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Diaporama Endocrinologie Mode d’emploi

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Diaporama Endocrinologie Mode d’emploi - PowerPoint PPT Presentation


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Diaporama Endocrinologie Mode d’emploi. Les diapositives qui constituent ce diaporama sont le support du cours intégré dans les Modules 14, 1 et 2. Ce diaporama n’intègre pas les actualités et cas cliniques didactiques qui sont exposés lors des cours magistraux

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Presentation Transcript
diaporama endocrinologie mode d emploi
Diaporama EndocrinologieMode d’emploi
  • Les diapositives qui constituent ce diaporama sont le support du cours intégré dans les Modules 14, 1 et 2.
  • Ce diaporama n’intègre pas les actualités et cas cliniques didactiques qui sont exposés lors des cours magistraux
  • Ce diaporama peut être complété par un support écrit accessible à l’adresse suivante: cri-cirs-wnts.univ-lyon1/Polycopies/Endocrinologie
slide3

HYPOTHALAMUS

TRH

Anté-H

Post-H

HYPOPHYSE

TSH

Îlot

parathyroide

+

-

Médullo

surrénale

THYROIDE

T4l, T3L

+

TISSUS

CIBLES

axe thyr otrope
Axe thyréotrope

Hypothalamus

TRH

+

R-TRH a b

TSH

Anté-Hypophyse

+

Tissus

cibles

R-TSH a b

+

T4

T3

Thyroide

R-T a b

traceurs radioactifs pour l exploration thyroidienne
Traceurs radioactifs pour l ’exploration thyroidienne

Isotopes classiques :

Iode 131, Iode 123 et Technetium 99

Critères de choix:

- concentration préférentielle dans la glande thyroide

- émission gamma pour permettre la détection

- faible irradiation de la thyroide et de l ’organisme

- Cout

hyperthyroidies quel bilan
HyperthyroidiesQuel bilan?

T4L, TSH

Anticorps anti-TPO ou anti-TG: pas en routine

Anticorps anti R-TSH: en 2° intention pour la

maladie de Basedow

Iodémie en cas de saturation iodée probable

maladie de basedow
Maladie de Basedow

Effets périphériques de l ’hyperhormonémie

Amaigrissement

énervement, thermophobie

Signes cardiaques

Signes digestifs

Stigmates de l’autoimmunité

Signes oculaires

Goitre

Signes cutanés

Maladies associées

maladie de basedow signes oculaires
Maladie de BasedowSignes oculaires

Peuvent exister avant l ’hyperthypoidie

Evoluent de façon indépendante à l ’évolution du

bilan hormonal

Sont aggravés par le tabagisme, l ’iode radio-actif

Nécessite un traitement spécifique

corticoïdes

radiothérapie anti-inflammatoire

chirurgie palpébrale et osseuse

maladie de basedow traitement
Maladie de BasedowTraitement

Traitement symptomatique et non pas étiologique

Médical

Chirurgical

isotopique

Indications chirurgicales

goitre volumineux

échecs des ATS

Necessité préparation médicale

inconvénients (3 à 6%)

Indications isotopiques

petit goitre

absence de signes oculaires

maladie de basedow traitement par ats
Maladie de Basedowtraitement par ATS

Débuter par Neomercazole 40mg/jour

Contrôle 1 mois plus tard: NFP, T4L, TSH

Associer au Neomercazole du Levothyrox (1à 1,5µg/kg)

Contrôler 1 mois plus tard, T4L, TSH pour adapter

Garder l ’association 18 mois

Arréter le traitement, en contrôlant T4L, TSH à 1 mois puis

tous les 3 mois la 1° année puis tous les ans pendant 3ans

Surveiller la NFP tous les mois pendant 3 mois et en cas

de fièvre ou d ’angine

les tapes du traitement m dical

Evaluation

Attaque

Entretien

Durée

0 à 2 mois

14 à 16 mois

TT

ATS

+

T4

ATS

T4libre

TSH

T4libre

TSH

Bilan

T4libre

Les étapes du traitement médical
traitement par iode radioactif
Traitement par iode radioactif

Doses moyennes: 200 à 400 mBq (5 à 10 mci). Possibilité d ’administration en ambulatoire (< 20 mci)

Guérison quasi-constante après 1 à 3 doses. Effet volumétrique mais risque d ’échec si goitre trop volumineux.

Pas de risque mutagène

Risque d’hypothyroidie (40% dans les 10 ans)

hyperthyroidies14

Hyperthyroidies

Autres étiologies

goitre multi nodulaire toxique
Goitre multi-nodulaire toxique

Mme B Marie-Jeanne, 65ans

Notion de goitre depuis 12ans

Palpitations

TSH: 0,18mU/l

T4L: 18pM/l

T3L: 9,1pM/l

thyrotoxicoses factices
Thyrotoxicoses factices

Contexte favorisant

Situations pièges

Bilan hormonal inexpliqué

en cas de prise de T3: T3 haute

TSH basse

T4 basse

dans tous les cas (T3 ou T4)

TG nulle

Fixation nulle

saturations iod es
Saturations iodées

Fréquentes: produites de contraste, médicaments (cordarone)

