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IMPLICACIONES DEL BLOQUEO DEL EJE RAA

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IMPLICACIONES DEL BLOQUEO DEL EJE RAA. Enrique Anaya Anestesia CES. EJE R-A-A. Indicaciones DM. HTA. ICC . Cardio-vasculares. Falla renal. Uso de medicamentos que afectan el eje RAA se ha triplicado en la ultima década. EJE R-A-A. Cascada del SRAA Angiotensinógeno (453aa)

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implicaciones del bloqueo del eje raa

IMPLICACIONES DEL BLOQUEO DEL EJE RAA

Enrique Anaya

Anestesia CES

eje r a a
EJE R-A-A
  • Indicaciones
    • DM.
    • HTA.
    • ICC.
    • Cardio-vasculares.
    • Falla renal.
  • Uso de medicamentos que afectan el eje RAA se ha triplicado en la ultima década.

Reninangiotensin system antagonists in the perioperativesetting. PostgradMed J 2011;87:472-481

slide4

Cascada del SRAA

Angiotensinógeno (453aa)

Renina (enzima

proteolítica)

Angiotensina I (10aa)

Enzima Convertidora

de AngiotensinaECA

ANGIOTENSINAII (8aa)

AT1Receptor AT2Receptor

LibAldosterona y Vasodilatación

Reabsorción de Na

Vasoconstricción

eje r a a2
EJE R-A-A

Cronotrópico

Arritmogénico

Hipertrofia Miocárdica

Reabs de Na/H2O vía Aldost

Hipertensión

Intraglomerular

Vasoconstricción

Hipertrofia Vascular

slide7

Vasodilatación esplácnica

Anti-fibrosis

Aumento FPR

Manejo Na/H2O

Anti-fibrosis?

Angiotensina (1-7)

Vasodilatación Anti-angiogénesis

Anti-trombosis

Anti-proliferación

Mejoría de función cardiaca

Anti-hipertrofia

Anti-arritmia

Anti-fibrosis

Facilitación de

baro-reflejos

Liberación VAP

Modulación tono simpático

Exp Physiol 93.5pp519-527,2008

slide10

Observacional Prospectivo

  • 2003-2006  12.381
  • Endpoints
    • Hipotensión
    • Vasopresores
    • IAM
    • AKI
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Estudio Retrospectivo

  • 267 Pacientes con eje bloqueado y Anestesia General
  • Tiempo de descontinuación del medicamento.
  • Endpoints
    • Hipotensión.
    • Vasopresores.
    • MACE.
iecas
IECAS

Comparativeeffectiveness of angiotensin-convertingenzymeinhibitors. CMAJ • May 6, 2008 • 178(10)

ara 2
ARA 2

Angiotensin Receptor Blockers. CardiolClin 26 (2008) 507–526

slide16

Estudio Observacional.

  • 883 casos de AAA.
    • Mortalidad a 30 días.
    • Bloqueo eje RAA.
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Estudio retrospectivo

  • 1358  2001-2005 Cx cardiovascular
  • 40% AKI
    • Bloqueo RAA  27.6% AKI POP
  • AKI  PAM baja sostenida
  • AKI aumenta mortalidad pacientes de Cx cardíaca
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Estudio Cohorte, retrospectivo, observacional

  • 3052 pacientes
  • Resultados
    • Doble riesgo de mortalidad  Predictor independiente
    • > Disfunción renal POP
    • > FA atrial POP de novo
    • Aumento uso de inotrópicos  Predictor independiente
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44 pacientes CBP para Cx. Valvula mitral.

    • IECA n = 14
    • ARA 2 n= 15
    • Control n= 15
  • Epinefrina – Norepinefrina – AVP – Ang II.
    • T1 (Antes del CBP)
    • T2 (15 min después del inicio del CBP)
    • T3 ( Antes del des pinzamiento aórtico)
    • T4 ( Cierre de la piel)
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Niveles de Epinefrina – Norepinefrina – AVP – ANG II elevados durante el CPB en todos los grupos.

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10% Cx. (CBP) Síndrome “Vasopléjico”

    • Mortalidad 11 – 27%
    • FR (IECAS – ARA2)
  • Resistente a catecolaminas.