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Infecciones perinatales

Infecciones perinatales. Martin Ballarin HUA, mayo 2009. Infecciones perinatales. Muy baja incidencia Elevada mortalidad Elevada morbilidad Frecuentes secuelas Amplio espectro etiológico Difícil abordaje diagnóstico y terapéutico. RUBEOLA.

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Infecciones perinatales

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  1. Infecciones perinatales Martin Ballarin HUA, mayo 2009

  2. Infecciones perinatales • Muy baja incidencia • Elevada mortalidad • Elevada morbilidad • Frecuentes secuelas • Amplio espectro etiológico • Difícil abordaje diagnóstico y terapéutico

  3. RUBEOLA

  4. Enfermedad infecciosa producida por virus ARN, caracterizada por exantema benigno que se da predominantemente en la infancia. Se transmite por vía respiratoria con un periodo de incubación de 14 a 21 días y tiene un alto potencial teratogenico.

  5. Infección materna: es sintomática solo en un 15% de los casos Infección congénita: puede producir aborto espontáneo, muerte fetal, malformaciones congénitas o infecciones asintomáticas en el recién nacido.

  6. El riesgo de malformaciones en infección adquirida durante las primeras 8 semanas es del 50-80%, entre las 9 y 12 del 40-50% y entre las 13 y 16 del 16%. • Después de las 17 semanas excepcionalmente dan malformaciones.

  7. Infección Intrauterina Transitoria : RCIU, lesiones óseas, neumonitis, hepatitis, miocarditis, anemia hemolítica, meningoencefalitis. Permanentes : hipoacusia, malformaciones cardiacas, lesiones oculares, encefalopatía con retraso mental Severas : sordera bilateral, DBT mellitus, hipo o hipertiroidismo, panencefalitis progresiva.

  8. Infección Intrauterina

  9. Infección Intrauterina • Pérdida auditiva neurosensorial, puede ser moderada o severa y aparecer como único defecto y deteriorarse con el tiempo. • Catarata uni o bilateral, microftalmos, glaucoma y retinopatía pigmentaria. • Problemas de aprendizaje y de conducta, relacionando estos con anomalías neuromotoras, convulsiones, deficiencia mental y desordenes del lenguaje. • A lo largo de su vida diabetes, tiroiditis, problemas endocrinos y esqueléticos.

  10. Diagnostico • Es difícil el diagnostico clínico y no supera al 40 %. • En la madre el método de detección es serológico con ELISA, RIE, aglutinación. • La IgM permanece por 30 días y es marcador agudo. • La IgG es marcador de cronicidad o infección reciente con títulos iniciales por cuatro

  11. Diagnostico

  12. Diagnostico No IgG por pasaje placentario de IgG materna. Se utilizan determinaciones de IgM y detección de ARN viral.

  13. Manejo y Prevención En el caso de embarazada con menos de 20 sem. de gestación que se sospeche contacto solicitar IgM e IgG. Se debe vacunar a todas las pacientes en edad fértil y explicar que no debe embarazarse por 3 meses. El momento ideal para la vacunación es el puerperio

  14. Total de mujeres vacunadas = 6.718.314 Cobertura: 98.8% Campaña de Vacunación contra la rubéola en adultos – Argentina - 2006 Hombres vacunados: 1.255.000 : 17% de la población de 15 a 39 años

  15. Prevención de SRC “Toda mujer en edad fértil debe conocer su estado serológico frente a rubéola y vacunarse las pacientes susceptibles”

  16. Varicela

  17. VARICELA Es un Herpes Virus ADN que permanece latente en la raíz dorsal de un nervio después de la infección primaria La mayoría de las pacientes tiene inmunidad al momento del embarazo. La infección puede ser grave en la embarazada con un 10% de neumonitis

  18. Varicela congenita Puede causar sobre el FETO • malformaciones congénitas por infección transplacentaria (corioretinitis – atrofia de la corteza cerebral – hidronefrosis – cicatriz en piel tipo banda) • Neumonitis o meningitis por exposición en el canal del parto o días antes.