Prédisposition: goitre, ATCD de dysthyroidies

Fixation nulle, TG=0

Arrêt de la saturation

Traitement: ATS à hautes doses en 1° intention

hyperthyroidies complications
HyperthyroidiesComplications

Basedow

Œil

peau et phanères

Hyperthyroidies

Cardiothyréoses

signes digestifs

Poids

hyperthyroidies et femme enceinte
Hyperthyroidieset femme enceinte

En cas de maladie de Basedow,

passage trans-placentaire des anticorps à activité

bloquante ou stimulante du R-TSH

contre-indication de ’ l ’iode radioactif

Chirurgie exceptionnelle

Pour les ATS, risque de malformations dans

les premières semaines

Utilisation du PTU, danger de l ’hypothyroidie

En cas d ’adénome toxique ou de GMNT

PTU puis chirurgie après l ’accouchement

hyperthyroidies conclusions pratiques
HyperthyroidiesConclusions pratiques

Diagnostic facile sur des signes le plus souvent

non spécifiques à confirmer par la biologie

Diagnostic étiologique en fonction du contexte clinique

Le traitement dépend de l’étiologie

Dangers cardio-vasculaires chez le sujet agé

Risques spécifiques de la maladie de Basedow

hypothyroidies22
Hypothyroidies

Très fréquentes: prévalence de 2 à 3%

Moyenne d’âge: 50ans

Rapport femme/homme de 9/1

Hypothyroidie du post-partum: 5 à 10%

des femmes

hypothyroidies signes cliniques
Hypothyroidiessignes cliniques

Signes non spécifiques

asthénie

frilosité

prise de poids

dépression

constipation

peau sèche

perte de cheveux

Hypercholestérolémie

hypothyroidies signes cliniques24
Hypothyroidiessignes cliniques

Signes d ’examen

bradycardie

œdème péri-orbitaire

teint jaune

Syndrome du canal carpien

Myo-oedème

Goitre ferme ou petite thyroide

hypothyroidies tiologies
Hypothyroidiesétiologies
  • Thyroidite lymphocytaire chronique (Hashimoto)
  • Hypothyroidies iatrogènes IRA, chirurgie
  • Hypothyroidie du post-partum (dont 2/3 avec forme transitoire de 6-12 mois)

Thyroidite sub-aigue

Médicaments: ATS, cordarone, interferon

Formes centrales

Irradiation cervicale

Formes congénitales

thyroidites d hashimoto formes cliniques
Thyroidites d’Hashimoto: formes cliniques
  • Formes compliquées: lymphome thyroidien
  • Formes transitoires avec hyperthyroidie: Hashitoxicosis
  • Formes sans goitre: destruction autoimmune du corps thyroide
  • Recherche des anticorps anti-R TSH chez la femme enceinte
hypothyroidies infra cliniques insuffisances de r serve
Hypothyroidies infra-cliniques: Insuffisances de réserve

10 à 20% des femmes après 50ans

T4L normale, TSH légèrement élevée

Valeurprédictive des ACAT

Intérêt du test TRH

hypothyroidies traitement
HypothyroidiesTraitement

LT4: Levothyrox ou L-thyroxine

Objectifs:

fonction de l’âge

disparition signes cliniques

normalisation de la TSH

Modalités:

augmentation par paliers de 25mg

chez sujets à risque: ECG

b-bloquants

hypothyroidies de l enfant aspects cliniques
Hypothyroidies de l’enfant: Aspects cliniques
  • Ictère persistant
  • Voix rauque
  • Constipation et somnolence

