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TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS

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TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS - PowerPoint PPT Presentation


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TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS. DEFINICION. TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA. DEFINICION 2. NO EXISTE CONCENSO UNIVERSAL

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definicion
DEFINICION
  • TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA
definicion 2
DEFINICION2

NO EXISTE CONCENSO UNIVERSAL

  • DAÑO O LESIÓN AL CEREBRO CAUSADA POR FUERZAS EXTERNAS MECÁNICAS.CARACTERIZADO POR ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA (AMNESIA O COMA) CON CORTO (MINUTOS) O LARGO (MESES, INDEFINIDO) TIEMPO DE DURACION (LEHMKUHL EN 1996)
  • TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA. DISMINUCIÓN DE LA CONCIENCIA, SÍNTOMAS FOCALES NEUROLÓGICOS, AMNESIA POSTRAUMATICA
  • CUALQUIER LESIÓN FÍSICA, O DETERIORO FUNCIONAL DEL CONTENIDO CRANEAL, SECUNDARIO A UN INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGÍA MECÁNICA
epidemiologia
EPIDEMIOLOGIA
  • 1ª CAUSA DE MUERTE e INCAP. EN < 49 AÑOS 6ª CAUSA DE MUERTE e INCAP. EN > 50 AÑOS
  • AFECTA PRINCIPALM A POBLACION ACTIVA
  • GENERA GRANDES SECUELAS
  • RELACION HOMBRE/MUJER: 3 a 1
  • PRINCIPALES CAUSAS: ACC TRANSITO, DOMESTICOS, DEPORTIVOS, CAIDAS Y SUCESOS BELICOS
  • EN TRAUMATISMOS GRAVES, MORTALIDAD SE APROXIMA AL 50 %
epidemiologia 2
EPIDEMIOLOGIA2
  • EN CUBA CUARTA CAUSA DE MUERTE, OCUPANDO EL PRIMER LUGAR LOS ACCIDENTES DE TRANSITO CON UNA TASA DE 22.3 X 100 000 HABITANTES EN EL 2001
  • EN ESTADOS UNIDOS DOS MILLONES SUFREN UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA CADA AÑO Y 80.000 PADECEN DISCAPACIDADES A LARGO PLAZO
  • EN ESPAÑA: 200 CASOS POR 100,000 hab
estudio en hospital calixto garcia
ESTUDIO EN HOSPITAL CALIXTO GARCIA

126 HISTORIAS CLÍNICAS POR TCE EN LA UCI 96-98

  • 98 HOMBRES. 28 MUJERES
  • GRUPO ETARIO PREDOMINANTE: 21 A 41 AÑOS
  • DIAGNÓSTICOS MÁS FRECUENTES AL INGRESO:CONTUSIÓN CEREBRAL 62

HEMATOMA SUBDURAL 29

EDEMA CEREBRAL 25

COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES FUERON: EMPEORAMIENTO NEUROLÓGICO 4

SEPSIS RESPIRATORIA 29

52 FALLECIDOS DE LOS CUALES 33 LLEGARON A LA MUERTE ENCEFÁLICA Y 20 DE ELLOS FUERON DONANTES DE ÓRGANOS

fisiopatologia 1
FISIOPATOLOGIA1
  • EL TCE GENERA DOS TIPOS DE MECANISMOS BASICOS, PRIMARIO Y SECUNDARIO, INTIMAMENTE RELACIONADOS
  • MECANISMO LESIONAL PRIMARIO EN EL QUE SE PRODUCEN LESIONES NERVIOSAS Y VASCULARES INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA AGRESIÓN, COMO LACERACIONES, FRACTURAS DE CRÁNEO, CONTUSIONES, HEMATOMAS INTRACRANEALES Y LA LESIÓN AXONAL DIFUSA
  • EL MODELO DE IMPACTO PUEDE SER DE DOS TIPOS: ESTÁTICO Y DINÁMICO
fisiopatologia 2
FISIOPATOLOGIA2
  • MODELO ESTÁTICO, PROVOCA LESIONES ANATÓMICAS EN PIEL (DERMOABRASIÓN, LACERACIÓN Y HERIDAS), FRACTURAS DE CRÁNEO, LESIONES FOCALES (CONTUSIONES, HEMORRAGIA)
  • LES. FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEALCLASIFICADAS COMO MENÍNGEAS O CEREBRALES. ORIGINAN HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL SÚBITA CON COMPRESIÓN RÁPIDA DE ESTRUCTURAS CEREBRALES.
  • LA TAC ESTABLECE UN DIAGNÓSTICO CLARO LOCALIZANDO LA LESIÓN DE FORMA PRECISA
fisiopatologia 3
FISIOPATOLOGIA3

A) HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDAPÉRDIDA DE CONOCIA SEGUIDA POR UN PERÍODO LÚCIDO, DEPRESIÓN HEMIPARESIA CONTRALATERAL. PUPILA FIJA Y DILATADA DEL LADO DEL IMPACTO

B) HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

+ F. HIC, COMPRESIÓN DE VENTRÍCULOS LATERALES, DESPLAZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA. ASOCIA H. INTRAPARENQ

C) HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO

CEREBRAL

fisiopatologia 4
FISIOPATOLOGIA4

MODELO DINÁMICO:LESIÓN POR ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN

ES EL CRÁNEO EL QUE SE DESPLAZA

ES RESPONSABLE DE LA LESIÓN AXONAL DIFUSA QUE DARÁ LUGAR AL COMA POSTRAUMÁTICO, CONTUSIONES, LACERACIONES Y HEMATOMAS INTRACEREBRAL

fisiopatologia 5
FISIOPATOLOGIA5
  • UN MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO RESPONSABLE DE LESIONES CEREBRALES PRODUCIDAS POR ALTERACIONES INTRACRANEALES Y SISTÉMICAS COMO HIPOTENSIÓN ARTERIAL, HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA, HIPERTERMIA, HIPER O HIPOGLICEMIA, ACIDOSIS, ANEMIA, HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL, HEMATOMA CEREBRAL TARDÍO, EDEMA CEREBRAL, CONVULSIONES, VASOESPASMO, ETC
clasificacion
CLASIFICACION
  • LA OMS CLASIFICA LOS TCE SEGÚN LA ESCALA DE GLASGOW PARA EL COMA (GCS) EN:
  • GRAVES (GCS < 9),
  • MODERADOS (GCS 9-13) Y
  • LEVES (GCS 14-15):
  • EL 10% SERÍAN GRAVES, 10% MODERADOS Y 80% LEVES
slide13

RESPUESTA MOTORA

RESPUESTA VERBAL

RESPUESTA OCULAR

OBEDECE ÓRDENES 6

ORIENTADO 5

APERTURA OCULAR ESPONTÁNEA 4

LOCALIZA EL DOLOR 5

FRASES DESO

RIENTADAS 4

APERTURA OCULAR SÓLO AL LLAMADO 3

RETIRADA EN FLEXION (DE LA EXTREMIDAD DEL SITIO DOLOROSO)

4

SÓLO PALABRAS 3

APERTURA OCULAR SÓLO AL DOLOR 2

POSTURA FLEXORA

(RIGIDEZ TIPO DECORTICACION) 3

SÓLO SONIDOS

2

NINGUNA 1

POSTURA EXTENSO RA RIGIDEZ TIPO DESCEREBRACION 2

NINGUNA 1

NO RESPUESTA

1

ESCALA DE GLASGOW

slide14
SITUACIONES QUE DIFICULTAN EVALUAR ALGUNAS RESPUESTAS:
  • AFASIA, SORDOMUDOS, LENGUA EXTRANJERA, RETARDO MENTAL, CUADRIPLEJIA, FRACTURAS MÚLTIPLES, TRAUMA FACIAL SEVERO, INTOXICACIÓN ETÍLICA O DE OTRO TIPO, INTUBACIÓN OROTRAQUEAL, SEDACIÓN TERAPÉUTICA ETC.
  • EN ESTOS CASOS NO SE DEBE DAR PUNTAJE MÍNIMO NI APROXIMADO
seg n estado de gravedad
SEGÚN ESTADO DE GRAVEDAD
  • LEVE: PACIENTE ASINTOMÁTICO EN EL MOMENTO DE LA EVALUACIÓN O SÓLO AQUEJA CEFALEA, MAREOS U OTROS SÍNTOMAS MENORES
  • MODERADO: ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA, CONFUSIÓN, PRESENCIA DE ALGUNOS SIGNOS FOCALES
  • GRAVE: (GCS MENOR DE 9).
tipos de tce
TIPOS DE TCE
  • TCE CERRADO: CUANDO NO HAY SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD EN LA DURAMADRE
  • TCE ABIERTO: CUANDO SÍ LA HAY. Ej: FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO QUE SE ABREN A LAS CAVIDADES AÉREAS CRANEALES, HERIDAS PENETRANTES Y LAS FRACTURAS ABIERTAS DE LA BÓVEDA CRANEAL
mecanismos de produccion
MECANISMOS DE PRODUCCION

