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Hemostasia y Coagulación

Hemostasia y Coagulación. IP Ivonne Zagal Ramírez. Hemostasia. “Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida.”

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Hemostasia y Coagulación

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Presentation Transcript

  1. Hemostasia y Coagulación IP Ivonne Zagal Ramírez

  2. Hemostasia “Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida.” Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002

  3. Hemostasia “Cese fisiológico de la hemorragia por un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico; de líquido a sólido con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla insoluble” Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002

  4. Hemostasia • Tiempo vascular: vasoconstricción local por espasmo del músculo liso del vaso. Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

  5. Hemostasia • Tiempo plaquetario: consiste en la formación de un tapón hemostático temporal (no es estable) formado por plaquetas. Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

  6. Fisiología Plaquetaria • Origen: Megacariocito

  7. Fisiología Plaquetaria • Recuento: 150 – 400 mil • Tamaño: 0,5 – 0,7 μm • Forma: Disco • Vida: 7 – 10 dias • Localización: • 2/3 sangre • 1/3 Bazo Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

  8. Tapón Plaquetario • Función Plaquetaria • # plaquetas • Trombopoyetina • IL-6, IL-1, L3 • Factor von Willebrand  GP • ADP mediador de agregación. Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

  9. Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

  10. Agregación Plaquetaria • Inhibida por ASA y AINE Inhibiendo la COX2 mediante AMPc y NO.

  11. Plaquetas Contacto Lesión Adhesión Liberación Agregación Fosfolípidos Coagulación

  12. LesiónVascular Exposición a Colágena Subendotelial Liberación F. Tisular Adhesión y Agregación Plaquetaria Vasoconstricción Coagulación Hemostasia Fibrinolisis Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

  13. Anormalidades Plaquetarias • Hemorragia • Enfermedad de von Willebrand • Síndrome de Bernard-Soulier (ausencia o disfunción de GpIb/IX) Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

  14. Anormalidades Plaquetarias • Trombocitopenia • Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT). • Trombocitopenia inmune producida por drogas. (< 100,000) o 50%. • Cuenta plaq. 5 -14 dias después de admón. de heparina. • Si ocurre trombosis  HITTS (Sx Trombocitopenia-tombosis inducido por Heparina). Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

  15. FármacosAntiagregantes

  16. Coagulación • Hemostasia secundaria • Tiempo plasmático: Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario. Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

  17. Coagulación • Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena “cascada de la coagulación” Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002

  18. Cascada Coagulación • 2 vías: • Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso. • Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII. K-dependiente X, IX, VII y II Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002

  19. Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

  20. Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

  21. Quintana A. Actualidades en la hemostasia Gac Med Mex Vol 138 2002

  22. Cascada Coagulación • Fibrinolisis: • Coágulo de fibrina sometido a lisis • Fibrina degradada x Plasmina. • Trombina  Liberación celular tPA  tPA + Plasminogeno • Productos de degradación de fibrina • Dímero D Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

  23. Cascada Coagulación Páramo J Panizo E Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia Rev Univ Navarra Vol 53 2009

  24. Factores de la Coagulación evaluados en: • TPT • XII • HMWK • Precalicreina • XI • IX • VIII • X • V • II • Fibrinogeno • TP • VII • X • V • II (Protrombina) • Fibrinogeno Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

  25. Alteraciones Hemostáticas Hereditarias • Deficiencia de Fact. Coagulación: • Hemofilia • A o Enf. von Willebrand  VIII • B o Enf. de “Christmas”  IX • C o Deficiencia XI  XI • PFC • Deficiencia II (protrombina), V y X • PFC • Deficiencia VII • VIIa o PFC • Deficiencia XIII • PFC, Crioprecipitados, XIII Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

  26. Hipofibrinogenemia Adquirida • Sx. Defibrinación  CID • Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X • Sospecha x Labs. • TP, TPTa y TT  Aumentados • Plaquetas Bajas • Fibrinógeno reducido + productos de degradación de fibrina elevados. • Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición

  27. Valoración Quirúrgica del Paciente • Hist. Clx. • AHF • Meds • Labs • Tipo y tiempo de Qx • Precauciones • Pronóstico • Evolución Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

  28. Profilaxis Antitrombótica • Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III  inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina. • Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparina) inhiben al factor Xa, vida media mayor  dosis menores y sólo una vez al día. García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.

  29. Profilaxis Antitrombótica • Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación. García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.

  30. Cirugía Menor • Suprender durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención. • Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo • Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM • Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada 12 horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

  31. Cirugía Mayor Programada • Suspender terapia antitrombótica 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del anticoagulante empleado. • 2° dia, si INR < nivel terapéutico  heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5. • Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM 5.000 UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico: • Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas cardiacas de modelo antiguo. • Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca mecánica de doble hemidisco en posición aórtica. • Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas. • Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico  mantener dosis x 72 horas. Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

  32. Bibliografía • Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75. • Harrison Principios de medicina interna online 16 Edición • Hillman R, Aulth K, et al; Hematología en la Práctica Clínica; Mc Graw Hill 2005. Pgs 319 – 367 • García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10. • Duran Parrondo C; Rodríguez Moreno C.; Anticoagulación oral; An. Med. Interna (Madrid) v.20 n.7  Madrid jul. 2003 • http://www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13066457 • http://www.sciencedirect.com/science • http://www.chestjournal.org/search?fulltext=surgery+and+anticoagulation

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