Nouveau-Né

Nourrisson

  • Macroglossie et visage évocateur
  • Retard de croissance avec petite taille
  • Gros abdomen, peau sèche
hypothyroidies de l enfant
Hypothyroidies de l’enfant
  • Les enjeux
    • Crétinisme
    • Retard de taille
  • La prévention
    • Dépistage systématique du taux de TSH
hypothyroidies n onatales
Hypothyroidies néonatales
  • Dysgénésies: athyréose (20%)
  • Ectopie linguale
  • Pathologies maternelles transmises
    • Basedow
    • Anti-thyroidiens de synthèse
  • Troubles de l’hormonogénèse
    • Familiaux avec goitre
    • Défaut captation des iodures
    • Défaut d’organification de l’iodure
    • Déficit en iodotyrosine deshalogénase
thyroidites
Thyroidites
  • Thyroidites aigues: abcès thyroidien
  • Thyroidites sub-aigues
  • Thyroidites silencieuses
  • Thyroidites choniques: Hashimoto
  • Thyroidites du post-partum
thyroidites sub aigues
Thyroidites sub-aigues
  • Inflammation du corps thyroide
  • Tableau douloureux
  • Evolution habituelle en 3 phases
    • Hyperthyroidie transitoire
    • Hypothyroidie transitoire
    • Guérison sans séquelles
    • Élévation de la thyroglobuline
thyroidites sub aigues37
Thyroidites sub-aigues
  • Traitement anti-inflammatoire
    • Salicylés
    • Corticoides
    • Durée de 1 mois, décroissance sur 15 jours
    • Surveillance par dosage CRP, Thyroglobuline
goitres39
Goitres
  • Hyperplasie du corps thyroide
  • Plus fréquent en cas de carence iodée
  • Plus fréquent chez la femme
  • Le plus souvent non compliqué
  • Parfois compliqué
    • Hyperthyroidie
    • Compression
    • cancer
goitre compressif
Goitre compressif
  • Dyspnée trachéale
  • Paralysie récurrentielle
  • Circulation collatérale
  • Syndrome de Claude Bernard Horner
conduite tenir
Conduite à tenir
  • Aspects cliniques:
    • symptomatique ou non
    • ancienneté, évolutivité
  • Bilan hormonal
    • Euthyroidie
    • Hyper ou hypothyroidie
  • Demande du malade
    • contexte, gène esthétique
    • Antécédents familiaux
conduite tenir42
Conduite à tenir
  • Surveillance
    • Clinique
    • biologique
  • Traitement freinateur
    • hormones thyroidiennes
    • TSH freinée
  • Chirurgie
    • hormones thyroidiennes indispensables
conduite tenir43
Conduite à tenir
  • Aspects cliniques:
    • symptomatique ou non
    • ancienneté, évolutivité
  • Bilan hormonal
    • Euthyroidie
    • Hyper ou hypothyroidie
  • Demande du malade
    • contexte, gène esthétique
    • Antécédents familiaux
conduite tenir44
Conduite à tenir
  • Surveillance
    • Clinique
    • biologique
  • Traitement freinateur
    • hormones thyroidiennes
    • TSH freinée
  • Chirurgie
    • hormones thyroidiennes indispensables
nodules thyroidiens46
Nodules thyroidiens
  • Pathologie fréquente (20% des femmes après 40 ans)
  • le plus souvent bénigne
  • Dépistage chez des sujets asymptomatiques
conduite tenir47
Conduite à tenir

NODULE THYROIDIEN

T4l et TSH

calcitonine

Bilan thyroidien Normal

Hyperthyroidie périphérique

et/ou calcitonine élevée

CARTOGRAPHIE

PONCTION

HEMATOCELE

MALIN

ADENOME TOXIQUE

BENIN

echographie et nodules
Echographie et nodules
  • Augmentation des incidentalomes thyroidiens
  • Utile pour le suivi
  • Critères péjoratifs
    • Contours irréguliers
    • Image vasculaire intra-nodulaire
    • microcalcifications
complications post op ratoires
Complications post-opératoires
  • Hypothyroidie
  • Paralysie récurrentielle
  • Hypoparathyroidie
  • Détresse respiratoire (trachéomalacie)
cancers thyroidiens51
Cancers thyroidiens

Classification de l ’OMS révisée en 1988

  • Tumeurs primitives épithéliales malignes (> 95%)

Carcinome papillaire

Carcinome vésiculaire

Carcinome médullaire

Carcinome indifférencié

Autres

  • Tumeurs malignes primitives non épithéliales

Lymphomes

Autres (sarcomes, hémangioendothéliomes)

  • Métastases
cancer thyroidien
Cancer thyroidien
  • Forme nodulaire
  • Goitre ancien augmentant de volume
  • Signes de compression
    • Dysphagie
    • Dysphonie
    • Circulation collatérale
cancer anaplasique
Cancer anaplasique
  • augmentation rapide de volume
  • Consistance dure
  • Goitre ancien devenu symptomatique
  • circulation collatérale
cancer m dullaire thyroidien
Cancer médullaire thyroidien