  19. Varicela neonatal Neumonitis o meningitis por exposición en el canal del parto o días antes. 30% de mortalidad

  20. CONDUCTA • IgG positiva previa al embarazo NADA • IgG negativa previa, testear en embarazo a personal de riesgo • IgG positiva en el embarazo NADA • IgG negativa en el embarazo, si tiene contacto testear IgM e IgG nuevamente • IgM positiva inmunoglobulina antes de las 96 hs del contagio

  21. Sífilis

  22. SIFILIS Enfermedad sistémica causada por la espiroqueta Treponema Pallidum. Su forma de contagio mas frecuente la transmisión sexual. Según su evolución puede ser primaria (chancro + linfadenopatias), secundaria (simuladora, roséola) o tardía (gomas, neurosifilis) El periodo de contagio es cuando esta el chancro o condilomas planos

  23. Secundarismo rash Lesiones Cutáneas Latente tardía Latente temprana Sífilis 3ria chancro 4-6 sem 10 a 90 días 6 a 8 sem 1 año después de la sífilis 1ria 10 años después de la sífilis 1ria contagio 6 sem a 6 m intervalo entre sífilis 1ria y 2ria

  24. Sífilis congénitaRiesgo para el recién nacido • Sífilis congénita o pre natal: puede ocurrir en cualquier momento del embarazo, pero el daño se produce después del cuarto mes. El riesgo de infección fetal es del 75 al 95% Estadio de Muerte fetal o perinatal Sífilis RN Inf. materna o parto prematuro Congénita no afectado Primaria o secundaria 50% 50% 0% Latente o primaria 35% 40% 25% Latente tardía 10% 10% 80%

  25. DIAGNOSTICO • Microscopia de campo oscuro para ver el Treponema en las lesiones. • VDRL cualitativa y cuantitativa. (mayores a 1/8 son positivas y iguales o menores a ¼ son cicatrices) • FTA-ABS para confirmar la enfermedad. • BUSCAR OTRAS ETS.

  26. Tratamiento • Sífilis temprana o reciente o precoz (menos de un año de evolución) Penicilina Benzatinica 2.400.000 UI dos dosis separadas por una semana • Alergia a la penicilina desensibilización con fenoximetilpenicilina oral en dosis crecientes • Sífilis tardía (mas de un año de evolución) Penicilina Benzatinica 2.400.000 3 dosis 1 x semana o Eritromicina 30 días

  27. Controles post tratamiento • Se realizará VDRL cuantitativo en los meses3, 6, 12 y 24 después de terminado el tratamiento. Si la terapéutica fue eficaz los síntomas desaparecen y los títulos declinan. • Para considerar que el descenso es significativo el nivel de anticuerpos debe descender en por lo menos 4 veces (2 diluciones).

  28. HERPES VIRUS Es un virus ADN con habilidad para infectar en forma permanente al huesped. Se conocen 2 tipos de virus HV1 y HV2 El HV1 se localiza habitualmente en labios y cavidad orofaringea. El HV2 se localiza en genitales

  29. Infección materna • Clínica : lesiones vesiculosas en genitales externos con síntomas inespecíficos como disuria, hematuria, cervicitis, leucorrea, dolor pélvico.

  30. Vías de transmisión • Hematógena: 5% del total. Si se produce en el primer trimestre produce aborto en el 50%. • Vertical: 85% del total. Ocurre por vía ascendente o en el canal vaginal. • Contacto directo: 10% del total. Se da en el periodo puerperal, en madres con lesiones activas.

  31. VHS genital y Embarazo Cuadro 1rio Cuadro 1rio Herpes Excretor sintomático asintomático recurrente asintom. Excreción> inóculo --- < inóculo --- viraldurante 2-3 sem. Durante 2-5 días Caracte-Atc. maternos (-) Atc. maternos (+) rísticas> compromiso -- < compromiso --- cervix uterino cervix uterino Riesgode 50% 33% 4% 0,04% inf.fetal Scoot L, Ped Inf Dis J 1995;14:827-32

  32. Clinica neonatal • Sistémico que se caracteriza por letargia, apnea, convulsiones y compromiso adrenal. Puede producir muerte fetal. • Encefálico caracterizada por encefalitis con convulsiones y alteración de la conciencia. Muerte en un 50%. • Local con compromiso de ojos, boca y piel. Deja secuela y raramente muerte.

  33. Diagnostico Aislamiento de lesiones activas en cervix o vagina (resultado en 3-4 días) Examen citológico obtenido del cervix con un 60 a 80% de identificación. Determinación especifica por Western Blot

  34. Manejo Clínico No hay tratamiento antiviral. Solo tópico analgésico Se debe hacer seguimiento de paciente portadora y su pareja. Al momento del parto se busca evidencia de lesión en todas las pacientes y si se detecta se decidirá cesárea

  35. En pacientes con antecedentes de VHS en se sigue igual conducta a pesar que 96 de 100 no tienen actividad, pero la severidad de la infección neonatal lo justifica. En pacientes con antecedentes de HVS pero sin lesiones actuales la vía será vaginal ya que la probabilidad de infección neonatal es del 0.04%

  36. No Sí Bolsa íntegra o RPM <4-6 h Cesárea Herpes genitalConducta Obstétrica Lesiones macroscópicas en el momento del parto Parto vaginal o según condición obstétrica RPM >4-6 h ACOG practice bulletin. Obstet Gynecol.2004; 104: 1111-18

  37. En pacientes con RPM y gesta menor a 34 semanas hay que hacer balance entre prematurez y posibilidad de infección. Siendo una buena opción tratamiento con Aciclovir 1200 mg día (vo) Igual conducta se aconseja en pacientes con > 2 cm de dilatación.

