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Fisiología de la Hemostasia

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Fisiología de la Hemostasia - PowerPoint PPT Presentation


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Dra. Nydia Carol Bailón Franco. Fisiología de la Hemostasia. Hemostasia. Prevenir de forma contínua la pérdida espontánea de sangre Detener la hemorragia causada por daños al Sistema Vascular. Fases de la Hemostasia. Hemostasia primaria: Fase de vasoconstricción parietal:

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Presentation Transcript
hemostasia
Hemostasia
  • Prevenir de forma contínua la pérdida espontánea de sangre
  • Detener la hemorragia causada por daños al Sistema Vascular
fases de la hemostasia
Fases de la Hemostasia

Hemostasia primaria:

  • Fase de vasoconstricción parietal:
    • Liberación de factores tisulares de coagulación
fases de la hemostasia hemostasia primaria
Fases de la hemostasia: Hemostasia primaria
  • Fase endotelial-trombocitaria:
    • Activación de plaquetas
  • Resultado:
    • Formación de un tapón inestable de plaquetas (3-5 min)
fases de la hemostasia2
Fases de la hemostasia

Coagulación:

  • Fase de formación de trombina:
    • Cascada de activación de enzimas y factores
  • Fase de formación de fibrina:
    • Producción de una red insoluble de proteína
  • Resultado:
    • Estabilización y fijación del coágulo (5-10 min)
fases de la hemosatasia
Fases de la hemosatasia
  • Fibrinolisis:
  • Cicatrización del tejido vascular lesionado
  • Destrucción enzimática de la red de fibrina
  • Resultado:
    • Situación hemostática normal (48-72 horas)
secuencia de fen menos en la hemostasia primaria
Secuencia de fenómenos en la hemostasia primaria
  • Lesión vascular
  • Vasoconstricción mediada por serotonina
  • Adhesión de plaquetas a la matriz subendotelial expuesta
  • Activación plaquetaria
  • Agregación reversible de plaquetas
  • Liberación de factores plaquetarios
  • Inicio de la síntesis de factores de coagulación: TROMBINA
  • Agregación irreversible de plaquetas dependiente de trombina
estructura de las plaquetas
Estructura de las plaquetas
  • Discos biconvexos
  • 3-4 mm de diámetro mayor por 0.5-1 mm de diámetro menor
  • Aspecto liso con aberturas de canales intraplaquetarios
estructura y funci n de las plaquetas
Membrana

Citoesqueleto

Gránulos

Sistemas de Membrana

Estructuras inespecíficas

Estructura y función de las plaquetas
glicoprote nas de membrana plaquetaria
Glicoproteínas de membrana plaquetaria

FUNCIONES GENERALES:

  • Mediadores de los procesos de adhesión y agregación
  • Receptores para ligandos extracelulares
  • Participación en reconocimiento y fagocitosis
  • Unión de proteínas del complemento
  • Identidad antigénica
  • Mediación de procesos de transporte de membrana
  • Función como enzimas o como antiproteasas
  • Estabilización de la membrana
  • Contribución a la carga de superficie
hemostasia secundaria coagulaci n
Hemostasia secundaria:Coagulación
  • La sangre cambia de estado:

FIBRINOGENO (soluble) FIBRINA (insoluble)

Coágulo blando Coágulo estable

coagulaci n1
Coagulación
  • Cascada de activación enzimática: Reacción en cadena.
  • Amplifica el efecto de factores de la coagulación en la sangre.
  • Los factores de la coagulación

 precursores inactivos: proenzimas o zimógenos

nomenclatura de factores de la coagulaci n
Factor I (fibrinógeno)

Factor II (protrombina)

Factor III (tromboplastina, factor tisular)

Factor IV (calcio)

Factor V (factor lábil)

Factor VII (factor estable)

Factor VIII (factor antihemofílico A)

Factor IX ( factor Christmas, factor antihemofílico B)

Factor X (factor Stuart )

Factor XI (factor antihemofílico C)

Factor XII (factor Hageman)

Factor XIII (factor estabilizante de la fibrina)

Otros factores:

Prekalikreina (factor Fletcher)

Kininógeno de alto peso molecular (HMWK, factor Fizgerald)

Nomenclatura de factores de la coagulación
teor a celular
Teoría celular

FASE 1

Exposición de Factor tisular tras la

lesión vascular

teor a celular1
Teoría Celular
  • FASE 2:
  • trombina generada en células donde se expone el FT
  • Retroalimentación negativa
teor a celular2
Teoría celular
  • FASE 3: generación de trombina sobre la superficie plaquetariay “explosión” de trombina
anticoagulantes naturales
Anticoagulantes naturales
  • Inhibidor de la vía del Factor Tisular (TIFP)
    • Células endoteliales
  • Antitrombina III
    • F Xa y IXa
  • Proteína C / S
    • FV y VIII
fibrinolisis
Fibrinolisis
  • La fibrinólisis es la disolución del coágulo sanguíneo debido a la acción de la PLASMINA,
  • La plasmina = precursor inactivo: PLASMINOGENO
  • La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulación.  equilibrio fisiológico.
estudio de s ndrome hemorr gico
Estudio de síndrome hemorrágico
  • Espontáneo
  • Desproporcionado a la causa que la produjo
    • Traumatismo
    • Cirugía
    • Punción
trastornos de la hemostasia primaria
Trastornos de la hemostasia primaria
  • Purpura:
    • hemorragia de los tejidos, especialmente bajo la piel o de las mucosas y que produce petequias o equimosis
  • PETEQUIAS Mancha de color rojo o púrpura, que aparece en la piel y corresponde a una hemorragia diminuta, localizada en la dermis o las mucosas mide aprox. 3 mm y no desaparece a la presión
historia cl nica
Historia clínica….
  • Antecedentes familiares
  • Infección crónica o aguda
  • Antiinflamatorios
  • Contacto con inmunógenos
  • Enfermedades de la colágena
tipos de p rpura
Tipos de púrpura

No trombocitopenica

TROMBOCITOPENICA

Petequias

Generalizadas

Zonas de presión

Acompaña equimosis

Asimétricas

Hemorragia por mucosas

  • Petequias
    • Zonas de declive
    • Zonas de presión
    • Extremidades inferiores
    • Simétricas
  • Sin otra hemorragia
tipos de p rpura megacarioc tica
Tipos de púrpura megacariocítica

Purpura primaria

Purpura Secundaria

Enfermedades autoinmunes

Hiperesplenismo

Infección

** púrpura espúrea

  • Púrouratrombocitopénica idiopática
    • Aguda
    • Crónica
hemorragias no asociadas a p rpura
Hemorragias no asociadas a púrpura
  • Antecedentes familiares
  • Cumarínicos
  • Heparina
  • Antibióticos
  • Diarrea crónica
  • Hepatopatía
  • Habitualmente postraumática
  • Hemartrosis frecuente
  • Hematoma