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IMPLICACIONES DEL BLOQUEO DEL EJE RAA

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  1. IMPLICACIONES DEL BLOQUEO DEL EJE RAA Enrique Anaya Anestesia CES

  2. EJE R-A-A • Indicaciones • DM. • HTA. • ICC. • Cardio-vasculares. • Falla renal. • Uso de medicamentos que afectan el eje RAA se ha triplicado en la ultima década. Reninangiotensin system antagonists in the perioperativesetting. PostgradMed J 2011;87:472-481

  3. EJE R-A-A

  4. Cascada del SRAA Angiotensinógeno (453aa) Renina (enzima proteolítica) Angiotensina I (10aa) Enzima Convertidora de AngiotensinaECA ANGIOTENSINAII (8aa) AT1Receptor AT2Receptor LibAldosterona y Vasodilatación Reabsorción de Na Vasoconstricción

  5. EJE R-A-A Cronotrópico Arritmogénico Hipertrofia Miocárdica Reabs de Na/H2O vía Aldost Hipertensión Intraglomerular Vasoconstricción Hipertrofia Vascular

  6. Vasodilatación esplácnica Anti-fibrosis Aumento FPR Manejo Na/H2O Anti-fibrosis? Angiotensina (1-7) Vasodilatación Anti-angiogénesis Anti-trombosis Anti-proliferación Mejoría de función cardiaca Anti-hipertrofia Anti-arritmia Anti-fibrosis Facilitación de baro-reflejos Liberación VAP Modulación tono simpático Exp Physiol 93.5pp519-527,2008

  7. Observacional Prospectivo • 2003-2006  12.381 • Endpoints • Hipotensión • Vasopresores • IAM • AKI

  8. Estudio Retrospectivo • 267 Pacientes con eje bloqueado y Anestesia General • Tiempo de descontinuación del medicamento. • Endpoints • Hipotensión. • Vasopresores. • MACE.

  9. IECAS Comparativeeffectiveness of angiotensin-convertingenzymeinhibitors. CMAJ • May 6, 2008 • 178(10)

  10. ARA 2 Angiotensin Receptor Blockers. CardiolClin 26 (2008) 507–526

  11. Estudio Observacional. • 883 casos de AAA. • Mortalidad a 30 días. • Bloqueo eje RAA.

  12. Estudio retrospectivo • 1358  2001-2005 Cx cardiovascular • 40% AKI • Bloqueo RAA  27.6% AKI POP • AKI  PAM baja sostenida • AKI aumenta mortalidad pacientes de Cx cardíaca

  13. Estudio Cohorte, retrospectivo, observacional • 3052 pacientes • Resultados • Doble riesgo de mortalidad  Predictor independiente • > Disfunción renal POP • > FA atrial POP de novo • Aumento uso de inotrópicos  Predictor independiente

  14. 44 pacientes CBP para Cx. Valvula mitral. • IECA n = 14 • ARA 2 n= 15 • Control n= 15 • Epinefrina – Norepinefrina – AVP – Ang II. • T1 (Antes del CBP) • T2 (15 min después del inicio del CBP) • T3 ( Antes del des pinzamiento aórtico) • T4 ( Cierre de la piel)

  15. Niveles de Epinefrina – Norepinefrina – AVP – ANG II elevados durante el CPB en todos los grupos.

  16. 10% Cx. (CBP) Síndrome “Vasopléjico” • Mortalidad 11 – 27% • FR (IECAS – ARA2) • Resistente a catecolaminas.

  17. CONCLUSIONES