LOS DOS MAS FRECUENTES SON:

  • HERIDAS PENETRANTES EN EL CRÁNEO
  • ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN QUE LESIONA LOS TEJIDOS EN EL LUGAR DEL IMPACTO O EN EL POLO OPUESTO (LESIÓN POR CONTRAGOLPE).
criterios de ingreso para observaci n
CRITERIOS DE INGRESO PARA OBSERVACIÓN
  • TCE GRAVE O MODERADO (GCS < 9
  • TC CRANEAL PATOLÓGICA
  • FOCALIZACION NEUROLÓGICA
normas para el manejo inicial del tce
NORMAS PARA EL MANEJO INICIAL DEL TCE
  • TCE LEVE: SI LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA ES NORMAL, ALTA CON RECOMENDACIONES A ÉL Y A SU FAMILIA, EN ESPECIAL DOS:
  • DURANTE 24 HORAS (INCLUYENDOEL SUEÑO) VERIFICAR CADA 2 HORAS QUE EL PACIENTE ESTÁ ORIENTADO, MUEVE LAS CUATRO EXTREMIDADES Y HABLA
  • INDICAR RECONSULTA EN CASO DE CEFALEA PERSISTENTE Y PROGRESIVA, VÓMITOS, VISIÓN DOBLE, DIFICULTAD PARA CAMINAR, ETC
  • SI LA ANAMNESIS O LA EXPLORACIÓN FÍSICA REVELA ALGUNA ANORMALIDAD, SE DECIDE INGRESO PARA OBSERVACIÓN Y TRATAMIENTO
slide21
TCE MODERADO Y GRAVE: TODOS PRECISAN INGRESO HOSPITALARIO
  • CON FRECUENCIA HAY LESIONES ASOCIADAS EN OTROS SISTEMAS AJENOS AL NEUROLÓGICO
evaluaci n inicial
EVALUACIÓN INICIAL
  • EN LA FASE INICIAL EL TCE SE TRATA COMO CUALQUIER OTRO TRAUMATISMO GRAVE, SIGUIENDO LAS RECOMENDACIONES DEL “ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT” (ATLS) DEL COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS:

1.MANTENER UNA VÍA AÉREA LIBRE Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL

2. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN ADECUADA

3. CONTROL DE HEMORRAGIA EXTERNA Y MANTENER LA PRESIÓN ARTERIAL

4. EVALUACIÓN DEL ESTADO NEUROLÓGICO

5. INVESTIGAR OTRAS LESIONES TRAUMÁTICAS

anamnesis inicial
ANAMNESIS INICIAL
  • AL PACIENTE O A SUS ACOMPAÑANTES.

INTERESA CONOCER:

  • EL TIPO DE TRAUMATISMO
  • QUÉ HA SUCEDIDO DESDE EL MOMENTO DEL TRAUMA HASTA LA CONSULTA MÉDICA - PÉRDIDA DE CONSCIENCIA

- CRISIS CONVULSIVAS,

- CONFUSIÓN

  • SÍNTOMAS DEL PACIENTE

VÓMITOS, CEFALEA, VISIÓN DOBLE, DEBILIDAD EN MIEMBROS, ALTERACIÓN DE LA MARCHA, ETC

antecedentes del paciente
ANTECEDENTES DEL PACIENTE

ES PRECISO RECABAR INFORMACIÓN ACERCA DEL HISTORIAL CLÍNICO DEL PACIENTE, SOBRE TODO EN RELACIÓN CON:

  • DIABETES MELLITUS
  • HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  • ALCOHOLISMO
  • EPILEPSIA
  • DÉFICIT NEUROLÓGICOS PREVIOS
  • DEMENCIA
  • COAGULOPATÍAS
exploraci n general inicial
EXPLORACIÓN GENERAL INICIAL
  • BUSCAR LA PRESENCIA DE PROBLEMAS QUE PRECISEN UNA ACTUACIÓN TERAPÉUTICA INMEDIATA
  • ASEGURAR LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA, GARANTIZAR UNA RESPIRACIÓN EFICAZ Y UNA BUENA SITUACIÓN HEMODINÁMICA

