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SHOCK Definiciones y enfoque general

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SHOCK Definiciones y enfoque general. Dr. Oscar Alejandro Gómez B. Definición fisiopatológica. « Falta de adecuación entre la capacidad circulatoria para entregar oxígeno a los tejidos y las necesidades metabólicas de estos para mantener las funciones y la estructura celular».

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shock definiciones y enfoque general

SHOCKDefiniciones y enfoque general

Dr. Oscar Alejandro Gómez B.

definici n fisiopatol gica
Definición fisiopatológica

«Falta de adecuación entre la capacidad circulatoria para entregar oxígeno a los tejidos y las necesidades metabólicas de estos para mantener las funciones y la estructura celular»

clasificaci n fisiopatol gica
Clasificación fisiopatológica

1-) Shock con baja disponibilidad de oxígeno:

  • Hipovolémico
  • Cardiogénico

2-) Shock con disponibilidad normal o aumentada:

- Séptico (pese a un aporte adecuado de oxígeno éste no es consumido normalmente por los tejidos, ya sea por alteraciones del metabolismo tisular o por mala distribución del flujo sanguíneo)

signos cl nicos
Signos clínicos

El síndrome clásico del estado de shock está compuesto por ¨hipotensión arterial¨ (sistólica menor a 90mmHg o menor a 40mmHg que la sistólica previa) y signos de hipoperfusión tisular: oliguria, obnubilación o confusión mental y signos cutáneos (piel pálida, fría, húmeda, con relleno capilar lento y piloerección).

shock oculto
Shock oculto

“La hipotensiónacompaña al Shock, pero el Shock no essinónimo de hipotension arterial”

50 – 85% de los pacientespuedenpresentarShock oculto:

  • Ausencia de disminución de la TA pero presenta historia y examen físico de hipoperfusión.

Usar marcadores: ScvO2, SvO2, Ac. Láctico y EB.

Monitorización hemodinámica avanzada.

slide7

HIPOPERFUSION TISULAR

NO CORRECCION !!

HIPOXIA TISULAR

LESION CELULAR IRREVERSIBLE

MUERTE

FALLA ORGANICA MULTIPLE

slide8

FISIOPATOLOGIA

Respuesta simpaticoadrenergica

(catecolaminas: taquicardia)

SHOCK

Respuesta endocrina

y metabólica

(Aumenta metab

anaeróbico: aumento

ac. lactico)

Respuesta renina

angiotensina

aldosterona

RESPUESTA INFLAMATORIA

control de retroalimentacion negativa de la p a baroreflejo amortiguador
CONTROL DE RETROALIMENTACION NEGATIVA DE LA P.A.(BAROREFLEJO AMORTIGUADOR)
respuestas del organismo
Respuestas del Organismo

Respuesta

Adrenérgico/Suprarrenal

Shock Hipovolémico y Cardiogénico

Bajo Volumen Minuto

Vasoconstricción

Hipotensión Arterial

Palidez Cutánea

Oliguria

Acidosis metabólica

Respuesta Inflamatoria

Sistémica

Shock Séptico, Pancreatitis Aguda

Volumen Minuto Normal o Elevado

Vasodilatación

Hipotensión Arterial

Piel Caliente

Oliguria

Acidosis Metabólica

clasificaci n cl nico etiol gica del shock
Clasificación clínico-etiológica del shock

Shockcardiogénico

Infarto de miocardio

Estenosis aórtica crítica

Arritmias

Roturas valvulares

Shock obstructivo

Obstrucción al flujo (mixomas, trombos auriculares)

Embolismo pulmonar masivo

Taponamiento cardíaco

Poscirugía cardíaca

slide12

Shock hipovolémico

Hemorrgias

Quemaduras

Diarreas graves

Vómitos

Obstrucción intestinal

Fracturas múltiples

Poliurias

Fístulas digestivas

slide13

Shock séptico

Infecciones bacterianas

Otras infecciones

Otros

Anestesia

Shock anafiláctico

Fármacos depresores

Shockneurogénico

Sección medular

tipos y causas de shock
TIPOS y CAUSAS DE SHOCK
  • Hipovolémico
    • Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio
  • Cardiogénico
    • Disfuncion cardiaca
  • Distributivo
    • Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal
  • Obstructivo(extracardiaco)
    • Taponamiento cardiaco
    • Embolismo pulmonar
    • Neumotorax a tensión
slide15

