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Shock y Urgencia. Dr. Franco Utili. Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio. Fisiopatología.

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Presentation Transcript
shock y urgencia

Shock y Urgencia

Dr. Franco Utili

slide2
Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.
fisiopatolog a
Fisiopatología
  • La perfusión global tisular es determinada por la resistencia vascular sistémica(systemic vascular resistance - SVR) y el débito cardiaco (cardiac output - CO).
fisiopatolog a1
Fisiopatología
  • SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso.
  • La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.
fisiopatolog a2
Fisiopatología
  • El débito Cardíaco (CO) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen de eyección
  • El volumen de eyección está determinado por:
    • Precarga (llene ventricular)
    • Contractilidad Miocárdica (función de bomba)
    • Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)
fisiopatolog a3
Fisiopatología
  • La resistencia vascular sistémica y débito cardíacoson conceptos clínicos importantes que ayudan a distinguir entre diferentes formas de Shock.
  • Aunque estas variables se puedan medir utilizando directamente un catéter en arteria pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico a menudo proporciona los indicios diagnósticos cruciales.
fisiopatolog a hipoxia celular
Fisiopatología Hipoxia celular
  • Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células.
  • La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]).
  • El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.
fisiopatolog a hipoxia celular1
Fisiopatología Hipoxia celular
  • La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis.
  • El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres.
  • Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.
fisiopatolog a respuesta refleja
Fisiopatología Respuesta Refleja
  • Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos.
  • La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.
fisiopatolog a respuesta refleja1
Fisiopatología Respuesta Refleja
  • Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas pueden ser también importantes en algunos tipos de shock
  • La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores.
  • Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal,
  • Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.
fisiopatolog a funci n cardiaca
Fisiopatología Función Cardiaca
  • La función cardiaca alterada es característica del shock.
  • En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime.
  • Esto es el resultado de:
    • Retorno venoso disminuido (precarga)
    • Disfunción cardiaca primaria
    • o factores mecánicos extrínsecos al corazón.
fisiopatolog a funci n cardiaca1
Fisiopatología Función Cardiaca
  • Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca.
  • Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible.
  • La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada).

Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente.

fisiopatolog a funci n pulmonar
Fisiopatología Función Pulmonar
  • Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.
  • Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)
fisiopatolog a funci n pulmonar1
Fisiopatología Función Pulmonar
  • Alcalosis Respiratoria
  • Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática.
  • Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.
fisiopatolog a funci n pulmonar2
Fisiopatología Función Pulmonar
  • Oxigenación
  • Insuficiente oxigenación debido a factores como:
    • Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo
    • Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar
    • Neumonía aspirativa
    • Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc
fisiopatolog a funci n pulmonar3
Fisiopatología Función Pulmonar
  • Acidosis Respiratoria
  • Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico
fisiopatolog a funci n pulmonar4
Fisiopatología Función Pulmonar
  • El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto
  • Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%.
  • Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
  • El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente.
  • Sin embargo múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración
fisiopatolog a funci n renal
Fisiopatología Función Renal
  • Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock
fisiopatolog a funci n renal1
Fisiopatología Función Renal
  • La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido.
  • El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.
  • La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular.
  • Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.
fisiopatolog a isquemia cerebral
Fisiopatología Isquemia Cerebral
  • Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva.
  • Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.
fisiopatolog a funci n hep tica
Fisiopatología Función Hepática
  • La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión.
  • Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.
  • Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)
fisiopatolog a isquemia intestinal y necrosis hemorr gica
FisiopatologíaIsquemia intestinal y necrosis hemorrágica
  • Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada.
  • Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.
fisiopatolog a efectos metab licos
FisiopatologíaEfectos Metabólicos
  • Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática.
  • Lipólisis también puede ocurrir
  • Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía
clasificaci n
Clasificación
  • Se reconocen 3 grandes mecanismos de Shock:
    • Hipovolémico
    • Distributivo
    • Cardiogénico
    • Obstructivo
shock hipovol mico
Shock Hipovolémico
  • El Shock Hipovolémico es el tipo más común de Shock encontrado en niños, dando cuenta de millones de muertos en el mundo cada año.
  • La mayor causa de muertes debido al Shock Hipovolémico en niños en países en desarrollo es la diarrea.
shock hipovol mico1
Shock Hipovolémico
  • El Shock Hipovolémico resulta de la disminución de la precarga.
  • Porque la precarga es uno de los determinantes del volumen de eyección, el débito cardíaco falla cuando la precarga cae.
shock hipovol mico2
Shock Hipovolémico
  • El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología:
    • Por pérdida de líquidos
    • Por hemorragia
shock hipovol mico no hemorr gico
Pérdida de líquidos:

Causados:

Diarrea

Vómitos

Golpe de calor

Diuresis osmótica (Ej. hiperglicema)

Quemaduras

Insuficiencia suprarrenal

Además, el “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa común de hipovolémia en pacientes con:

Sepsis

Pancreatitis

Peritonitis

Inflamación sistémica de cualquier causa.