  38. Herpes genital y EmbarazoMeta análisis del trat supresivo Revisión de 5 trabajos, 799 ptes embarazadas con herpes genital. Comparó aciclovir (luego de las 36 sem) vs placebo. Resultados: • Recurrencias al momento del parto OR 0.25 (IC 95%, 0.15-0.40) Aciclovir 3.5% Placebo 15.5% • Cesárea por recurrencias OR 0.30 (IC 95%, 0.13-0.67) Aciclovir 4% Placebo 14.7% • HSV (+) cultivo, al nacimiento OR 0.11 (IC 95%, 0.04-0.31) Aciclovir 0% Placebo 5.1% Sheffield JS. Obstet Gynecol. 2003 Dec;102(6):1396-403

  39. Herpes genital Screening serológico Estudio con técnica de análisis de decisión El screening serológico universal y la indicación de acyclovir supresivo en 3er trimestre reduciría las secuelas del herpes neonatal. Deberían tratarse 3849 mujeres con IgG (+) y 2277 mujeres mujeres con factores de riesgo para prevenir 1 caso de herpes neonatal. Conclusión Estos programas no resultan costo-efectivos. BJOG 2005:112:731-6

  40. TOXOPLASMOSIS Es una antropozoonosis producida por un protozoario intracelular obligado el Toxoplasma goondi, cuyo huésped definitivo es el gato.

  41. Clinica La principal puerta de entrada en el ser humano es el aparto digestivo. Lo mas frecuente es que sea asintomática. Si da síntomas produce astenia, febrícula, mialgia y linfoadenopatia. En el caso de la transmisión vertical las lesiones serán mas grave cuanto mas temprano se produzcan.

  42. La parasitemia fetal se produce con la llegada del toxoplasma a la placenta – focos de placentitis – contacto con la circulación fetoplacentaria – invasión y pasaje al feto. El riesgo de transmisión es • 1% antes de las 6 semanas • 20% entre las 14 y 24 semanas • 80% al termino del embarazo

  43. Diagnostico • Método directo con siembra del material sospechoso (muy complejo) • Métodos indirectos con determinación de IgM – IgG – IgE – IgA • El diagnostico fetal es por PCR del liquido amniótico.

  44. Profilaxis • Primaria: educando a la población femenina sobre el consumo de carnes crudas - jardinería con guantes etc. • Secundaria: detección y seguimiento de la embarazada. Tratamiento precoz. • Terciaria: en búsqueda de la confirmación de la infección fetal para establecer tratamientos prolongados

  45. Prevención primaria Comer carne bien cocida, ahumada o curada en salmuera. Lavarse bien las manos luego de manipular carne cruda o vegetales frescos. Limpiar bien las superficies y utensillos de la cocina que tuvieron contacto con la carne cruda. No ingerir vegetales crudos, cuando no se pueda asegurar que fueron bien lavados. Si realiza trabajos de jardinería, usar guantes y luego lavarse bien las manos. Evitar el contacto con gatos y sus excretas.

  46. Tratamiento Pirimetamina mas Sulfadiacina, teniendo en cuenta que esta contraindicado antes de las 16 semanas de gestación. Espiramicina por su acción paritostatica a nivel placentario, la cual da seguridad en el primer trimestre. Pirimetamina 50 mg – Sulfadiacina 3 gr día por tres semanas alternado con Espiramicina 3 gr día hasta el parto

  47. Chagas y Embarazo • Debe integrar el control de rutina en cada pte durante el embarazo. • Riesgo es de Chagas congénito es <5%, en cada embarazo. Sólo la tercera parte de los RN infectados tendrán síntomas al nacer. • El tratamiento en los 1ros meses de vida, evita la cronicidad. Esto es de especial importancia en zonas NO endémicas.

  48. Chagas Congénito Prevención • Identificación de pacientes con Chagas crónico. • Confirmación de las ptes con un IgG (+). • Evaluación y seguimiento de los RN hijos de madres con Chagas crónico. • Tratamiento de los niños con parasitemia (+) o IgG (+) luego de los 6 meses de vida.

  49. ESTREPTOCOCO Son gérmenes Gram positivos que se encuentran dentro del grupo B Es la causa mas frecuente de mortalidad neonatal por producir sepsis y meningitis. Tiene una incidencia de 1-4/1000 RN vivos la cual se adquiere en el canal vaginal, intrauterina por corioamnionitis y en RPM de madres colonizadas.

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