PATRÓN HEMODINÁMICO:

HIPOVOLEMICO

PRECARGA:

PVC, PCWP

GASTO CARDIACO

IS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

clasificaci n de la hemorragia
Clasificación de la hemorragia

ACS. COT. ATLS Instructor Manual

slide18

PATRÓN HEMODINÁMICO

OBSTRUCTIVO

PRECARGA

PVC, PCWP

GASTO CARDIACO

IS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

slide19

PATRÓN HEMODINÁMICO

CARDIOGENICO

PRECARGA

PVC, PCWP

GASTO CARDIACO

IS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

evoluci n cl nica
Evolución clínica

Tres estadíos clásicos:

  • Estadío I: pueden estar asintomáticos. Los mecanismos compensadores de descarga simpática causan taquicardia, vasoconstricción periférica moderada y la tensión arterial se mantiene normal o ligeramente disminuida.
  • Estadío II: la tensión arterial disminuye y comienza la hipoperfusión de órganos. La taquicardia se acentúa, aparecen signos de ortostatismo y el paciente se presenta inquieto y agitado.
slide21

- Estadío III: se hace manifiesto el fracaso y agotamiento de los mecanismos compensadores, la tensión arterial disminuye aún más y hay claras evidencias de hipoperfusión orgánica.

monitorizaci n fisiol gica
Monitorización Fisiológica

Signos vitales:

  • Frecuencia
  • Presión sanguínea
  • Temperatura
  • Débito urinario
  • Pulsiometría

“ El SHOCK se define por la adecuacion de la funcion de organos diana “

monitorizaci n hemodin mica invasiva
Monitorización hemodinámica invasiva
  • swany Ganz: catéter arteria pulmonar

variables hemodinámicas: presión y variables de la presión – flujo sanguínea y variables del flujo – variables de oxigenación

  • oximetría venosa mixta – DO2/VO2
  • catéter arteria pulmonar – monitoreo continuo de gasto cardiaco
  • Diferencia arteriovenosa Cao2-Cvo2 → EO2
  • Contornos de ondas de presion,
  • Doppleresofagico y ecocardiografía TE
  • Lactato arterial
  • Déficit de bases
  • Monitorización del ph(i)
  • Presión de perfusión abdominal
svo2 svco2
SvO2 – SvcO2
  • SvcO normal es 70-75%
  • Disminuye la SvO2
      • Actividad muscular
      • Anemia
      • Hipoxemia
      • Disminución del GC
  • Aumenta la SvO2
      • Estado hiperdinámico de la Sepsis
      • Hipotermia
      • Relajación muscular
  • SvcO2 < 50% marca isquemia tisular
marcador pronostico
Marcador - pronostico

Evolucion de niveles de acido lactico en 62 pacientes con sepsis grave . Med.Intensiva 1997; 21 S:22

principio del tratamiento
Principio del Tratamiento
  • Sx. del Shock → morbimortalidad → duración y gravedad de la alteración de la perfusión.
  • 3 objetivos: 1- Dx. rápido presencia y etiología

2- restaurar rápidamente la perfusión

3- impedir desarrollo de fracaso órgano

Reanimación etiología – variables hemodinámicas

Precarga – Contractilidad – Poscarga

y equilibrio del transporte de oxígeno

para optimizar la perfusión de órganos diana y

oxigenación celular .

slide30

Equilibrio en el DO2/VO2

OPTIMIZAR LA PERFUSION DE ORGANOS BLANCO Y LA OXIGENACION CELULAR.

algoritmo de manejo hemodin mico glenn hern ndez chile 2002
Algoritmo de manejo hemodinámico (Glenn Hernández, Chile, 2002)