1 gène

RET

cancer des cellules C

de la thyroïde

mutation activatrice

 somatique,

au sein d ’une cellule sporadique

 germinale héréditaire,

dominante,

forte pénétrance,

20 à 30 % des cas

traitements des cancers thyroidiens
Traitements des cancers thyroidiens
  • Les cancers différenciés épithéliaux hormono-sensibles (papillaire-vésiculaire)
    • Thyroidectomie totale
      • Cancer vésiculaire
      • Cancer papillaire >2cm
    • Lobo-isthmectomie
      • Cancer papillaire <2cm
    • Freinage par hormones thyroidiennes
traitements des cancers thyroidiens57
Traitements des cancers thyroidiens
  • Les cancers différenciés épithéliaux non hormono-sensibles (médullaire)
    • Thyroidectomie totale élargie avec curage
    • Pas de freinage par hormones thyroidiennes
    • Bilan de NEM 2
    • Recherche mutation RET et dépistage familial
traitement du cancer orthoplasique
Traitement du cancer orthoplasique
  • Vésiculaire
    • Thyroidectomie totale
    • Totalisation isotopique
    • Traitement freinateur
  • Papillaire
    • Lobectomie isthmectomie si nodule <1cm sans adp
    • Thyroidectomie totale et totalisation isotopique si nodule >1cm
facteurs du pronostic
Facteurs du pronostic
  • Type histologique
  • Sexe
  • âge
  • Degré d’extension
  • Différenciation et hormono-dépendance
r cidive d un cancer v siculaire ou papillaire
Récidive d’un cancer vésiculaire ou papillaire
  • Élévation de la thyroglobuline malgré le freinage thyréotrope
  • Scintigraphie corporelle à l’I131
  • Arrêt du Levothyrox 1 mois avant
  • Cynomel 3cp/jour pendant 15j puis arrêt
  • Attendre une TSH>40mU/l
  • Alternative: scinti après injection de thyrogen
crit res diagnostiques
Critères diagnostiques
  • Glycémie à jeûn sur sang veineux >1.26g/l (7mM/l)
  • HGPO: glycémie 2hrs après 75g de glucose >2g/l (11.1mM/l)
  • Symptômes de diabète et glycémie sur sang veineux dans la journée >2g/l (11.1mM/l)
pourquoi 1 26g l
Pourquoi 1,26g/l?
  • Augmentation du risque de macroangiopathie
  • Augmentation du risque de microangiopathie (rétine)
  • Facilite le dépistage des sujets à risque
  • Pas de standardisation de l’HbA1C
sympt mes du diab te sucr
Symptômes du diabète sucré
  • Dépendent du niveau glycémique
  • Sont le plus souvent absents ou méconnus
    • Polyurie
    • Soif, notamment pour les boissons sucrés
    • Perte de poids inexpliquée
    • Infections plus fréquentes
classification
Classification
  • Diabète type 1
  • Diabète type 2
  • Autres types
    • Génétiques
    • Pancréatiques
    • Endocrinopathies
    • Secondaires
  • Diabète gestationnel
diab te de type 1
Diabète de type 1
  • Autoimmun
    • Sujet jeune
    • Anticorps spécifiques (GAD, IA2, insuline)
    • HLA: DR3-DQB1*0201, DR4-DQB1*0302
    • Destruction des cellules béta
  • Idiopathique
    • Fibrose kystique du pancréas
classification68
Classification
  • Diabète type 1
  • Diabète type 2
  • Autres types
    • Génétiques
    • Pancréatiques
    • Endocrinopathies
    • Secondaires
  • Diabète gestationnel
diab tes type 2
Diabètes type 2
  • Maladie hétérogène
  • Formes avec insulinorésistance
  • Formes avec déficits de sécrétion d’insuline
  • Problême du diabète de type 1 à marche lente (7% des diabètes de type 2)
diab tes g n tiques
Diabètes génétiques
  • Défauts de la cellule béta
    • HNF-4a (MODY1)
    • Glucokinase (MODY2)
    • HNF-1a (MODY3)
    • PDX-1 (MODY4)
    • HNF-1b (MODY5)
    • NeuroD/BETA2 (MODY6)
    • Mutation ADN mitochondrial
  • Défauts d’action de l’insuline
    • Mutation du récepteur de l’insuline
    • Gène de la lamine et lipoatrophies
diab tes pancr atiques
Diabètes pancréatiques
  • Pancréatites
  • Pancréatectomies
  • Cancer du pancréas
  • Mucoviscidose
  • Hémochromatose
diab tes secondaires
Diabètes secondaires
  • Médicaments
    • Corticoïdes
    • Diurétiques
    • Interféron a
    • Anti-viraux pour le VIH
    • pentamidine
  • Infections
    • Rubéole
    • CMV
diab tes et endocrinopathies
Diabètes et endocrinopathies
  • Acromégalie
  • Cushing
  • Glucagonome
  • Phéochromocytome
  • Hyperthyroidie
  • Hyperaldostéronisme 1°
diab te gestationnel
Diabète gestationnel
  • Apparaît au cours du 2° et 3° trimestre
  • Concerne 2 à 4% des femmes
  • Plus fréquent en cas de surpoids
  • HGPO 100g: glycémie 2Hrs>2g/l
  • Expose le fœtus à des complications
  • Expose à un diabète de type 2 dans les 10ans qui suivent en cas de surpoids
d pistage du diab te de type 1
Dépistage du diabète de type 1
  • dans les familles de diabétiques
  • dans la population générale
diab te de type 177
Diabète de type 1
  • Forme classique à début brutal chez l’enfant ou l’adulte jeune
  • Forme progressive de l’adulte: diabète de type 1 à marche lente
  • Autoimmunité anti-cellules ß entrainant une carence en insuline
diab te de type 178
Diabète de type 1
  • Prévalence de 0,2% de la population soit 180 000 personnes en France
  • incidence de 10 cas pour 105 habitants/ an (x5 en Finlande)
  • Le diabète de type 1 à marche lente concerne 7% des diabètes de l’adulte soit une prévalence théorique d’environ 0,2%
aspects cliniques
Aspects cliniques
  • Acido-cétose inaugurale
    • Perte de poids
    • Syndrome polyuro-polydypsique
    • Tableau abdominal
    • Troubles de conscience
    • Coma profond
    • Hyperglycémie, acidose métabolique
    • Urines: S=++++, AC=+++
prise en charge initiale
Prise en charge initiale
  • Débuter le traitement par insuline
  • Rechercher un facteur favorisant
  • Prendre un charge le déséquilibre aigu
  • Eduquer le patient
    • L ’informer sur sa maladie
    • aspects de son traitement
    • Autosurveillance glycémique
    • favoriser l ’autonomie
acido c tose diab tique
Acido-cétose diabétique
  • Hospitalisation, voies d ’abords, GDS si RA<10mM/l)
  • Insulinothérapie intensive
    • Insuline d ’action rapide
    • IV puis sc (0,1unité/kg/h)
    • Adaptation en fonction des glycémies
  • Réhydratation (10cc/kg/h)
    • Salé isotonique puis salé + glucosé5%
    • Apports KCl (2g/l)
    • Bicarbonates si pH<7,15
  • Traitement d ’un facteur infectieux
les diff rentes insulines
Les différentes insulines
  • Suppression des insulines animales (1999)
  • Insulines recombinantes humaines
  • Concentration à 100U/ml
  • Action rapide ou retard en présence de protamine ou de zinc
  • Prémélanges rapide/intermédiaire
  • Analogues rapide/ retard
besoins en insuline
Besoins en insuline
  • Variables en fonction de l ’âge, de l ’alimentation, de l ’activité physique
  • Doses moyennes de 0,7unité/kgs à 1 unité/kg
  • Adaptation en fonction des besoins post-prandiaux
facteurs de variation
Facteurs de variation
  • Hygiène alimentaire
  • Dose d ’insuline
  • Cinétique de l ’insuline
  • Activité physique
  • Température
  • Site d ’injection
  • Réserve insulinique
  • Vidange gastrique
quelle di t tique
Quelle diététique?
  • Réduction des sucres rapides en dehors des repas
  • Équilibrer les repas
  • Veiller à ne pas sauter de repas
  • Prendre des féculents à chaque repas
  • Adapter son traitement en fonction des repas
  • Attention aux graisses saturées
param tres d quilibre
Paramêtres d’équilibre
  • Glycémique
    • GAJ<1,3g/l et GPP<1,60g/l
    • HbA1C <=7%
  • Tension artérielle <140/80mmHg
  • Pas de tabac
  • Activité physique régulière
  • Poids physiologique BMI<25
  • Bilan lipidique normal
    • Cholestérol total, HDL
    • Triglycérides
d pistage du diab te 2
Dépistage du diabète 2
  • Dosage de la glycémie à jeûn devant:

Chez un homme après 45ans, une femme après 55ans

Chez les obèses androïdes

En cas d ’antécédents de macrosomie foetale

Chez les hypertendus

Chez les coronariens ou après AVC

En cas de dyslipidémie

Chez les intolérants au glucose

quand d pister le diab te 2
Quand dépister le diabète 2?
  • Fréquence du diabète de type 2
    • Après 45ans chez les hommes, 55ans chez les femmes
    • Chez les obèses
    • En cas d’HTA, d’infarctus, d’AVC
    • En cas de dyslipidémie
    • En cas d’ATCD de diabète gestationnel
  • Fréquence de l’obésité
d pistage du diab te 291
Dépistage du diabète 2
  • Le diabète se définit par une glycémie >1,26g/l
  • Recontrôler tous les 3 ans ce dosage en cas de facteur de risque
interventions pr coces
Interventions précoces
  • Etude stop-NIDDM
    • 1418 sujets avec intolérance au glucose
    • Randomisation acarbose vs placebo
  • Etude DPP
    • Effets de l’activité physique et de la diététique
prise en charge du diab te 2 en fonction de l hba1c anaes 2000
Prise en charge du diabète 2en fonction de l ’HbA1CANAES 2000

Régime activité physique

>8 6,6-8 <=6,5

Monothérapie orale

>8 6,6-8 <=6,5

?

Bithérapie orale

>8 6,6-8 <=6,5

?

INSULINE

biguanides metformine
Biguanides: Metformine
  • Base forte hydrophile
  • Pic sérique: 1 à 2hrs, 1/2 vie: 1,5 à 5hrs
  • Pas de protéine porteuse, élimination rénale
  • Augmente la sensibilité à l’insuline
  • Diminue la production hépatique de glucose
  • Améliore l’utilisation périphérique du glucose
  • Diminue l’oxydation des acides gras
  • Inconvénients: acidose lactique, tolérance digestive

C. Thivolet, HCL - UCB Lyon 1

sulfamides
Sulfamides
  • Agissent sur un transporteur membranaire des cellules béta ATP-dépendant (SUR)
  • Fermeture du canal K et ouverture des canaux Ca: migration des granules d’insuline
  • Stimulent l’insulinosécrétion
  • Elimination rénale et/ou biliaire
  • Effets extra-pancréatiques discutés
  • Inconvénients: prise de poids, hypoglycémies

