions de copies en 1 à 2 mois
  • Sans traitement la baisse de la CV est très lente et étalée sur plusieurs années avant d’atteindre sa valeur en plateau

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide15

Évolution de la charge virale de 106 nouveau-nés contaminés par VIH-1

1 000 000

Shearer et al. N Engl J Med. 1997, 336 : 1337-42

100 000

10 000

Charge virale plasmatique

1 000

100

0

6

12

18

24

Mois de vie

DIU Fournier 31 octobre 2005

14

slide16

Évolution de la charge virale de 106 nouveau-nés contaminés par VIH-1

1 000 000

100 000

10 000

Charge virale plasmatique

1 000

100

0

12

24

36

48

Mois de vie

DIU Fournier 31 octobre 2005

14

cv et cd4 chez les enfants
CV et CD4 chez les enfants
  • La CV et le taux de CD4 sont des facteurs pronostics indépendants chez l’enfant
  • La valeur prédictive de la CV des enfants < 12 mois est. inférieure à celle des enfants plus âgés
  • Le pourcentage des CD4 a une valeur pronostique supérieure à celle de la CV chez les enfants < 12 mois
  • Chez les enfants > 12 mois les 2 paramètres sont utiles pour évaluer le pronostic.

DIU Fournier 31 octobre 2005

formes cliniques de l enfant vih
Contamination intra utérine

Délai d’apparition du sida : 3 à 15 mois

IO précoces

Infections bactériennes précoces et sévères

Encéphalopathie VIH

Survie : 10 % à 5 ans.

Contamination du per ou du post partum

Délai d’apparition du sida : 2 à 10 ans

IO tardives

Infections bactériennes bénignes mais répétées

LIP et parotidite

Survie 95 % à 5 ans.

Formes cliniques de l’enfant VIH +

Forme Grave

Forme Usuelle

DIU Fournier 31 octobre 2005

l ments favorisant la survenue d une forme grave chez les enfants n s de m re vih1
Éléments favorisant la survenue d’une forme grave chez les enfants nés de mère VIH1 +
  • Chez la mère :
  • Existence d’une forme clinique sévère (C3)
  • Taux bas de CD4 (< 200 : mm3 )
  • Antigénémie p24 positive
  • Charge virale élevée ( > 100 000 copies/ml)

DIU Fournier 31 octobre 2005

l ments favorisant la survenue d une forme grave chez les enfants n s de m re vih11
Éléments favorisant la survenue d’une forme grave chez les enfants nés de mère VIH1 +
  • Chez l’enfant :
  • Des signes cliniques précoces ( < 2 mois )
  • L’apparition précoce d’une IO
  • Une PCR positive à la naissance
  • Un déficit immunitaire précoce (classe 2 ou 3)
  • Une charge virale qui reste élevée après 3 mois
  • L’existence de certains sous type dont « o »

DIU Fournier 31 octobre 2005

forme grave de l enfant

Forme grave de l’enfant

DIU Fournier 31 octobre 2005

forme grave de l enfant contamin par le vih 5
Forme grave de l’enfant contaminé par le VIH ( < 5%)
  • Clinique :
  • Des signes non spécifiques précoces : adénopathies, hépato-splénomégalie
  • Des signes neurologiques évocateurs de l’encéphalopathie VIH
  • Des infections bactériennes sévère et récidivantes
  • Des infections opportunistes précoces : pneumocystose, CMV, Candidose récidivante
  • Un retard staturo-pondéral

DIU Fournier 31 octobre 2005

forme grave de l enfant contamin par le vih
Forme grave de l’enfant contaminé par le VIH
  • Encéphalopathie VIH
  • Début des signes entre 6 et 12 mois
  • Atteinte motrice : syndrome pyramidal prédominant aux MI
  • Trouble du maintien postural avec spasticité prédominant aux MI ; raideur +++
  • Atteinte cognitive constante
  • Stagnation / régression des acquisitions

DIU Fournier 31 octobre 2005

forme grave de l enfant contamin par le vih1
Forme grave de l’enfant contaminé par le VIH
  • Encéphalopathie VIH
  • Dyspraxie bucco-linguale : incoordination succion/ déglutition
  • Microcéphalie acquise
  • Pas de crise convulsive, pas de neuropathie périphérique
  • Décès avant l’âge de 4 ans

DIU Fournier 31 octobre 2005

forme grave de l enfant contamin par le vih2
Forme grave de l’enfant contaminé par le VIH
  • Encéphalopathie VIH
  • Tomodensitométrie cérébrale : 3 types de lésions
  • Calcifications des noyaux gris centraux
  • Hypodensité de la substance blanche
  • Élargissement des espaces sous arachnoïdiens et des ventricules

