Fisiología de la Hemostasia

1. Dra. Nydia Carol Bailón Franco Fisiología de la Hemostasia

2. Hemostasia • Prevenir de forma contínua la pérdida espontánea de sangre • Detener la hemorragia causada por daños al Sistema Vascular

3. Fases de la Hemostasia Hemostasia primaria: • Fase de vasoconstricción parietal: • Liberación de factores tisulares de coagulación

4. Fases de la hemostasia: Hemostasia primaria • Fase endotelial-trombocitaria: • Activación de plaquetas • Resultado: • Formación de un tapón inestable de plaquetas (3-5 min)

5. Fases de la Hemostasia

6. Fases de la hemostasia Coagulación: • Fase de formación de trombina: • Cascada de activación de enzimas y factores • Fase de formación de fibrina: • Producción de una red insoluble de proteína • Resultado: • Estabilización y fijación del coágulo (5-10 min)

7. Coagulación

8. Fases de la hemosatasia • Fibrinolisis: • Cicatrización del tejido vascular lesionado • Destrucción enzimática de la red de fibrina • Resultado: • Situación hemostática normal (48-72 horas)

9. Secuencia de fenómenos en la hemostasia primaria • Lesión vascular • Vasoconstricción mediada por serotonina • Adhesión de plaquetas a la matriz subendotelial expuesta • Activación plaquetaria • Agregación reversible de plaquetas • Liberación de factores plaquetarios • Inicio de la síntesis de factores de coagulación: TROMBINA • Agregación irreversible de plaquetas dependiente de trombina

10. Estructura de las plaquetas • Discos biconvexos • 3-4 mm de diámetro mayor por 0.5-1 mm de diámetro menor • Aspecto liso con aberturas de canales intraplaquetarios

11. Membrana Citoesqueleto Gránulos Sistemas de Membrana Estructuras inespecíficas Estructura y función de las plaquetas

12. Glicoproteínas de membrana plaquetaria FUNCIONES GENERALES: • Mediadores de los procesos de adhesión y agregación • Receptores para ligandos extracelulares • Participación en reconocimiento y fagocitosis • Unión de proteínas del complemento • Identidad antigénica • Mediación de procesos de transporte de membrana • Función como enzimas o como antiproteasas • Estabilización de la membrana • Contribución a la carga de superficie

13. Receptores de membrana

14. Agregación plaquetaria

15. Hemostasia secundaria:Coagulación • La sangre cambia de estado: FIBRINOGENO (soluble) FIBRINA (insoluble) Coágulo blando Coágulo estable

16. Coagulación • Cascada de activación enzimática: Reacción en cadena. • Amplifica el efecto de factores de la coagulación en la sangre. • Los factores de la coagulación  precursores inactivos: proenzimas o zimógenos

17. Factor I (fibrinógeno) Factor II (protrombina) Factor III (tromboplastina, factor tisular) Factor IV (calcio) Factor V (factor lábil) Factor VII (factor estable) Factor VIII (factor antihemofílico A) Factor IX ( factor Christmas, factor antihemofílico B) Factor X (factor Stuart ) Factor XI (factor antihemofílico C) Factor XII (factor Hageman) Factor XIII (factor estabilizante de la fibrina) Otros factores: Prekalikreina (factor Fletcher) Kininógeno de alto peso molecular (HMWK, factor Fizgerald) Nomenclatura de factores de la coagulación

18. Factores y reguladores de la coagulacion

19. Vías de la coagulación

20. Teoría celular FASE 1 Exposición de Factor tisular tras la lesión vascular

21. Teoría Celular • FASE 2: • trombina generada en células donde se expone el FT • Retroalimentación negativa

22. Teoría celular • FASE 3: generación de trombina sobre la superficie plaquetariay “explosión” de trombina

23. Integración de las teorías de la coagulación…

24. Coagulación…

25. Anticoagulantes naturales • Inhibidor de la vía del Factor Tisular (TIFP) • Células endoteliales • Antitrombina III • F Xa y IXa • Proteína C / S • FV y VIII

26. Fibrinolisis • La fibrinólisis es la disolución del coágulo sanguíneo debido a la acción de la PLASMINA, • La plasmina = precursor inactivo: PLASMINOGENO • La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulación.  equilibrio fisiológico.

28. Fibrinolisis

29. Coagulación y fibrinolisis

30. Estudio de síndrome hemorrágico • Espontáneo • Desproporcionado a la causa que la produjo • Traumatismo • Cirugía • Punción

31. Tipos de hemorragia

32. Trastornos de la hemostasia primaria • Purpura: • hemorragia de los tejidos, especialmente bajo la piel o de las mucosas y que produce petequias o equimosis • PETEQUIAS Mancha de color rojo o púrpura, que aparece en la piel y corresponde a una hemorragia diminuta, localizada en la dermis o las mucosas mide aprox. 3 mm y no desaparece a la presión

33. Historia clínica…. • Antecedentes familiares • Infección crónica o aguda • Antiinflamatorios • Contacto con inmunógenos • Enfermedades de la colágena

34. Tipos de púrpura No trombocitopenica TROMBOCITOPENICA Petequias Generalizadas Zonas de presión Acompaña equimosis Asimétricas Hemorragia por mucosas • Petequias • Zonas de declive • Zonas de presión • Extremidades inferiores • Simétricas • Sin otra hemorragia

35. Estudio de la púrpura…

36. Tipos de púrpura megacariocítica Purpura primaria Purpura Secundaria Enfermedades autoinmunes Hiperesplenismo Infección ** púrpura espúrea • Púrouratrombocitopénica idiopática • Aguda • Crónica

37. Hemorragias no asociadas a púrpura • Antecedentes familiares • Cumarínicos • Heparina • Antibióticos • Diarrea crónica • Hepatopatía • Habitualmente postraumática • Hemartrosis frecuente • Hematoma

38. Manifestaciones clínicas…

39. Valoración inicial sospecha dx

40. Orientación diagnóstica

41. Trombofilia

42. Antocoagulantes orales

43. Coagulación intravascular diseminada