1-) Administración de líquidos: administrar solución fisiológica (media a una hora, hasta lograr una PVC de 10-12 mmHg)

2-) Si persiste la hipotensión arterial se inicia NA a 0,05 Mg/kg/min. Si sigue persistiendo la hipotensión se incrementa 0,05 Mg/kg/min por vez hasta lograr una TAM de 70 mmHg.

slide32

3-) Cuando se necesite una dosis de NA mayor de 0,1 – 1,2 Mg/kg/min se colocará un CAP si no estaba ya colocado por otros motivos (antecedente de cardiopatía, enfermedad pulmonar grave, etc.)

4-) Al lograrse del objetivo de TAM con NA, se evalúan los criterios de perfusión tisular: mala perfusión de piel, oliguria menor a 0,5 ml/kg, persistencia de lactato elevado o un índice cardíaco menor a 2,5 L/min/m2. En el caso de cumplir alguno de estos criterios se inicia a 2Mg/kg/min y se aumenta de a 2 Mg/kg/min hasta lograr los objetivos deseados o una FC mayor a 140 o hipotensión arterial.

slide33

5-) De no lograrse una TAM mayor a 70 mmHg con NA en dosis de hasta 1-2 Mg/kg/min, se inicia adrenalina en una dosis de 0,05Mg/kg/min que se aumenta en etapas de 0,05 Mg/kg/min hasta lograr una TAM de 70 mmHg. En este momento se realizará la conexión a la ventilación mecánica a todos los pacientes aún no conectados.

slide34

7-) Una vez estabilizado el paciente, se considerará la posibilidad de agregar dobutamina en forma progresiva a la infusión de adrenalina o en su reemplazo, cuando existan signos de hipoperfusión tisular o IC menor a 2,5 L/min/m2.

tratamiento inicial de la sepsis severa y el shock s ptico u c i a hni
Tratamiento inicial de la Sepsis Severa y el Shock Séptico – U.C.I.A - HNI

Sospecha de infección SS

+

TA s < 90 o TAM < 65 mmHg

o Lactato > 4 mmol/L

EXPANSIÓN

20 ml/Kp

Cultivos

ATB

Control de foco quirúrgico

Acceso venoso central

(monitoreo SvcO2 o PVC)

Considerar uso

de ARM

si < 8-12

Cristaloides = 20 ml/Kg

o

Coloides = equivalente dependiendo del tipo de coloide

PVC

Si >8-12 o

<8 con expansión previas

slide36

SI < 65

VASOPRESORES

(Dopamina o Noradrenalina)

TAM

>65

<30%

TRANSFUSIÓN

Si <70%

Hto

Svc O2

DOBUTAMINA

>30%

Si > 70%

OBJETIVOS DE LAS PRIMERAS 6 hs CUMPLIDOS

Ventilación protectora en ARDS o ALI

(plat < 30 cm H2O, Vt 6-8 ml/Kg)

Evaluar uso de corticoides y Proteína C activada

Control estricto de la glucemia

Cabecera 45°

calculo de goteo
Calculo de goteo
  • (Gama x peso x 60 min)/ (ugrintropico en la solucion/ volumen de solución): ml/hora
  • Dopamina 200 MG; dosis gamma ( 2 AMP + 200 CC DEXTROSA 5%)
  • 1 – 5 : vasodilatación central, renal,esplénica
  • 5 – 10: ALFA 1 , BETA 1: inotrópico +
  • Mayor a 10: ALFA 1: vasoconstricción arterial y venosa. Estimula liberación de NA, AUMENTA PA
  • A DOSIS BAJAS 2 – 5: TTO DE FALLA RENAL AGUDA RESISTENTE A OTROS DIURETICOS
dobutamina
DOBUTAMINA
  • 2 AMP + 250 CC DEXT 5%
  • ENTRE 5 Y 15 GAMMAS, ACCION INOTROPICO+, DISMINUYE RVP, MEJORA GC
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