DIU Fournier 31 octobre 2005

forme grave de l enfant contamin par le vih3
Forme grave de l’enfant contaminé par le VIH
  • Biologie
  • Un déficit immunitaire précoce : classe 2 ou 3 du CDC
  • Une charge virale élevée et qui le reste malgré un traitement bien conduit
  • Des anomalies hématologiques fréquentes : anémie, neutropénie, thrombopénie

DIU Fournier 31 octobre 2005

forme usuelle de l enfant

Forme usuelle de l’enfant

DIU Fournier 31 octobre 2005

forme volutive usuelle de l enfant vih
Forme évolutive usuelle de l’enfant VIH +

Elle est longtemps réduite à des signes non spécifiques ( adénopathies, parotidite, hépato-splénomégalie) qui débutent dans les premiers mois et ont tendance à régresser sous traitement pour disparaître le plus souvent.

DIU Fournier 31 octobre 2005

forme volutive usuelle de l enfant vih1
Forme évolutive usuelle de l’enfant VIH +

Tout au cours de l’évolution, 2 ordres de manifestations vont s’intriquer :

Celles liées au déficit immunitaire :

- infections opportunistes

- néoplasies (co-infections)

Celles liées au VIH lui même

DIU Fournier 31 octobre 2005

les cons quences du d ficit immunitaire
Les conséquences du déficit immunitaire :
  • Les infections bactériennes bénignes et fréquentes +++ (ORL et respiratoires, digestives et cutanées)
  • L’apparition progressive des IO selon un schéma voisin celui de l’adulte
  • Les possibles néoplasies (rôle des co-infections) :

- sarcome de Kaposi (rôle du HHV8)

- lymphomes non hodgkiniens ( rôle de l’EBV)

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide31

La déplétion CD4 induite par le VIH conduit au SIDA

SIDA

ARV

CD4

Candida

Zona

Kaposi

Tuberculose

ARN VIH / ml

Pneumocystose

CV

Toxoplasmose

15%

(200)

CMV

MAC

2

4

8

10

ans

DIU Fournier 31 octobre 2005

BA/11.98

principales infections opportunistes de l enfant
Principales infections opportunistes de l’enfant
  • Candidose
  • pneumocystose
  • Toxoplasmose
  • Varicelle/zona
  • Infections bactériennes sévères récidivante
  • tuberculose
  • Mycobactéries atypiques
  • Cryptococcose
  • CMV

DIU Fournier 31 octobre 2005

forme volutive usuelle de l enfant vih2
Forme évolutive usuelle de l’enfant VIH +

Les poussées évolutives sont en général plus rapides que chez l’adulte ce qui justifie une surveillance clinique fréquente (1 fois par mois ou tous les 2 mois)

DIU Fournier 31 octobre 2005

forme usuelle de l enfant vih complications li es au vih 1
Forme usuelle de l’enfant VIH + : complications liées au VIH (1)
  • Localisations les plus fréquentes :
  • La pneumonie interstitielle lymphoïde (LIP)
  • La cardiomyopathie dilatée
  • Les lésions rénales (néphropathies glomérulaires qui se traduisent par une protéinurie)
  • Les lésions oculaires : nodule cotonneux isolé.

DIU Fournier 31 octobre 2005

forme usuelle de l enfant contamin par le vih complications visc rales 2
Forme usuelle de l’enfant contaminé par le VIH : complications viscérales (2)
  • Les anomalies hématologiques :
  • Cytopénies à moelle riche (thrombopénies)
  • Les complications digestives :
  • Diarrhées (intolérance aux disaccharides)
  • Lésions hépatiques et pancréatiques
  • Retard de croissance
  • Puberté retardée (perturbations endocriniennes)

DIU Fournier 31 octobre 2005

1 pneumonie interstitielle lympho de

1. Pneumonie interstitielle lymphoïde

DIU Fournier 31 octobre 2005

1 pneumonie interstitielle lympho de 1
1. pneumonie interstitielle lymphoïde (1)
  • Fréquence :
  • Elle peut atteindre 20 % des enfants.
  • La nouvelle définition pédiatrique du CDC d’Atlanta la classe en stade B et ne la considère plus comme définissant le SIDA.

DIU Fournier 31 octobre 2005

1 pneumonie interstitielle lympho de 2
1. pneumonie interstitielle lymphoïde (2)

Physiopathologie :

Le mécanisme d’apparition est encore inconnu. Le rôle du virus d’Epstein Barr a été suggéré,mais une LIP peut s’observer avant tout contact avec ce virus. Le rôle direct ou indirect du VIH est le plus probable.

