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Scuola invernale di Psichiatria Catania, 6 Febbraio 2006. Delirium: i diversi sottotipi clinici di delirium nel DSM-IV TR. Silvia Ferrari, Marco Rigatelli U.O. di Psichiatria, Policlinico di Modena Università degli Studi di Modena e Reggio Emilia. 4. DELIRIUM Epidemiologia.

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delirium i diversi sottotipi clinici di delirium nel dsm iv tr

Scuola invernale di Psichiatria

Catania, 6 Febbraio 2006

Delirium: i diversi sottotipi clinici di delirium nel DSM-IV TR

Silvia Ferrari, Marco Rigatelli

U.O. di Psichiatria, Policlinico di Modena

Università degli Studi di Modena e Reggio Emilia

il delirium nell ospedale generale 1
Il delirium nell’Ospedale Generale – 1
  • Un quadro clinico estremamente frequente nel paziente medico e chirurgico, una delle cause più frequenti di comorbilità medico-psichiatrica
  • Interessa dal 10 al 30% dei pazienti ricoverati nell’OG
  • Una delle più frequenti cause di richiesta di consulenza psichiatrica (dati variabili a seconda degli studi e della metodologia)
  • Impatto socio-economico: negli USA, il delirium colpisce 2.3 milioni di anziani ogni anno, corrispondenti a 17.5 milioni di giorni di degenza ed a 4 bilioni di dollari in spese sanitarie, senza contare i costi aggiuntivi post-dimissione per l’istituzionalizzazione, la riabilitazione, la cura domiciliare [Minden et al, 2005]
il delirium nell ospedale generale 2
Il delirium nell’Ospedale Generale – 2
  • Non nota l’epidemiologia del delirium nella medicina generale ed in comunità, ma prevedibile un aumento della frequenza in questi contesti, in relazione all’accorciamento delle degenze ospedaliere ed all’aumento degli interventi in day-surgery
  • La sua frequenza aumenta, fino anche all’80%, in presenza di determinati fattori di rischio
  • Individuati 61 possibili fattori di rischio in 1365 casi di delirium! [Elie et al, 1995]
  • Essi costituiscono una “vulnerabilità di base”: più alta è (più fattori di rischio si sovrappongono), più alto è il rischio di innesco del delirium anche per minime stimolazioni
i fattori di rischio 1
I fattori di rischio – 1

a) Età avanzata

  • Principale fattore di rischio (rilevanza sociale del delirium, invecchiamento della popolazione)
  • Rischio direttamente proporzionale all’età, oltre la soglia dei 60 anni, in relazione all’invecchiamento cerebrale
  • Range di rischio: 10-56% [Jacobson, 1997; Brown & Boyle, 2002]
  • Fattore di rischio diretto, ma anche indiretto: l’età aumenta la probabilità che vi siano altri fattori di rischio
  • Il sesso maschile incrementa ulteriormente il rischio nella popolazione geriatrica [APA, 2000]
  • Non evidenza scientifica che anche l’età pediatrica sia un fattore di rischio
i fattori di rischio 2
I fattori di rischio – 2

b) Delirium post-chirurgico

  • Range di frequenza: 32-65% [Minden et al, 2005; Kaplan & Palmer, 2003]
  • Tipicamente in 2°-3° giornata
  • Interventi di chirurgia maggiore: cardiotomia, chirurgia aortica, protesi dell’anca, trapianti…
    • Fattori generali: marcato stress somato-psichico, anestesia generale, dolore, insonnia, febbre, emorragia, poli-terapie…
    • Fattori specifici del tipo di intervento: durata, dimensioni ed estensione della lesione e dell’intervento, ischemia critica degli arti…
    • Concomitanza di altri fattori di rischio: ipertensione arteriosa pre-operatoria, preesistente disturbo cerebrovascolare o demenza, BPCO…
i fattori di rischio 3
I fattori di rischio – 3

c) Preesistente sofferenza cerebrale, compromissione cognitiva

  • Delirium più frequente in pazienti con stroke, morbo di Parkinson, demenza, depressione
  • Delirium come fattore slatentizzante una sottostante demenza [Rahkonen et al, 2000]