Shock Hipovolémico “no hemorrágico”
shock hipovol mico hemorr gico
Shock Hipovolémico “hemorrágico”
  • El trauma mayor es la causa más común de Shock hemorrágico.
  • Otras causas menos comunes incluyen:
    • Sangriento gastrointestinal
    • Sangriento post cirugía
    • Después de la crisis de “sickle cell anemia”
shock hipovol mico cu ndo un paciente est en shock hipovol mico
Shock Hipovolémico¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico?
  • Como principio práctico: “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario”
  • El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones.
  • Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-hospitalario y de urgencia.
shock hipovol mico hemorr gico2
Shock Hipovolémico “hemorrágico”

Existen varias situaciones en los que la sensibilidad y especificidad de estos parámetros son bajas. De éstas, considere que:

  • Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus:
    • Signos vitales
    • Débitos urinarios
    • Conciencia
shock hipovol mico hemorr gico3
Shock Hipovolémico “hemorrágico”
  • Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusión tardíamente en el curso de su hospitalización.
shock hipovol mico hemorr gico4
Shock Hipovolémico “hemorrágico”
  • Este fenómeno es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacitancia vascular y arteriolas se vaso contraen intensamente.
  • Estos pacientes permanecen normo tensos a pesar de grandes pérdidas de volumen; siendo frecuentemente el colapso circulatorio la primera manifestación objetiva de hipovolemia.
shock hipovol mico hemorr gico5
Shock Hipovolémico “hemorrágico”
  • El alcohol, frecuentemente asociado al trauma, modula la concentración de norepinefrina después de la lesión; bloqueando la respuesta vascular y moderando el efecto de la estimulación adrenérgica.
shock hipovol mico hemorr gico6
Shock Hipovolémico “hemorrágico”
  • Los ancianos frecuentemente no tienen la reserva cardiovascular para montar los mecanismos compensadores en respuesta al trauma.
  • La mortalidad en este grupo de los “hemodinámicamente estables” con hipo perfusión no corregida, es particularmente alta.
shock hipovol mico hemorr gico7
Shock Hipovolémico “hemorrágico”
  • Hay que recordar que el flujo se distribuye de manera diferencial después de una pérdida aguda de volumen; pudiendo el flujo renal normal por ejemplo; mantenerse hasta con pérdidas del 40% de la volemia.
shock hipovol mico hemorr gico8
Shock Hipovolémico “hemorrágico”

En resumen:

  • Los parámetros clínicos aunque son útiles en la evaluación inicial (1-2 horas) tienen una baja sensibilidad y especificidad.
  • Hay que mantener una alta sospecha clínica en grupos de riesgo que aparentemente se encuentran estables y no retrasar una monitorización invasiva que permita descartar un estado de hipo perfusión
shock hipovol mico hemorr gico9
Shock Hipovolémico “hemorrágico”

¿Cuánto volumen repongo?

  • La reposición de volumen implica una monitorización cercana de sus efectos.
  • La cantidad de volumen a reponer dependerá de las pérdidas estimadas y del fluido.
  • En general, la reposición con cristaloide se hará en una relación 3:1 (por cada unidad de volumen perdido se repondrán tres de cristaloides) o bien se puede intentar cargas de 20 ml/Kg repitiendo hasta tres veces, seguido de sangre o sus derivados según necesidad.
  • El objetivo es el restablecer una presión arterial normal.
shock hipovol mico hemorr gico10
Shock Hipovolémico “hemorrágico”

¿Qué vía uso para la reposición?

  • La velocidad de infusión no depende de la vena que se escoja. Las venas son estructuras vasculares de capacitancia.
  • La velocidad de infusión dependerá más bien del calibre y longitud del catéter venoso.
  • (Mayor diámetro y menor longitud = mayor flujo y menor resistencia)
  • Es de elección la vía antecubital con el teflón de mayor grosor que se disponga o técnicamente pueda insertarse. (14 o 16)
  • De fallar esta aproximación puede accederse a la circulación central por la vía que el operador tenga mayor destreza y la situación del paciente permita.
shock distributivo
Shock Distributivo
  • El Shock Distributivo resulta de una disminución en la resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la micro-circulación e inadecuada perfusión de los tejidos.
shock distributivo1
Shock Distributivo
  • Puede llevar a hipovolemia funcional con precarga disminuida.
  • El shock distributivo se asocia generalmente con un débito cardíaco normal o aumentado.
shock distributivo2
Shock Distributivo

Las etiologías del shock distributivo incluyen:

  • Sepsis (lejos el mas común)
  • Shock Séptico
  • Shock Anafiláctico
  • Shock Neurogénico
shock cardiog nico
Shock Cardiogénico
  • Resulta de la falla de bomba, se manifiesta fisiológicamente como una disminución de la función sistólica y un débito cardíaco disminuido.
  • Es común encontrarlo luego de un IAM.
shock cardiog nico1
Shock Cardiogénico
  • Otras causas incluyen:
    • Ruptura de la pared septal
    • Regurgitación Mitral Aguda
    • Miocardiopatía dilatada
    • Arritmias
    • Taponamiento cardiaco
evite
EVITE
  • Maniobras innecesarias mientras su paciente no esté reanimado, Ej. instalación de sondas, no le van a servir de nada.
  • Retrasar la atención definitiva de su paciente por exámenes.
  • Alejarse de su paciente, no lo deje nunca sólo, esto incluye el traslado tanto inter como intrahospital (scanner etc.)
  • Olvidarse que el paciente viene acompañado por alguien que espera información.