(ABC, AIRWAY, BREATHING, CARDIAC).

slide26
LA EVALUACIÓN DE URGENCIA DEBE HACERSE SIMULTÁNEAMENTECON EL EXAMEN DE LAS CONSTANTES BÁSICAS (TENSIÓN ARTERIAL, PULSO, PATRÓN RESPIRATORIO, FRECUENCIA RESPIRATORIA, TEMPERATURA, GLUCEMIA CAPILAR)
  • Y A LA CANALIZACIÓN DE UNA VÍA VENOSA PARA LA ADMINISTRACIÓN DE SUEROS (COLOIDES Y CRISTALOIDES EN CASO DE SHOCK), FENITOÍNA O BENZODIACEPINAS (CRISIS COMICIALES), MIORRELAJANTES (SI SE PRECISAN PARA VENTILACIÓN MECÁNICA), ETCÉTERA
atencion
ATENCION...

EL ESTADO DE SHOCK (HIPOTENSIÓN, MALA PERFUSIÓN PERIFÉRICA) INDICA QUE HAY UN DAÑO EXTRACRANEAL

  • ROTURA HEPÁTICA O ESPLÉNICA
  • TAPONAMIENTO CARDIACO
  • ROTURA DE AORTA
  • FRACTURAS DE HUESOS LARGOS
  • LESIONES MEDULARES CERVICALES Y TORÁCICAS ALTAS
otros signos de complicaciones graves
OTROS SIGNOS DE COMPLICACIONES GRAVES
  • LACERACIONES DEL CUERO CABELLUDO
  • HUNDIMIENTOS
  • HEMATOMA EN OJOS DE MAPACHE
  • OTORRAGIA, HEMORRAGIA MASTOIDEA
  • RINOLICUORREA EN EL CASO DE FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO
slide29
EN CASO DE CRISIS EPILEPTICA, TRATARLA CON CARÁCTER DE URGENCIA
  • EL PACIENTE DEBERÁ SER COLOCADO EN UNA POSICIÓN SEMI-INCLINADA CON LA CABEZA LIGERAMENTE ROTADA (SI NO SE SOSPECHA LESIÓN CERVICAL) PARA PREVENIR LA ASPIRACIÓN EN CASO DE VÓMITO
examen del raquis
EXAMEN DEL RAQUIS

PENSAR EN UNA LESIÓN MEDULAR CUANDO EXISTE:

  • PARAPLEJÍA O TETRAPLEJÍA (TENER EN CUENTA QUE EN LA FASE INICIAL -SHOCK MEDULAR- LOS REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS ESTÁN ABOLIDOS)
  • ÍLEO PARALÍTICO
  • GLOBO VESICAL
  • TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD CON NIVEL SENSITIVO MEDULAR
slide31
UN 20% DE LOS TCE SEVEROSASOCIANLESIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL
  • LESIONES CERVICALES Y TORÁCICAS ALTAS PUEDEN PROVOCAR HIPOTENSIÓN Y ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN PULMONAR
  • ANTE LA MÍNIMA SOSPECHA DE LESIÓN VERTEBRAL-MEDULAR SE EXTREMARÁN LAS MEDIDAS ENCAMINADAS A INMOVILIZAR LAS PARTES MÓVILES DEL RAQUIS (FÉRULA RÍGIDA CRANEOCERVICAL, MOVILIZACIÓN DEL PACIENTE EN BLOQUE).
exploraci n neurol gica b sica
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA
  • LA ESCALA DE GLASGOW PARA EL COMA (GCS) SIRVE PARA VALORAR LA GRAVEDAD DEL TCE Y SU PRONÓSTICO
  • DADO QUE MUCHOS PACIENTES CON TCE MODERADO O SEVERO SE ENCUENTRAN ESTUPOROSOS O COMATOSOS, LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DIFIERE EN GRAN MEDIDA DE LA QUE SE HACE EN EL PACIENTE CONSCIENTE
slide33
EN LA VALORACIÓN DEL PACIENTE CON TRASTORNOS DE LA CONSCIENCIA DEBE ESTUDIARSE PRINCIPALMENTE:
  • RESPUESTA VERBAL
  • RESPUESTA MOTORA ESPONTÁNEA
  • RESPUESTA AL DOLOR
  • TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR
  • MOVIMIENTOS ESPONTÁNEOS Y DESVIACIÓN DE LOS OJOS
  • PATRÓN RESPIRATORIO
  • RESPUESTA CUTANEOPLANTAR
  • REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS.
estudio paracl nico b sico
ESTUDIO PARACLÍNICO BÁSICO

ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS

  • T.A.C.DETECTA UBICACIÓN, DENSIDAD Y EXTENSION DE LA LESION
  • RX SIMPLE DE CRANEO, LESIONES DE BÓVEDA CRANEAL Y SU NATURALEZA, PRESENCIA DE CUERPOS EXTRAÑOS, DIASTASIS ETC.
  • RX LATERAL DE COLUMNA CERVICAL, PARA VER LEION RAQUIDEA
  • RX DE TÓRAX, BRONCOASPIRACION Y CUERPOS EXTRAÑOS
  • ANGIOGRAFIA CAROTIDEA, LIMITADO A CASOS MUY ESPECIFICOS CON SOSPECHA DE LESIONES VASCULARES (FISTULAS, ETC.)
estudios de laboratorio
ESTUDIOS DE LABORATORIO

HEMOGRAMA.

·     LEUCOGRAMA COMPLETO.

·     ERITROSEDIMENTACION.

·     CREATININA Y NITRÓGENO UREMICO.

·      IONOGRAMA.

·      GASES ARTERIALES.

·      PRUEBAS DE COAGULACIÓN.

·      HEMOCLASIFICACION.

medidas generales
MEDIDAS GENERALES
  • PROPORCIONAR AL CEREBRO EL MEDIO AMBIENTE MÁS FISIOLÓGICO POSIBLE Y EVITAR LAS COMPLICACIONES
  • SONDA NASOGÁSTRICA
  • SONDA VESICAL.
  • LÍQUIDOS ENDOVENOSOS
  • NUTRICION
  • MEDIDAS ANTIEDEMA
  • REPOSO ABSOLUTO
cabeza levantada y centrada
CABEZA LEVANTADA Y CENTRADA

FACILITA EL RETORNO VENOSO CEREBRAL Y DISMINUYE EL EDEMA CEREBRAL. DEBE SER A 30 GRADOS YA QUE A UNA ALTURA MAYOR PODRÍA DISMINUIR LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL. ES MUY IMPORTANTE QUE LA CABEZA ESTÉ BIEN CENTRADA. ESTO SE LOGRA CON ALMOHADAS LATERALES. UNA INCLINACIÓN LATERAL COMPRIME LA YUGULAR Y ESTO AUMENTA LA PRESIÓN INTRACRANEANA.

slide38
MANITOL
  • FUROSEMIDA
prevenci n de complicaciones
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

PULMONAR

  • FISIOTERAPIA RESPIRATORIA CON TÉCNICAS PARA ACLARAMIENTO DE SECRECIONES, EL CAMBIO DE POSICIÓN, LAS NEBULIZACIONES Y TODAS LAS POSIBLES A REALIZAR SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE.

GÁSTRICAS

  • ÚLCERAS DE ESTRÉS QUE PUEDEN PRODUCIR HEMORRAGIA DIGESTIVA CON PELIGRO LETAL
prevenci n de complicaciones1
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