d) Sieropositività HIV

  • È la più frequente complicanza neuro-psichiatrica dell’AIDS: colpisce il 30-40% dei pazienti con AIDS ospedalizzati [Brown & Boyle, 2002]
  • Danno cerebrale diretto dovuto alla presenza del virus (AIDS-dementia complex)
  • Debilitazione generale e/o infezioni opportunistiche
i fattori di rischio 4
I fattori di rischio – 4

e) Altri fattori di rischio

  • Debilitazione sistemica severa: paziente terminale, grande ustionato, dializzato…
  • Paziente oncologico
  • Abuso di sostanze (spt. alcool)
  • Pregressi episodi di delirium
  • Predisposizione genetica (?)
il delirium sindrome da ospedalizzazione 1
Il delirium: sindrome da ospedalizzazione? – 1
  • Delirium: sindrome multifattoriale che deriva dall’interazione complessa tra fattori connessi all’ospedalizzazione e/o all’intervento chirurgico e la vulnerabilità basale pre-ospedalizzazione dell’individuo [Inouye et al, 1996]; distinzione tra:
    • Fattori precipitanti – contenimento fisico e immobilizzazione, malnutrizione, più di 3 farmaci introdotti in 24 ore, catetere vescicale, eventi iatrogeni, deprivazione di sonno…
    • Fattori predisponenti – disturbi della vista, compromissione cognitiva, comorbilità medica grave, disidratazione…
  • Fattori indipendentemente connessi all’aumentato rischio di delirium: tanto maggiore più se ne associano
  • Delirium come “cartina al tornasole” della qualità dell’assistenza ospedaliera
il delirium sindrome da ospedalizzazione 2
Il delirium: sindrome da ospedalizzazione? – 2
  • L’assistenza ospedaliera si è profondamente modificata negli ultimi anni (managed care, contenimento costi sanitari):
    • Maggiore focus tecnologico, ritmo veloce (ricoverati pazienti in condizioni critiche, accorciamento della durata dei ricoveri, pazienti dimessi “quicker and sicker”, day surgery…)
    • Riduzione dello staff infermieristico professionale, sostituito con personale non qualificato
    • Riduzione del tempo passato a contatto diretto coi pazienti: 15-25% del totale dell’orario di lavoro; 3.5 minuti/die, 2.5 coi familiari [Parenti & Laurie, 1993]
  • Il delirium si diagnostica stando a contatto continuato col paziente e non richiede particolari tecnologie: “occhio clinico”
  • Questi fattori aumenteranno ulteriormente in futuro, come l’invecchiamento della popolazione: aumento del rischio di delirium
il delirium sindrome da ospedalizzazione 3
Il delirium: sindrome da ospedalizzazione? – 3
  • Il delirium è un ottimo indicatore di outcome dell’assistenza ospedaliera, specie nella popolazione geriatrica [Inouye et al, 1999]: la sua alta prevalenza indica che vi sono molti fattori da migliorare
  • È cioè un valido target su cui basare interventi di miglioramento dell’assistenza: è frequente e grave, spesso mal gestito e tale cattiva gestione può essere corretta
  • Può essere prevenuto nel 50% dei casi con espedienti semplici e cost-effective
fisiopatologia 1
Fisiopatologia – 1
  • Ancora complessivamente misteriosa, oggetto di ricerca
  • Alterazioni diffuse del SNC, corticali e sottocorticali (corteccia frontale, lobo parietale destro, nucleo caudato e talamo di destra e vie di connessione [Trzepacz, 1994; 1997]), nessuna specifica e comune a tutte le forme di delirium
  • Ipotesi della centralità del ruolo del talamo[Gaudreau & Gagnon, 2005]:
    • Iperattività dopaminergica od ipofunzione del percorso cortico-striatale regolato dal glutammato  riduzione dell’influenza inibitoria delle vie GABAergiche  riduzione del filtro talamico sovraccarico di stimolazione sensoriale corticale  sintomi psicotici (schizofrenia, delirium)
    • Il delirium indotto da farmaci psicotropi potrebbe dipendere da una disfunzione transitoria del filtro talamico conseguente all’interferenza con la rete complessa dell’attività centrale di glutammato, GABA, DA e Ach
fisiopatologia 2
Fisiopatologia – 2
  • Il ruolo dei neurotrasmettitori:

a) Ach:

    • Ruolo centrale nel controllo del livello di coscienza e dunque nella patogenesi del delirium
    • L’attività muscarinica serica è correlata allo sviluppo ed alla risoluzione del delirium
    • Le sostanze ad azione anticolinergica peggiorano il delirium
    • Azione reciproca rispetto a quella della dopamina: l’aloperidolo è efficace nella terapia del delirium da anticolinergici
    • Gli oppiacei causano delirium in quanto aumentano l’azione del glutammato e della dopamina e riducono quella dell’Ach

b) GABA:

    • Attività aumentata nel delirium ipoattivo, letargico (es. encefalopatia epatica: aumento dell’ammoniemia  aumento dei livelli di glutamato e glutamina  aumento del GABA; miglioramento con somministrazione di agonisti recettoriali BDZ)
    • Attività ridotta nel delirium tremens
fisiopatologia 3
Fisiopatologia – 3

c) NA, DA:

  • Ruolo nel delirium iperattivo (efficacia terapeutica di clonidina, neurolettici; peggioramento con beta-bloccanti)

d) 5-HT:

  • Variazioni nella sua attività sono associate all’insorgenza di delirium
  • La sua concetrazione cerebrale aumenta nell’encefalopatia epatica, nel delirium da sepsi e nella sindrome serotoninergica (in cui il delirium è il principale sintomo)

e) Cortisolo:

  • Aumenta la secrezione, oltre che nel Cushing, in seguito a stress, interventi chirurgici, assunzione di steroidi
  • L’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofiso-surrenalico interferisce con il funzionamento cognitivo ed anomalie nel controllo del suo funzionamento precedono l’esordio del delirium

f) Ruolo di istamina ed endorfine (effetti sul delirium delle sostanze che modificano questi sistemi)

fisiopatologia 4
Fisiopatologia – 4
  • Ruolo della fisiologia dell’invecchiamento cerebrale: riduzione della circolazione sanguigna e della concentrazione dei neurotrasmettitori  riduzione della riserva funzionale, maggiore esposizione alle noxae
  • Meccanismi neuro-immuno-endocrini:
    • Ruolo neurotrofico della somatostatina e dell’Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1): inibiscono il rilascio di altre citochine ad azione pro-infiammatoria neurotossica (IL-1 e 2, TNF-alfa), hanno effetti inibitori sull’apoptosi e la morte cellulare; implicate anche nella patogenesi dell’Alzheimer, dello stroke e dei traumi cerebrali; potenziale futuro impiego terapeutico [Broadhurst & Wilson, 2001]
per fare diagnosi di delirium 1
Per fare diagnosi di delirium – 1
  • Diagnosi di stato: presenza delle caratteristiche cliniche suddette

+

  • Diagnosi eziologica: riconoscimento della correlazione temporale-causale con una o più eziologie mediche

  • Internista e psichiatra contribuiscono ad entrambe
per fare diagnosi di delirium 2
Per fare diagnosi di delirium – 2
  • La diagnosi di delirium si fa al letto del paziente
  • Valutazione clinica: orientamento, memoria a breve termine, attenzione, funzioni cognitive superiori (astrazione, giudizio, critica, espressione verbale e scritta, compressione, prassia)
  • Il Mini-Mental State Examination[Folstein et al, 1975] valuta in modo efficace e sintetico tutte queste aree cliniche:
    • Molto adatto ad un setting di consulenza
    • Mantiene sensibilità e specificità anche in una versione contratta (anno, data, spelling all’indietro, copia del disegno) [Fayers et al, 2005]
    • Non in grado di discriminare tra delirium e demenza
    • Influenzato dal livello culturale
  • Utili anche esercizi come fare recitare i giorni della settimana all’indietro o fare ripetere senza errori una sequenza numerica (segnalano il calo d’attenzione)
per fare diagnosi di delirium 3
Per fare diagnosi di delirium – 3
  • Completare la valutazione con la raccolta di un’accurata anamnesi: familiari, personale di reparto (consegne infermieristiche), MMG, compagni di stanza
  • EEG: eventuale, non necessario
  • Scale di valutazione specifiche: Delirium Rating Scale [Trzepacz et al, 1988], Confusion Assessment Method [Inouye et al, 1990], Memorial Delirium Assessment Scale [Breitbart et al, 1997], Delirium Symptom Interview [Albert et al, 1992]
delirium rating scale trzepacz et al 1988
Delirium Rating Scale[Trzepacz et al, 1988]
  • Strumento a 10 items (esordio nel tempo, disturbi percettivi, allucinazioni, deliri, psicomotricità, stato cognitivo, disturbo medico, disturbo ritmo sonno-veglia, labilità affettiva, variabilità dei sintomi), con score per item da 0 a 3/4 e punteggio finale tra 0 e 32, cut-off a 10-12
  • Pensato per essere somministrato da uno psichiatra, in seguito alla valutazione psichiatrica tradizionale, riferita ad un periodo di osservazione di 24 ore
  • Buona capacità di dirimere il delirium dalla demenza, la schizofrenia e l’assenza di patologia
  • Più lungo da somministrare, ma ritenuto adatto ad un contesto di psichiatria di consultazione [Trzepacz, 1999]
  • Validato in italiano [Grassi et al, 2001]
confusion assessment method inouye et al 1990
Confusion Assessment Method[Inouye et al, 1990]