C. Thivolet, HCL - UCB Lyon 1

inhibiteurs des a glucosidases
Inhibiteurs des a-glucosidases
  • Compétiteurs enzymatiques des entérocytes
  • Haute affinité pour le site de liaison des hydrates de carbone des a-glucosidases
  • Réduisent l’absorption des glucides
  • Acarbose, Miglitol, Voglibose
  • Effet de réduction sur l ’HbA1C: -0,5 à 1%
  • Inconvénients: tolérance digestive
  • Monothérapie ou associations?
insulino s cr tagogues glinides
Insulino-sécrétagogues: glinides
  • Stimulent la sécrétion d’insuline par un mécanisme différent des sulfamides
  • Molécules dérivées de la phénylalanine
  • Améliorent le pic précoce sécrétoire
  • Demi-vie très courte, faible élimination rénale
  • Repaglinide et nateglinide
  • Monothérapie ou association avec biguanides?
thiazolidine diones glitazones
Thiazolidine-diones: glitazones
  • Liaison au récepteur g des PPAR, les rendant plus sensibles à l’action de l ’insuline
  • Améliorent la sensibilité à l’insuline
  • Diminuent les taux circulants d’insuline, d’AgL et de triglycérides
  • Rosiglitazone et Pioglitazone en attente d’AMM avec efficacité comparable
  • Monothérapie ou association avec biguanides?
  • Effets secondaires: poids, hausse du C-LDL
insuline
Insuline
  • Schémas mixtes: insuline intermédiaire au coucher - ADO
  • Schémas à deux injections d ’insuline intermédiaire
  • Schéma à 3 injections d’analogues rapides
  • Inconvénients: prise de poids, hypoglycémies
  • Insulinothérapie précoce ou après échec des ADO?
complications
COMPLICATIONS
  • Aigues
    • Métaboliques
    • infectieuses
  • Chroniques
    • Microangiopathie
    • Macroangiopathie
    • Liées à l’insulinothérapie
r tinopathie
Rétinopathie
  • Concerne 70% des diabétiques après 10 ans
  • Survenue fonction
    • de l’équilibre glycémique
    • du niveau tensionnel
  • Parfois compliquée
    • d’œdème maculaire
    • d’hémorragies dans le vitré
    • de diminution de l’acuité visuelle
  • Importance de la prévention
  • L’angiographie n’est pas systématique
  • Traitement par Laser
neuropathie diab tique
Neuropathie diabétique
  • Neuropathie périphérique
  • Neuropathie végétative
neuropathie v g tative
Neuropathie végétative
  • Hypotension orthostatique
  • Stase vésicale
  • Stase gastrique
  • Constipation
  • Sécheresse cutanée
  • dépilation
pied diab tique
Pied diabétique
  • Facteurs prédisposants
    • Neuropathie périphérique
    • Artériopathie
    • infections
  • Facteurs déclenchants
    • Plaie
    • Ampoule non soignée
    • brûlures
examen du pied
Examen du pied
  • Mycoses interdigitales et unguéales
  • Ongles incarnés
  • Hyperkératose têtes métatarsiennes
  • Déformation de la voûte plantaire
  • Examen de la peau (ampoules)
  • Crevasses, peau sèche
  • Pouls
  • Sensibilité superficielle et profonde
complications cutan es de l insulinoth rapie
Complications cutanéesde l’insulinothérapie
  • Hématomes après injection intra-musculaire
  • Lipodystrophies
    • Atrophiques
    • hypertrophiques
complications cutan es du diab te de type 1
Complications cutanéesdu diabète de type 1
  • Nécrobiose lipoïdique
  • Bullose diabétique
  • Rubéose du visage
  • Maladie de Dupuytren
  • Candidoses, furonculose
prise en charge pr coce
Prise en charge précoce
  • Bilan annuel
  • Objectifs thérapeutiques
grossesse et diab te
Grossesse et diabète
  • Implique une prise en charge multidisciplinaire
  • Contrôle glycémique indispensable dès la conception
  • Traitement intensif
  • Centres ayant de l ’expérience avec structure de réanimation néonatale
complications113
COMPLICATIONS
  • Aigues
    • Métaboliques
    • infectieuses
  • Chroniques
    • Microangiopathie
    • Macroangiopathie
    • Liées à l’insulinothérapie
acido c tose diab tique114
Acido-cétose diabétique
  • Parfois inaugurale
  • Le plus souvent chez des diabétiques connus
    • Après arrêt de l’insuline
    • Lors d’un épisode infectieux
    • Après erreurs alimentaires

PREVENTION TRAITEMENT AU STADE INITIAL

hypoglyc mies
Hypoglycémies
  • Liées le plus souvent à un surdosage volontaire ou non d’insuline
  • Ne sont pas ressenties en cas de neuropathie végétative
  • Danger des hypoglycémies nocturnes
  • Rôle des sucres lents (prévention) et rapides (correction)
  • Intérêt du glucagon
complications infectieuses
Complications infectieuses
  • Terrain prédisposant
  • Manifestations
    • Cutanéo-muqueuses
    • Digestives
    • Urinaires
    • ORL- dentaires
diab te et grossesse

Diabète et grossesse

Cours Module 2

glycor gulation de la femme non diab tique
Glycorégulation de la femme non diabétique
  • Pendant la 1° partie de la grossesse
    • Augmentation de l’insulinémie
    • Augmentation de la sensibilité à l’insuline
  • Pendant la 2° partie de la grossesse
    • Insulinorésistance (HPL, progestérone, cortisol, leptine)
    • Hyperinsulinisme réactionnel
diab te et grossesse119
Diabète et grossesse