VASCULARES

. HEPARINIZACIÓN PARA EVITAR EMBOLISMOS

CUTÁNEAS Y OSTEOMUSCULARES

  • MOVILIZACION POSTURAL
  • USO DE COLCHONES APROPIADOS Y SOPORTES BLANDOS EN LOS PUNTOS DE PRESIÓN. ACTITUD POSTURAL DEL PACIENTE EN POSICIÓN CÓMODA Y ADECUADA PARA EVITAR FATIGA Y LA APARICION DE CONTRACCIONES MUSCULO TENDINOSAS QUE LE IMPIDAN O DIFICULTEN SU REHABILITACIÓN.
  • EPILEPSIA POSTRAUMATICA
factores pronosticos
FACTORES PRONOSTICOS
  • EDAD
  • IMÁGENES DE LA TC
  • PUNTUACIÓN EN LA GCS
  • REACTIVIDAD PUPILAR
  • PRESENCIA O NO DE HIPOTENSIÓN
insultos sist micos secundarios y traumas m ltiple s
INSULTOS SISTÉMICOS SECUNDARIOS Y TRAUMAS MÚLTIPLES
  • DISFUNCIÓN RESPIRATORIA
  • APNEA POSTRAUMÁTICA PROLONGADA
  • BRONCOASPIRACIÓN
  • TRAUMA FACIAL Y TORÁCICO
  • INSUFICIENCIA PULMONAR DE CAUSA NEURÓGENA, EDEMA PULMONAR
  • DISFUNCIÓN CARDIO-CIRCULATORIA
  • HEMORRAGIA POR LESION VASOS O VÍSCERAS
  • PERDIDA EL TONO VASOMOTOR
  • CONTUSIONES CARDIACAS
  • OTRAS SITUACIONES COMO:
  • DESHIDRATACIÓN. DISBALANCES ELECTROLÍTICOS DE CAUSA TRAUMÁTICA, IATROGENIA
slide43

TIEMPO DE AMNESIA.(APT)

GRADO DE LESIÓN

MENOR DE 1 HORA

DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA,NO HUBO INCONSCIENCIA.

1 DÍA < APT < 1 HORA

DAÑO CEREBRAL LIGERO E INCONSCIENCIAPOR MINUTOS.

MAYOR DE 1 DÍA

DAÑO CEREBRAL MODERADO Y DIFUSO.

1 SEMANA

DAÑO CEREBRAL SEVERO

tiempo de amnesia grado de lesi n
TIEMPO DE AMNESIA - GRADO DE LESIÓN
  • MENOR DE 1 HORA: DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA,NO HUBO INCONSCIENCIA
  • 1 DÍA < APT < 1 HORA: DAÑO CEREBRAL LIGERO E INCONSCIENCIAPOR MINUTOS
  • MAYOR DE 1 DÍA: DAÑO CEREBRAL MODERADO Y DIFUSO
  • 1 SEMANA: DAÑO CEREBRAL SEVERO
bibliografia
BIBLIOGRAFIA
  • 1.     Jannett B. Teasdale G: Management of Head Injuries. Philadelphia, Davis, 1981.
  • 2.     Gennarelli TA, Spielman GS Langpill TW, et al: Influence of the type of Intracranial Lesionon outeome from Severe Head Infury: A Multicenter Study Using a New Classification System. Journal of Neurosurgery 1982, 56, 26 – 32.
  • 3.     Gennarelli TA: Emergency Department Management of Head Injuries. Emergency Medicine Clinics of North America 1984; 2: 749 – 760.
  • 4.     Cooper PR ed: Head Injury, eQ2. Baltimore, Williams and Wilkins, 1987.
slide46
5.     Ray Examinations after Head Trauma: Recomendations by a Multidisciplinary panel and validation Study. New England Journal of Medicine 1987; 316: 84- 91.
  • 6.     Colectivo de Autores: Terapia Intensiva. Hospital de Villa Clara 1987.
  • 7.     Neurological and Neurosurgical Intensive Care 1988; 3:24 – 36, 4:43 – 53, 12: 165 – 180.
  • 8.     Colectivo de Autores: Terapia Intensiva de Hospital H. Ameijeiras 1988.
  • 9.     Becker DP, Gudeman SX: Text book of Head Injury. Philadelfhia, Saunders, 1989.
  • 10. Erico F.M Wijdicks. Neurologic Complications in Critically III Patients. 1996.
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11. Colectivo de autores: Protocolo de tratamiento clínico intensivo del traumatismo craneoencefálico grave. Hospital General Calixto García. Ciudad de La Habana 1997.
  • 12. Hall JB Schmidt GA, Wood LDH: Principle of critical care. M. Graw Hill, 1998.
  • 13. Ropper AH, Kennedy SF: Neurological and neurosurgical intensive care. 2nd. Edition. Aspen. 1998.
concepto
CONCEPTO.
  • PROCESO DEGENERATIVO DEL SNC DE INSTALACIÓN INSIDIOSA, PROGRESIVA Y DESARROLLO LENTO, DE CAUSA DESCONOCIDA POR LESIÓN DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL Y SE CARACTERIZA POR TEMBLOR, RIGIDÉZ E HIPOCINESIA.
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NATURALEZA ENDÓGENA.ENFERMEDAD CRÓNICA.LESIONES ATRÓFICAS DE LAS CÉLULAS DEL GLOBO PÁLIDOY DE LA SUSTANCIA NEGRA PEDUNCULAR.INCIDENCIA 8-18X 10000,000 HAB.PREVALENCIA1% POBLACIÓN.MÁS FRECUENTE SEXO MASCULINO.AUMENTA DESPUÉS DE 50 AÑOS