1) Basato sul DSM-III-R (dovrà essere adattato ai criteri DSM-IV)

2) Pensato per essere usato da medici formati NON psichiatri

3) Richiede 5 minuti per essere somministrato

4) Elevato accordo con il MMSE nel riscontro di compromissione cognitiva

memorial delirium assessment scale breitbart et al 1997
Memorial Delirium Assessment Scale[Breitbart et al, 1997]
  • Strumento a 10 item, con scala a 4 punti
  • Punteggio massimo di 30, cut-off a 13
  • Basato su criteri DSM-III-R e IV
  • Pensato specificatamente per il monitoraggio nel tempo, oltre che per la valutazione iniziale
  • Deve essere utilizzato da specialisti “psi”
  • Validato in italiano [Grassi et al, 2001]
la prevenzione del delirium 1
La prevenzione del delirium – 1
  • Prevenzione primaria e secondaria = riconoscimento e gestione dei fattori di rischio
  • FdR spesso trascurati
  • Elaborare uno strumento routinario di screening per popolazioni ad alto rischio (anziani, pazienti chirurgici, oncologici, AIDS…)? [Strain et al, 1994; Franco et al, 2001]
  • Attività di ricerca che perfezionino la definizione e la quantificazione del rischio specifico in popolazioni e setting distinti per aspetti demografici, clinici e di gestione all’interno dell’Ospedale Generale [Britton & Russell, 2003]
la prevenzione del delirium 2
La prevenzione del delirium – 2
  • Scarseggiano le iniziative di ricerca ed i trial clinici; quei pochi principalmente rivolti alla prevenzione del delirium post-chirurgico [Minden et al, 2005]
    • Un intervento psichiatrico pre-operatorio si associa ad una riduzione significativa dell’insorgenza successiva di delirium [Smith & Dimsdale, 1989]
    • I lavori di Inouye e coll. [1999; 2000]:
      • Intervento integrato basato sullo screening e la gestione di 6 fattori di rischio, associati indipendentemente all’insorgenza di delirium (vd. prima)
      • Interventi specifici diretti alla popolazione geriatrica ospedalizzata
      • Ok per prevenzione primaria, non per secondaria
la prevenzione del delirium 3
La prevenzione del delirium – 3

Le proposte di Inouye et al [1999]

  • Interventi locali (direzione sanitaria ed amministrativa del GH)
    • Valutazione cognitiva per tutti i pazienti anziani (MMSE + CAM al momento del ricovero)
    • Monitorare il funzionamento mentale insieme agli altri parametri vitali (al pari di diuresi e PA…)
    • Modificare alcune pratiche ospedaliere (eccesso di terapia sedativa, cambio dei cateteri vescicali…)
    • Messa a punto di linee guida specifiche
    • Formazione infermieristica, stabilità presso il reparto degli infermieri esperti
    • Case management
  • Interventi nazionali (organizzazione del SSN)
    • Potenziare la formazione medica sul delirium nei curricula universitari
    • Potenziare una reale ECM sul tema, non solo per gli psichiatri
    • Potenziare ed incentivare il Quality Management
la terapia del delirium
La terapia del delirium