DIU Fournier 31 octobre 2005

1 pneumonie interstitielle lympho de 3
1. pneumonie interstitielle lymphoïde (3)

Histologie :

Infiltration diffuse des septa alvéolaires par des lymphocytes matures et immatures.

Parmi les lymphocytes on trouve des lymphocytes B et T avec une majorité de CD8 (40% environ).

DIU Fournier 31 octobre 2005

1 pneumonie interstitielle lympho de 4
1. pneumonie interstitielle lymphoïde (4)

Clinique :

Survenue chez des enfants de plus de 2 ansavec une plus grande fréquence chez les enfants qui ont un syndrome lympho-prolifératif important (poly adénopathies, hépato-splénomégalie, parotidite) et chez les enfants africains ou originaires des caraïbes.

La LIP s’exprime cliniquement par l’apparition chez un enfant apyrétique d’une polypnéeaccompagnée d’une toux sèche sans anomalie de l’auscultation.

DIU Fournier 31 octobre 2005

1 pneumonie interstitielle lympho de 5
1. pneumonie interstitielle lymphoïde (5)

Le diagnostic :

Radio du thorax :un aspect réticulo-nodulaire diffus bilatéral et symétrique avec ou sans adénopathie hilaire

LBA :montre une hyper-cellularité globale avec une hyper-lymphocytose importante faite en majorité de CD8 et une absence de polynucléaire.

DIU Fournier 31 octobre 2005

radiographie de lip
Radiographie de LIP

DIU Fournier 31 octobre 2005

1 pneumonie interstitielle lympho de 6
1. pneumonie interstitielle lymphoïde (6)

Le traitement

TT antirétroviral +++

TT des surinfections

Prévention anti-infectieuse : TMP-SMX ou immunoglobulies polyvalentes

si insuffisance respiratoire chronique : discuter une corticothérapie débutée par la prednisone à la dose de 2 mg/kg/j suivie d’une posologie adaptée en fonction de l’état clinique et de la saturation en oxygène.

Enfin pratiquer une vaccination contre le pneumocoque et l’hémophilus influenzae type B

DIU Fournier 31 octobre 2005

2 complications cardiaques du vih

2. Complications cardiaques du VIH

DIU Fournier 31 octobre 2005

2 cardiomyopathie diat e 1
2. Cardiomyopathie diatée (1)

Fréquence :

Peut atteindre jusqu'à 30% des enfants.

Le plus souvent chez des enfants avec un déficit immunitaire important,

Mais peut exister avec une situation immunitaire conservée.

DIU Fournier 31 octobre 2005

2 cardiomyopathie diat e 2
2. Cardiomyopathie diatée (2)
  • Clinique :
  • L’expression d'abord échographique : HVG
  • L'expression majeure : cardiomyopathie dilatée
  • Clinique : signes d'insuffisance cardiaque (dyspnée, toux, hépatomégalie, cyanose d'effort, pas de fièvre)
  • Échographique : anomalies à la fois de la morphologie (dilatation des cavités) et de la fonction du cœur avec en particulier une fraction de raccourcissement du ventricule gauche très diminuée.

DIU Fournier 31 octobre 2005

2 cardiomyopathie diat e 3
2. Cardiomyopathie diatée (3)

Traitement:

Traitement tonicardiaque ( digoxine, lopril)

Diurétique (lasilix).

Supplémentation en sélénium peut être nécessaire.

La survenue d'une cardiomyopathie est un élément pronostic péjoratif.

DIU Fournier 31 octobre 2005

3 complications r nales du vih

3. Complications rénales du VIH

DIU Fournier 31 octobre 2005

3 l sions r nales 1
3. Lésions rénales (1)

Fréquence :elle est peu élevée dans notre expérience (<2%) mais peut dépasser 50% dans certaines publications.

Clinique :Tout se résume au début à une protéinurie modérée isolée ou associée à une hyperazotémie, qu'il faut rechercher 1 fois par an à titre systématique, et l'expression majeure en est un syndrome néphrotique typique qui doit faire pratiquer une ponction biopsie. L'évolution se fait souvent vers une insuffisance rénale rapidement progressive vers le stade terminal.

DIU Fournier 31 octobre 2005

3 l sions r nales 2
3. Lésions rénales (2)
  • Histologie :
  • les lésions observées sont de 2 types :
  • soit une hyperplasie mésangiale diffuse de pronostic favorable,
  • soit une glomérulosclérose segmentaire et focale de pronostic très sévère.
  • Ce dernier type est souvent associé à des lésions tubulaires et interstitielles.

DIU Fournier 31 octobre 2005

3 l sions r nales 3
3. Lésions rénales (3)

Traitement :

Il n'y a pas de traitement spécifique.

Le syndrôme néphrotique relève d'un traitement symptomatique des oedèmes.