Diabète pré-gestationnel: type 1 ou type 2

GROSSESSE

Diabète gestationnel

glycor gulation de la femme diab tique
Glycorégulation de la femme diabétique
  • 1° moitié de la grossesse
    • Tendance aux hypoglycémies et à la cétose
  • 2° moitié de la grossesse
    • Diabète pré-gestationnel: augmentation des besoins en insuline ou nécessité de mise en route de l’insulinothérapie
    • Diabète gestationnel: hyperglycémie post-prandiale
echanges foeto maternels

Acides aminés

Acides aminés

Corps cétoniques

Corps cétoniques

Glycérol

Glycérol

Echanges foeto-maternels

MERE

FOETUS

Glucose

Glucose

Acides gras libres

Acides gras libres

Insuline

Insuline

complications122
Complications

HYPERGLYCEMIE MATERNELLE

HYPERINSULINISME FOETAL

Macrosomie

Malformations

Hypoxie

Retard maturation

pulmonaire

Hypoglycémie néonatale

malformations
Malformations
  • Plus fréquentes
  • Liées à l’équilibre glycémique en début de grossesse
  • Hyperglycémie et cétonémie interfèrent avec la fermeture du tube neural dans les 7 1° semaines de gestation
  • Augmentation des fausses couches spontanés
complications tardives
Complications tardives
  • Macrosomie fœtale
    • poids de naissance > 4kgs
    • Dystocie des épaules lors des accouchements par voie basse, paralysie du plexus brachial
  • Hydramnios
  • Hypotrophie fœtale
  • Hypertrophie du septum inter-ventriculaire
  • Détresse respiratoire et maladie des membranes hyalines
complications n onatales
Complications néonatales
  • Hypoglycémie
  • Hypocalcémie
  • Complications liées à la prématurité
  • Prise en charge néonatalogique
complications maternelles
Complications maternelles
  • Hypertension artérielle
    • Risque accru en cas de néphropathie préexistante
    • Difficultés thérapeutiques du fait des contre-indications
    • Risque de toxémie gravidique
  • Rétinopathie
    • Aggravation d’une rétinopathie préexistante
    • Facteurs de risque
    • Prévention et surveillance
  • Néphropathie
diab te et grossesse un exemple de prise en charge multi disciplinaire
Diabète et grossesseun exemple de prise en charge multi-disciplinaire
  • Centres obstétricaux spécialisés
  • Surveillance diabétologique/ mois
  • Surveillance opthalmologique/ 3mois
  • Autres avis spécialisés si besoin
prise en charge diab tologique
Prise en charge diabétologique
  • Programmation des grossesses: importance de l’information des jeunes femmes
  • Equilibre du diabète à l’arrêt de la contraception
  • Arrêt des traitement hypoglycémiant oraux et recours à l’insuline pour les diabètes de type 2
  • Traitement d’une rétinopathie
surveillance obst tricale
Surveillance obstétricale
  • Echographie précoce (11SA)
  • Recherche de malformations (20 à 22SA)
  • Biométrie fœtale, placenta, volume du liquide amniotique
  • Recherche de l’hypertrophie du SIV (32 à 34SA)
  • Echographie-doppler du cordon
  • Monitoring fœtal à partir de la 36° SA
surveillance obst tricale130
Surveillance obstétricale
  • Poids
  • Tension artérielle
  • Recherche microalbuminurie, protéinurie
  • Surveillance créatinine
une pathologie complexe
Voies métaboliques

Tissus cibles

Risque vasculaire global

Aspect multigénique

Milieu psycho-social

Prise en charge

Croyances de santé

Lieu de contrôle

observance

Une pathologie complexe

Physiopathologie

Maladie chronique

traitement intensif du diab te 1
Traitement intensif du diabète 1
  • Multi-injections d’insuline
  • Equilibre entre apports alimentaires, activité physique et doses d’insuline
  • Autocontrôle glycémique et protocole d’adaptation des doses
  • objectifs individuels à évaluer
  • contacts fréquents avec les soignants
  • support psychologique
aider les patients g rer leur diab te
Aider les patients à gérer leur diabète
  • Connaître les étapes d’acceptation et de prise en charge
  • S’adapter à chaque étape traversée
les tapes du d ni du diab te 1
Les étapes du déni du diabète 1
  • Choc initial
  • La dénégation
  • La révolte
  • Le marchandage
  • La tristesse, le retour sur soi
  • L’acceptation
  • La résignation, apprendre à faire avec
les croyances de sant
Les croyances de santé
  • Vais-je faire une complication?
  • Est-ce que ce diabète va être grave pour moi?
  • Mon traitement est-il efficace?
  • Mon traitement me fait-t-il du mal?
slide138