Persegue 3 obiettivi:

  • Identificare e trattare la/e causa/e
  • Controllare i sintomi
    • Terapia sintomatica generale
    • Psicofarmacoterapia
  • Migliorare le condizioni ambientali
a trovare la causa 1
A. Trovare la causa! – 1
  • Priorità assoluta nella gestione del delirium: la definizione causale e la correzione, laddove possibile, sono la parte fondamentale della terapia
  • Le cause di delirium rappresentano tutte, a livelli di gravità variabile, emergenze mediche
  • La sintomatologia psichiatrica è raramente l’unica presente, ma spesso è la più appariscente ed eclatante, con un effetto disorientante sullo staff medico
  • Da questo discende il ritardo nella diagnosi: l’internista può essere indotto a pensare che si tratti di un “caso psichiatrico”, da trasferire tout-court in Diagnosi e cura
a trovare la causa 2
A. Trovare la causa! – 2
  • Altra difficoltà: una sindrome per un numero pressoché infinito di cause (e non, come di solito: una sindrome  una causa  una terapia)
    • Le 3 più frequenti sono: infezioni, dismetabolismi, farmaci
    • Nel 50% le cause sono multiple
  • Il delirium è uno dei pochi disturbi psichiatrici che, se gestito bene, va incontro a remissione completa, ma…
  • Mettere in guardia lo staff medico riguardo al potenziale di morbidità e mortalità associato al delirium
  • Indispensabile la collaborazione tra le due equipe, psichiatrica e medico-chirurgica, per la condivisione delle competenze nel percorso diagnostico-terapeutico
lo scenario clinico tipico 1
Lo scenario clinico tipico – 1
  • La consulenza psichiatrica viene chiesta in genere come urgenza
  • Il paziente è marcatamente agitato, urla, è allucinato, aggressivo, infastidisce gli altri pazienti, rischia di farsi male
  • Richiesta implicita o esplicita di trasferimento psichiatrico
  • Funzione “diplomatica” dello psichiatra di CL, che deve motivare la necessità che il paziente rimanga nel reparto medico-chirurgico, sotto stretta sorveglianza congiunta medico-psichiatrica
lo scenario clinico tipico 2
Lo scenario clinico tipico – 2
  • I farmaci sono responsabili del 40% dei casi di delirium: necessaria una revisione della terapia, sospendendo i farmaci non indispensabili e mantenendo i minimi dosaggi efficaci [APA, 1999]
    • Più di un terzo dei pazienti ospedalizzati ricevono farmaci inadeguati e in particolare si tratta di psicofarmaci [Brook et al, 1990]
  • Non dare per scontato che il paziente stia ricevendo un adeguato sostegno terapeutico (idratazione, monitoraggio dei segni vitali…): la presentazione psichiatrica è un fattore di confondimento notevole, specie nei reparti di chirurgia o ortopedia
  • Tenere alto nelle equipe medico-chirurgiche il livello di sospetto per il delirium
  • Non è “normale” che il paziente anziano “vada fuori di testa” quando è in ospedale
b1 terapia sintomatica generale
B1. Terapia sintomatica generale
  • Idratazione – equilibrio idro-elettrolitico
  • Nutrizione – glicemia
  • Ossigenazione
  • Temperatura corporea ed altri parametri neuro-vegetativi
  • Sonno
b2 la terapia psicofarmacologica
B2. La terapia psicofarmacologica
  • Scopo della terapia psicotropica è la sedazione e la correzione dei sintomi psicotici
  • Di conseguenza, il trattamento d’elezione è costituito dagli antipsicotici ad alta potenza
l aloperidolo 1
L’aloperidolo – 1

Di gran lunga il neurolettico più utilizzato e studiato:

  • Azione anti-psicotica veloce ed efficace
  • Effetto sedativo discreto
  • Può essere somministrato sia per os che per via parenterale
  • Sicuro e ben tollerato anche ad alti dosaggi (fino a 100/1000 mg die [Levenson, 1995]), farmaco ben conosciuto
  • Non ha metaboliti attivi, non provoca ipotensione
  • Dosaggio iniziale di 0.5-1 mg 3 volte al giorno, che può essere aumentato fino a 10 mg/die ed aggiustato nella suddivisione giornaliera in base all’andamento cronologico dei sintomi, in genere sufficiente
l aloperidolo 2
L’aloperidolo – 2
  • EPS relativamente rari, generalmente precipitati da altri fattori di rischio (demenza da HIV ed a corpi di Lewy)
  • La somministrazione parenterale è a maggior rischio di tossicità cardiaca (allungamento del QTc) ma a minor rischio di EPS
  • Il rischio di tossicità cardiaca è comunque basso anche ad alti dosaggi (su 1100 pazienti di terapia intensiva in 3 anni, solo 4 casi di torsioni di punta, e in pazienti in poli-terapia [Wilt et al, 1993])
  • La somministrazione per os ad un dosaggio fisso giornaliero (non “al bisogno”) è la soluzione ideale e dovrebbe essere continuata per qualche giorno dopo la remissione della sintomatologia, quindi gradualmente sospesa [Lobo, 2001]
altri neurolettici
Altri neurolettici
  • Fenotiazine alifatiche – meno usate in quanto meno incisive e più tossiche (effetti collaterali anticolinergici e cardiovascolari)
  • Atipici – intensa attività di ricerca; definiti un “ragionevole approccio di prima scelta”, meno effetti collaterali, ma non vi sono evidenze di una loro superiorità rispetto ai neurolettici tradizionali (costo) [Schwartz & Masand, 2002; Han & Kim, 2004]
    • Olanzapina: 2.5-10 mg/die
    • Risperidone: 1-4 mg/die (fino a 8 mg/die [Burgeois & Hilty, 2005])
    • Quetiapina: 25-200 mg/die (fino a 400 mg/die [Al-Samarrai et al, 2003])
altri farmaci 1
Altri farmaci – 1
  • Benzodiazepine – l’unica indicazione, in monoterapia, è il delirium astinenziale da alcool e BDZ (vedi dopo); negli altri casi, sono da evitare in monoterapia perché associate ad un peggioramento dello stato confusionale
    • Utili e sicure in associazione alla terapia neurolettica, per potenziare l’azione sedativa e mantenere il dosaggio del neurolettico più basso
    • Utilizzati per lo più diazepam e lorazepam, generalmente per via endovenosa ad alti dosaggi
altri farmaci 2
Altri farmaci – 2
  • Clonidina nel delirium da oppiacei
  • Fisostigmina per il delirium da anticolinergici
  • Donezepil
  • ECT (case report di un caso di delirium insensibile ad altre terapie [Levin et al, 2002])
  • Immunoterapia (sperimentale, a fronte dell’ azione neuroprotettiva di IGF-1 e somatostatina) [Broadhurst & Wilson, 2001]
il delirium tremens 1
Il delirium tremens – 1
  • Caratteri clinici:
    • Sintomi psicopatologici
      • Confusione mentale, deficit cognitivi (amnesia di fissazione)
      • Agitazione psicomotoria (tipico delirium iperattivo)
      • Dispercezioni (le tipiche microzoopsie, intenso coinvolgimento emotivo)
      • Disforia, idee deliranti (delirio occupazionale)
    • Sintomi neurologici
      • Tremori a grandi scosse
      • Disartria
      • Atassia cerebellare
      • Parestesie
      • Convulsioni
    • Sintomi generali / internistici
      • Ipertermia, ipersudorazione, ipocaliemia, ipercalcemia, disidratazione, polipnea
      • Ipertensione, tachicardia
      • Miosi
il delirium tremens 2
Il delirium tremens – 2
  • Quadro clinico descritto già nel 1700, messo in relazione all’astinenza da alcool nel 1955[Isbell et al]
  • La più grave delle manifestazioni cliniche della dipendenza ed astinenza da alcool
    • Mortale in relazione alla polmonite ab ingestis o all’aritmia cardiaca
  • Esordio brusco da 24 a 72 ore dopo “l’ultima bevuta”
  • Durata da 2 a 5 giorni (anche in base alla terapia)
  • Mortalità dall’1 al 5%, elevata anche la morbilità
  • Fisiopatologia – venir meno dell’azione inibitoria del sistema recettoriale GABAergico (nell’alcolista cronico, i recettori alfa-2 presinaptici sono down-regulati – ridotta inibizione presinaptica, cui consegue una diminuzione compensatoria della sensibilità al GABA)
