1 / 34

REUNI: Digestão, absorção, transporte e oxidação dos lipídeos

Aula REUNI : Digestão, absorção, transporte e oxidação dos lipídeos. REUNI: Digestão, absorção, transporte e oxidação dos lipídeos. Universidade Federal de Santa Catarina Programa de Pós-graduação em Bioquímica. Tira-dúvidas com alunos da graduação. Catabolismo e armazenamento de Lipídeos.

Download Presentation

REUNI: Digestão, absorção, transporte e oxidação dos lipídeos

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Aula REUNI : Digestão, absorção, transporte e oxidação dos lipídeos REUNI: Digestão, absorção, transporte e oxidação dos lipídeos Universidade Federal de Santa Catarina Programa de Pós-graduação em Bioquímica Tira-dúvidas com alunos da graduação

  2. Catabolismo e armazenamento de Lipídeos • Desempenham um papel relevante como fonte de alimentos devido ao seu alto valor energético de 8,5 cal/g. • Boa molécula para reserva: • Tamanho reduzido: Baixa camada de solvatação • Quantidade de H vão servir de eletrons na cadeia transportadora de elétrons. • Absorção: Diariamente ingerimos cerca de 25g-105g de triglicerídeos. Outros lipídeos tb sao ingeridos como fosfolipídios, o colesterol e as vitaminas lipossolúveis. • Armazenamento: de ácidos graxos na forma de TG é o mais eficiente e quantitativamente mais importante do que o de carboidratos na forma de glicogênio. Quando hormônios sinalizam a necessidade de energia metabólica, promove-se a liberação destes TG com o objetivo de convertê-los em ácidos graxos livres, os quais serão oxidados para produzir energia.

  3. Absorção de lipídeos

  4. Absorção de lipídeos GORDURAS INGERIDAS NA ALIMENTAÇÃO: As gorduras são emulsificadas no intestino delgado pelos sais biliares formando micelas mistas de triacilgliceróis. Lipases intestinais hidrolisam os triacilgliceróis . Os ácidos graxos são absorvidos na mucosa intestinal e reconvertidos em triacilgliceróis. Os Triacilgliceróis juntamente com o colesterol e as apoliproteinas formam o quilomícron. Os quilomícrons migram para o sistema linfático, depois para a corrente sanguínea e seguem para os tecidos. Ativada pela APO-II a lipoproteína lipase libera ácido graxo e glicerol. Os ácidos graxos entram nos adipócitos ou miócitos. Os ácidos graxos são oxidados como combustíveis ou reesterificados para a armazenagem.

  5. Absorção de lipídeos

  6. Absorção de lipídeos

  7. Quilomícrons • Composição: • Apoliproteínas B-48, C-III e C-II • Triacilgliceróis • Colesterol • Fosfolipídeos

  8. β-Oxidação

  9. Respiração celular • Estágio 1- um ácido graxo de cadeia longa é oxidado para produzir resíduos de acetil –CoA. • Estágio 2- os grupos acetil são oxidados a CO2, NADH e FADH2 através do ciclo do ácido cítrico. • Estágio 3- os elétrons provenientes das reações acima passam pela cadeia respiratória produzindo ATP.

  10. β-Oxidação Formação dos acil-coA graxos • Logo que entram na célula os gliceróis e cadeia carbônica devem ser ativados com a ligação da coenzima A. • A formação de éster com CoA é energeticamente custosa.

  11. Catabolismo de Lipídeos Ácidos graxos com 12C ou menos podem penetrar a membrana mitocondrial sem o auxílio de trasportadores. Adipócito ou miócito Grande parte das cadeias de triglicerídeos possuem mais de 12C. Assim, é necessário um TRANSPORTADOR DE CARNITINA.

  12. β-Oxidação Entrada dos ácidos graxos com mais de 12C na mitocôndria pelo transportador de CARNITINA • A carnitina elimina a coenzima A da molécula de acil-CoA graxo, formando a acil-carnitina ou acil graxo carnitina. • A proteína transportadora carnitina aciltranferase – I localizada na membrana mitocondrial externa conduz a molécula a matriz mitocondrial. • Ligada a membrana mitocondrial interna a carnitina aciltransferase –II converte a acil-carnitina em acil-CoA graxo. A carnitinaacil-transferase é inibida por malonil-CoA, o 1º intermediário da biossíntese de lipídeos. Isto impede que os ácidos graxos sejam sintetizados e degradados ao mesmo tempo.

  13. β-Oxidação Por que os acil-coA graxos necessitam de um transportador sendo que dentro e fora da mitocondria será a mesma molécula acil-coa graxo? -> Porque se só entrassem acil-coA graxos poderia reduzir as reservas de coenzima A no citosol.

  14. FALAR em aula: Como a eletronegatividade do C na molécula fica equilibrada , para quebrar esta estabilidade a célula desenvolveu um mecanismo de desestabilização do carbono beta. Assim, foram removido alguns H e adicionada uma dupla ligação pela deidrognease. Em seguida, foi realizada uma hidratação para quebrar a dupla, colocando a água. Agora foi colocada um grupo hidroxil à molécula. Em seguida vem uma desidrogenação para levar dois H, pois os carreadores de eletros são aos pares. Assim, o oxigênio vai fazer uma dupla ligação com o oxigênio, formando uma cetona. Esta é uma ligação instável, que favorece o ataque nucleofílico por meio do grupo tiol da coenzima A, quebrando por fim a a molécula.