etiopatogenia
ETIOPATOGENIA.
  • FACTOR HEREDITARIO Y DEGENERATIVO DE CARÁCTER FUNCIONAL Y ESTRUCTURAL AUTOSÓMICO DOMINANTE.
etiolog a
ETIOLOGÍA.
  • ATEROESCLERÓTICA.
  • IDIOPÁTICA.
  • POSTENCEFÁLICA.
  • TÓXICO.
  • TUMORAL.
  • POSTRAUMÁTICO.
  • INFECCIOSO.
  • DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR.(ENF WILSON)
cuadro cl nico
CUADRO CLÍNICO.

RIGIDEZ.

  • ELEMENTO MÁS CONSTANTE.
  • POSTURA DE FLEXIÓN DE CUELLO Y EXTREMIDADES.
  • FLUCTUACIÓN RÍTMICAS DEL TONO.
  • MÁS MARCADA RAÍZ DE LOS MIEMBROS YMÚSCULOS DE LA ESTÁTICA.
  • SIGNO DE LA RUEDA DENTADA.
  • POSTURA CARACTERÍSTICA EN BIPEDESTACIÓN.
  • PERSISTE SIN MOV ACTIVO O PASIVO
  • RIGIDÉZ DE MÁSCARA.
  • MARCHA CARACTERÍSTICA.
cuadro cl nico1
CUADRO CLÍNICO.

ACINESIA.

  • FALTA DE MOV ESPONTÁNEOS.
  • ACTITUD POSTURAL RÍGIDA.
  • BRADICINESIA.
  • PALABRA MONÓTONA SIN ENTONACIÓN PUEDE LLEGAR A DISARTRIA.
  • LENGUAJE INCOMPRENSIBLE.
  • ESCRITURA MICROGRÁFICA.
  • DISM DE LA VENTILACIÓN PULMONAR Y RESPIRACIÓN SUPERFICIAL.
  • TEMBLOR DE LA LENGUA.
  • EPISODIOS DE PALILALIA.
cuadro cl nico2
CUADRO CLÍNICO.

TEMBLOR.

  • INSTALACIÓN LENTA.
  • APARECE AL REPOSO Y DISMINUYE SUEÑO.
  • PREDOMINA EN MsSs.
  • SIGNO CUENTA MONEDAS.
  • SIGNO PEDALEO.
  • NO AFECTA MÚSCULOS OCULARES.
  • AUMENTA CON FATIGA, EMOCIONES Y ESFUERZO INTELECTUAL.
  • PARESTESIAS.
  • TRASTORNOS VEGETATIVOS :SUDORACIÓN, SIALORREA ESTEATOSIS.
  • RETARDO DEL PENSAMIENTO.
  • ENTORPECIMIENTO DECISIONES.
  • DISM ACTIVIDAD INTELECTUAL.
  • CURSO LENTO Y PROGRESIVO.
pron stico
PRONÓSTICO.
  • DEPENDE DE LA ETIOLOGÍA:
  • PROGRESIVO: POSTENCEFÁLICO.

ARTERIOESCLERÓTICO.

  • PÉSIMO: INTOXICACIÓN CO2
  • BUENO: CEREBROESPINAL BIEN TRATADA.
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TRATAMIENTO PRECOZ PREVIENE Y EVITA ALTERACIONES SECUNDARIAS Y MANTIENE INDEPENDENCIA Y AUTOMATISMOS PREEXISTENTES.
pilares de tratamiento
PILARES DE TRATAMIENTO.
  • EJERCICIOS DE MÍMICA FASCIAL.
  • FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.
  • CORRECCIÓN POSTURAL FRENTE AL ESPEJO.
  • EJERCICIOS DE RELAJACIÓN.
  • EJERCICIOS DE INDEPENDENCIA.
  • ENTRENAMIENTO DE LA MARCHA.
  • TRATAMIENTO LOGOPEDIA.
  • TERAPIA OCUPACIONAL.