  • Fattori predittivi di delirium tremens sono:
    • Anamnesi positiva per precedenti episodi
    • Tachicardia > 100 b/min al momento del ricovero (marker clinico di iperattività autonomica)
il delirium tremens 3
Il delirium tremens – 3
  • Terapia del delirium tremens:
    • Primo target = controllo dell’agitazione, mantenere uno stato di sedazione leggera continua
    • BDZ
      • Efficaci rispetto a mortalità, durata, controllo dell’agitazione, meno complicanze
      • Non grandi differenze tra le varie molecole, ma diazepam e lorazepam sono le più usate e studiate
      • Scegliere in base a: rapidità d’azione (bene diazepam), azione prolungata per controllo più stabile dei sintomi (bene diazepam), azione più breve se la sedazione prolungata può essere pericolosa (anziani, epatopatici – bene lorazepam), costo
      • Terapia tipica: diazepam 10 mg o lorazepam 2 mg IV 3 volte al giorno (aumentabili fino a 1 g/die e 12 mg/die rispettivamente) a goccia lenta in 500 cc di idratazione
il delirium tremens 4
Il delirium tremens – 4
  • Altri provvedimenti farmacologici:
    • Neurolettici
      • Solo di supporto, mai come unica terapia
      • Bene se c’è un dubbio sull’eziologia del delirium (paziente con marcata comorbilità medico-internistica)
    • Terapia sintomatica internistica (idratazione, antipiretici…)
    • Baclofen (agonista recettoriale del GABA) – ancora evidenza troppo limitata per impiego diffuso
    • Vitamine del complesso B
    • Eventualmente associare a tiapride (100 mg x 3 die - anticraving)
    • Carbamazepina, valproato [Fele et al, 1999]
3 provvedimenti non farmacologici ed ambientali 1
3. Provvedimenti non farmacologici ed ambientali – 1
  • Trascurati e ritenuti meno importanti rispetto alla terapia farmacologica nel “corri-corri” dell’urgenza
  • Evidenza in letteratura sulla loro importanza, ma ancora empirica (necessario approfondimento)
  • Cosa si consiglia?
    • Proteggere il paziente e le altre persone: rimuovere oggetti pericolosi, rendere sicura la postazione del paziente; il contenimento fisico è solo raramente necessario
    • Collocare il paziente in un letto vicino alla postazione infermieristica, così da consentire un monitoraggio frequente e rapido
3 provvedimenti non farmacologici ed ambientali 2
3. Provvedimenti non farmacologici ed ambientali – 2
  • Cosa si consiglia?
    • Evitare sia l’eccessiva esposizione a stimoli sensoriali (luci, rumori, voci), che l’isolamento completo della stanza del paziente
    • Consentire un’illuminazione naturale durante il giorno e una luce artificiale attenuata durante la notte
    • Collocare punti di riferimento temporali (orologio, calendario) a vista del paziente
    • Se il paziente di solito indossa occhiali o una protesi per l’udito, farglieli indossare per ripristinare il normale input sensoriale
3 provvedimenti non farmacologici ed ambientali 3
3. Provvedimenti non farmacologici ed ambientali – 3
  • Cosa si consiglia?
    • Il personale di reparto ed i familiari vanno istruiti perché diano frequenti stimoli di ri-orientamento al paziente, sia in risposta a quello che dice che spontaneamente (nel delirium ipoattivo); dovranno inoltre mantenere un atteggiamento calmo e rassicurante nei confronti del paziente
    • Invitare i familiari a portare da casa oggetti personali del paziente da lasciargli vicino al letto (foto, una coperta, una tazza…)
    • Mantenere il paziente attivo (passeggiate, esercizio fisico a letto)
3 provvedimenti non farmacologici ed ambientali 4
3. Provvedimenti non farmacologici ed ambientali – 4
  • Cosa si consiglia?
    • Nel parlare al paziente, chiamarlo per nome e spiegargli quello che si sta facendo, evitando di parlare tra colleghi in stretto gergo, che potrebbe stimolare l’ideazione persecutoria
    • Durante la remissione dei sintomi, rassicurare il paziente che non sta “diventando pazzo” e che non si deve sentire in colpa o vergognarsi per il suo comportamento