  15. β -Oxidação de Ácidos Graxos em 4 passos Na B-oxidação em cada um dos 4 passos um resíduo de acetil é removido na forma de acetil-CoA na extremidade carboxila da moelécula de acido graxo. • Passo 1 - Desidrogenação: Depois de penetrar na matriz mitocondrial, o acil-CoA graxo saturado sofre desidrogenação enzimática pela ação da acil-CoAdesidrogenase, nos átomos de carbono a e b Os hidrogênios retirados do acil-CoA graxo são transferidos para o FAD produzindo o FADH2. • Passo 2 - Hidratação: uma molécula de água é adicionada à dupla ligação do trans-D2-enoil-CoA pela ação da enoil-CoAhidratase. • Passo 3 - Desidrogenação: L-hidroxiacil-CoA é desidrogenado pela ação da b-cetoacil-CoAdesidrogenase com NAD+ ligado. • Passo 4 - Tiólise: clivagem dependente de CoA pela tiolaseB-cetoacil-CoA liberando 1 acetil-CoA e 1 acil-coA graxo. Esse acil – coA graxo participa novamente até que seja encurtado em 2 C.

  16. β-Oxidação do ácido palmítico

  17. β-Oxidação do ácido palmítico • O ácido palmítico, que é um ácido gordo de 16 carbonos, ele vai sofrer sete reações oxidativas perdendo em cada uma delas a forma de acil-coa graxo e acetil-coA. • Formação do palmitoil-coA pela acil-coAsintase. • Desidrogenação e liberação de 1 FADH2 + acil-coA graxo , restando 14C. • Hidratação pela enoilhidratase. • Desidrogenaçãoeplahidroxiacil –coa, liberando 1 NADH. • Clivagem pela tiolase liberando acil-coA graxo com 14C e acetil-coA. O Acil-coA graxo retorna e sofre as 4 reações totalizando 7 cilcos e liberando 8 acetil-COA.

  18. β-Oxidação do ácido palmítico • Após a β-oxidação, os resíduos acetil do acetil-CoA são oxidados até chegarem a CO2, o que ocorre no ciclo do ácido cítrico. Os acil-coA graxos vindos da oxidação vão entrar nessa via havendo produção de NADH e FADH2 que levará eles ao oxigênio. Junto a esse fluxo de está a fosforilação do ADP em ATP. Com isso a energia gerada na oxidação de ácidos graxos vai ser conservada na forma de ATP. • O saldo final da oxidação total do palmitato é:

  19. β-Oxidação

  20. β-Oxidação

  21. β-Oxidação

  22. β-Oxidação

  23. β-Oxidação

  24. β-Oxidação de ácidos graxos insaturados • Mais comum. • Necessário 2 enzimas isomerase e hidratase. • As duplas estão em cis e não podem ser hidratadas. • Oleato é um ácido graxo abundadnte com 18C e monoinsaturado. • No primeiro estágio da oxidação o oleato é convertido em oleil-CoA e entra na membrana pelo transportador de carnitina. • O oleil-coA passa por pelos 2 passos e quando é necessário ser hidratado pela enoil- hidratase , ela não o faz pois só age nas ligações tipo trans. • Com a ação de uma isomerase este produto é converto e em seguida ele sofre oxidação normal.

  25. β-Oxidação

  26. β-Oxidação de ácidos graxos de cadeia poliinsaturada • Requer uma enzima auxiliar redutase, no caso do linoleato.

  27. β-Oxidação

  28. β-Oxidação de ácido graxos com número ímpar Os ácidos graxos passam pelas mesmas reações da B-oxidação, só que o último substrato é um acil-coA graxo com 5 carbonos. Quando este é clivado mais uma vez, libera acetil –coA e propionil-CoA. O acetil-coA pode ser oxidado pela via do ácido cítrico, mas o propionil-coA toma uma via enzimática diferente , envovendo 3 enzimas e requer o cofator biotina.

  29. β-Oxidação

  30. Regulação da β-Oxidação No fígado o acil-coA graxo pode seguir 2 caminhos: B-oxidação nas mitocondrias ou Conversão em triacilgliceróis e fosfolipídeos. -> A velocidade de transferência para o interior das mitocôndrias dos acil-coA graxos define qual será a via a ser tomada. Assim, o transporte de carnitina irá definir a oxidação até acetil-coA. -> A concentração de maloil-coA, o 1º intermediário da biossíntese de ác, graxos aumenta sempre que o suprimento de carboidrato aumenta, inibindo a carnitina aciltranferase I. -> Concentrações altas de NADH/NAD+ inibe a desidrogenase B-hidroxiacil –CoA. -> Concentrações altas de acetil-coA inibe a tiolase.

  31. β-Oxidação Durante a oxidação de ácidos graxos no fígado o acetil-coA pode seguir 2 caminhos: entrar no ciclo do ácido cítrico ou ser convertido em corpos cetônicos, isto é, acetona , acetoacetato e D-B-hidroxibutirato uqe são transportados para outros tecidos. Indivíduos bem nutridos e saudáveis produzem corpos cetônicos em velocidades pequena. Em jejum prolongado ou diabetes não tratado, o aceti-coA se acumula formando o acetoacetil-coA que dá origem aos 3 corpos cetônicos. Nutrem tecido extra-hepáticos, convertidos em acetil-CoA e oxidados pelo ciclo do ácido cítrico. – RINS, MÚSCULO E CORAÇÃO. O CÉREBRO em jejum severo também pode ser alimentado / suprido pelo acetoacetato e B-hidroxibutirato.

  32. β-Oxidação

  33. β-Oxidação

  34. β-Oxidação

More Related