La corticothérapie, malgré son risque, peut améliorer la fonction rénale.

Les antirétroviraux semblent ralentir l'évolution.

Le pronostic de l'enfant bien que moins sombre que celui de l'adulte demeure très réservé.

DIU Fournier 31 octobre 2005

4 l sions oculaires
4.Lésions oculaires

Le nodule cotonneux isolé tel qu'il est décrit chez l'adulte est rare. Il n'est ni spécifique, ni pathognomonique.

Il s'agit d'une micro-vasculopathie ischémique entraînant l'infarcissement d'un micro-territoire rétinien. Le plus souvent asymptomatiques, ils sont découverts par un FO systématique.

L'aspect est celui d'un exsudat blanchâtre à contour flou superficiel situé au dessus des vaisseaux rétiniens. Ils régressent spontanément et peuvent disparaître complètement.

DIU Fournier 31 octobre 2005

5 complications h matologiques
5. Complications hématologiques
  • Ce sont des cytopénies auto-immunes à moelle riche.
  • La thrombopénieest assez fréquente.
  • ajustement des ARV : AZT à fortes doses ou l'utilisation d'immunoglobulines IV ( 2 fois 1g/kg ou 4 fois 200 mg/kg).
  • En cas d'échec, une corticothérapie de courte durée (2mg/kg de prednisone) pendant 15 jours puis décroissance en 1 semaine n'est pas dangereuse.
  • En cas de nouvel échec discuter une splénectomie

DIU Fournier 31 octobre 2005

6 complications digestives
6. Complications Digestives

intestin grêle : Des intolérances aux disaccharides, causes de diarrhée, en rapport avec le VIH lui-même ont été rapportées.

foie et pancréas : Des hépatites et des pancréatites en rapport avec le VIH sont possibles

Il est indispensable d'éliminer des pathologies infectieuses intercurrentes ou toxiques (médicamenteuses) qui sont de loin les plus fréquentes.

DIU Fournier 31 octobre 2005

7 retard de croissance
7. Retard de croissance

Le plus souvent secondaire à un retard pondéral secondaire à des troubles digestifs. La malnutrition peut être en cause.

Il traduit souvent une aggravation de la situation immunitaire.

L'ajustement de la thérapeutique antirétrovirale permet souvent une reprise d'abord pondérale puis staturale.

DIU Fournier 31 octobre 2005

7 retard de croissance1
7. Retard de croissance

Dans de rares cas ces retards peuvent survenir en l'absence de toute anomalie digestive et traduire un déficit endocrinien (axe hypothalamus-hypophyse-thyroïde-surrénales-gonades) qu'il faut alors explorer.

DIU Fournier 31 octobre 2005

8 retards pubertaires
8. Retards pubertaires

Conséquences des facteurs nutritionnels et endocriniens : il est fréquent d'observer une puberté retardée.

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide58

Classification OMS de l’enfant

Stade clinique I

1. Asymptomatique

2. Adénopathie généralisée

Stade clinique II

3. Diarrhée chronique inexpliquée

4. Candidose grave persistante ou récurrente

après la période néonatale

5. Perte de poids ou retard de développement

6. Fièvre persistante

7. Infections bactériennes graves récurrentes

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide59

Classification OMS de l’enfant

Stade clinique III

8. Infections opportunistes définissant le SIDA

9. Retard de développement important

10. Encéphalopathie progressive

11. Tumeurs

12. Septicémie récurrente ou méningite

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide60

Classification OMS de l’enfant

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide61

Classification OMS de l’enfant

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide62

Classification OMS de l’enfant

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide63

Classification OMS de l’enfant

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide64

Classification OMS de l’enfant

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide65

Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH (MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide66

Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH (MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)

  • Catégorie N :asymptomatiques
  • Catégorie A :symptômes mineurs :
  • Lymphadénopathie
  • Hépatosplénomégalie
  • Dermatose
  • Parotidite
  • Infections ORL ou bronchiques récidivantes

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide67

Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH (MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)

  • Catégorie B :Symptômes modérés ( liste non limitative)
  • Infection bactérienne, pneumopathie lymphoïde, thrombopénie, anémie, neutropénie, zona, candidose ou herpès buccal récidivant, néphropathie, cardiopathie, leïomyosarcome.

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide68

Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH (MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)

  • Catégorie C :Symptômes sévères:
  • Infection opportuniste,
  • infection bactériennes sévères répétées,
  • encéphalopathies,
  • lymphome ou cancer,
  • cachexie

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide69

Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH (MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide70

Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH (MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10)

DIU Fournier 31 octobre 2005

slide71

MERCI

DIU Fournier 31 octobre 2005