    • Costante monitoraggio e rivalutazione delle condizioni generali da parte del personale di reparto
    • Ruolo chiave dell’assistenza infermieristica
    • Eventuale utilizzo di strumenti di monitoraggio (CAM)
l attivit di liaison 1
L’attività di liaison – 1
  • Programmare follow-up regolari dopo la prima visita
  • Al di fuori dell’urgenza sul singolo caso, è responsabilità dell’equipe di CLP organizzare preliminarmente il piano d’intervento, in modo che alla successiva urgenza tutti siano “pronti all’azione”
  • Il delirium è troppo frequente perché l’equipe di CLP di un ospedale possa gestire direttamente tutti i casi: istruire e coordinare le equipe di reparto perché possano gestire in modo autonomo i casi non complicati
l attivit di liaison 2
L’attività di liaison – 2
  • Attività di liaison e formazione formalizzate, promosse dal servizio di CLP e rivolte a medici ospedalieri e di MG, chirurghi, infermieri, specializzandi (in psichiatria e non) ed allievi infermieri
    • Lezioni frontali
    • Attività didattiche interattive (discussione di casi clinici, lavoro di gruppo, consensus conferences)
  • Il ruolo-cardine dell’infermiere:
    • A contatto 24 ore al giorno col paziente: possono notare le fluttuazioni di coscienza, attenzione, cognizione (prevenzione primaria e secondaria)
    • Bene su coscienza ed attenzione, ma scarsa capacità di valutare alterazioni delle funzioni cognitive: elevata specificità (non falsi positivi), ridotta sensibilità (molti falsi negativi)  obiettivo di interventi formativi specifici [Inouye et al, 2001]
l attivit di liaison 3
L’attività di liaison – 3
  • Attività di liaison informali, nel corso dei contatti quotidiani anche per altri motivi, su cui si basa la conoscenza e la stima reciproca tra colleghi ed equipe
  • Nelle iniziative formative, coprire i temi rilevanti: prevenzione, il delirium come sindrome medico-psichiatrica, l’eziologia medica, i rischi di una diagnosi errata – delirium ipoattivo, la messa a punto di linee guida condivise
  • Referti consulenziali dettagliati per il MMG, per ottimizzare la cura post-dimissione e mettere in guardia rispetto al rischio aumentato di recidive nel corso di future ospedalizzazioni
l attivit di liaison 4
L’attività di liaison – 4
  • Attività di liaison dirette ai familiari del paziente: raccogliere accuratamente l’anamnesi, coinvolgerli nella gestione, spiegare quello che sta succedendo e tranquillizzarli, organizzare il post-dimissione
  • Interventi ambientali a lungo termine:
    • Potenziare l’architettura di reparto e le condizioni ambientali
    • Modificare le procedure infermieristiche
    • Rendere più flessibile ed integrata l’organizzazione di reparto e fra reparti
  • L’esperienza pioneristica delle unità medico-psichiatriche di Summergad [1994] o Kathol [1998]
conclusioni
Conclusioni
  • Il delirium è stato indicato come una delle 3 condizioni target per il miglioramento della qualità della vita nel paziente anziano e vulnerabile [Sloss et al, 2000]
  • Identificare e monitorare il paziente ad alto rischio al momento del ricovero e potenziare l’intervento precoce per prevenire efficacemente il delirium
  • Lavorare sulla cultura: il delirium non è “normale” nel paziente anziano
  • Potenziare la ricerca, soprattutto negli ambiti della fisiopatologia e della terapia
principali riferimenti bibliografici nb 14 294 articoli sul delirium in pubmed al 16 1 2006
Principali riferimenti bibliografici:NB: 14.294 articoli sul Delirium in PubMed (al 16.1.2006)
  • AAVV: Practice guideline for the treatment of patients with delirium. American Psychiatric Association. Am J Psychiatry 1999; 156: 1-20.
  • Roche V: Etiology and management of delirium. Am J Med Sci 2003; 325: 20-30.
  • Inouye S, Schlesinger MJ, Lydon TJ: Delirium: a symptom of how hospital care is failing older persons and window to improve quality of hospital care. Am J Med 1999; 106: 565-573.
  • Meagher D: Delirium: optimising management. BMJ 2001; 322: 144-149