HYPOTHALAMUS

HYPOPHYSE

Anté-H

Post-H

ACTH

LH, FSH

TSH

GH

PRL

VP, OC

Ilot

parathyroide

Médullo

surrénale

Surrénales

Gonades

Thyroide

foie

TISSUS

CIBLES

ad nomes hypophysaires
Adénomes hypophysaires
  • Hypersécrétion d ’origine tumorale
  • Déficits anté ou post-hypophysaires par compression de l ’hypophyse saine
  • Syndrome tumoral
    • Anomalies du champ visuel
    • HTIC
manifestations cliniques
Manifestations cliniques
  • Chez la femme:
    • syndrome aménorrhée- galactorrhée
    • Stérilité, troubles de la libido
  • Chez la femme ménopausée:
    • syndrome tumoral
  • Chez l’homme: troubles de l’érection, syndrome tumoral
    • Fréquence des macroprolactinomes
etiologies de l hyperprolactin mie
Etiologies de l’hyperprolactinémie
  • anomalies de la tige pituitaire
    • Section
    • Infiltration
    • compressions
  • Médicaments: antidepresseurs, cimetidine, estrogénes, neuroleptiques
  • Hypothyroidie
  • Insuffisance rénale, cirrhose
explorations
Explorations
  • Prolactinémie
    • Basale, après 10mn de repos allongé
  • Tests dynamiques
    • Test TRH:
      • non réponse en cas de prolactinome
      • Stimulable dans les formes secondaires
  • Bilan hypophysaire
  • Champ visuel
  • IRM
cons quences des formes non trait es
Conséquences des formes non traitées
  • Liées à la tumeur
    • Troubles visuels par compression du chiasma
    • HTIC
    • hypopituitarisme
  • Liées à l’hyperprolactinémie
    • Ostéoporose par effet anti-gonadotrope
    • infertilité
strat gies th rapeutiques
Stratégies thérapeutiques
  • Formes secondaires à identifier
    • Traitement de la cause
    • Traitement hypoprolactinémiant
  • Prolactinomes
    • Si macroprolactinome
      • Chirurgie après traitement médical
    • Si microprolactinome
      • Traitement médical d’emblée
      • Chirurgie à discuter dans le suivi
traitement hypoprolactin miants
Traitement hypoprolactinémiants
  • Agonistes dopaminergiques
  • Bromocriptine (Parlodel): 2,5 à 10mg/j
  • Carbergoline (Dostinex): 0,5 à 2mg/ S
  • Quinagolide (Norprolac): 75 à 150mg/j
traitement hypoprolactin miant
Traitementhypoprolactinémiant
  • Débuter par de petites doses le soir
  • Prévenir les effets secondaires
    • Hypotension orthostatique
    • Troubles digestifs
  • Adapter la posologie en fonction
    • De la prolactinémie
    • Des effets secondaires
  • Surveiller l’IRM après 6 mois de traitement
slide149

GRF

SRIF

_

+

HYPOPHYSE

GH

R-GH

FOIE

IGF-BP

IGF-1

R-IGF-1

TISSUS CIBLES

acrom galie clinique
Acromégalie (clinique)
  • Déformations des parties molles, maxillaire inférieur, organomégalie
  • Acromégalo-gigantisme chez l ’enfant
  • Sueurs
  • Diabète
  • HTA
  • Pathologies ostéo-articulaires
acrom galie biologie
Acromégalie (biologie)
  • Augmentation de GH, IGF-1, IGF BP3
  • Non freination de GH au cours de l ’HGPO
  • Adénomes mixtes GH-PRL ou GH-TSH, ACTH, ssa
  • Déficits hormonaux associés
acrom galie traitements
Acromégalie: traitements
  • Chirurgical
  • Médical
    • Analogues de la somatostatine
    • Agonistes dopaminergiques
  • Radiothérapie conformationnelle
slide154

HYPOTHALAMUS

HYPOPHYSE

Anté-H

Post-H

ACTH

LH, FSH

TSH

GH

PRL

VP, OC

Ilot

parathyroide

Médullo

surrénale

Surrénales

Gonades

Thyroide

foie

TISSUS

CIBLES

slide155

CRF

+

ACTH

+

Cortisol

Composé S

Métopyrone

Exploration corticotrope

Hypoglycémie

ITT

CRF

rhCRF

+

ACTH

+

pan hypopituitarisme
Pan-hypopituitarisme
  • Signes cliniques
    • Asthénie, troubles sexuels
    • Pâleur, atrophie de la peau et des phanères
    • Régression des caractères sexuels
    • Hypotension artérielle
  • Signes biologiques
    • Anomalies de tous les secteurs de l’anté-hypophyse
pan hypopituitarisme157
Pan-hypopituitarisme
  • Déficit corticotrope
    • ACTH, cortisol bas non stimulables par CRF, ITT ou métopyrone
  • Déficit thyréotrope
    • T3L, T4L, TSH bas non stimulables par le TRH
  • Déficit gonadotrope
    • Baisse de la testo chez l’homme et de E2 chez la femme avec LH, FSH basses et non stimulables par le LHRH
  • Déficit somatotrope
    • Baisse de GH et IGF-1 avec GH non stimulable par ITT, GRF, glucagon-propranolol
etiologies
Etiologies
  • Congénitales
  • Acquises
    • Tumeurs endocriniennes
    • Tumeurs à developpement intra-sellaire ou comprimant la tige: craniopharyngiome, méningiome, métastases
    • Causes inflammatoires, vasculaires
    • Iatrogènes: chirurgie, radiothérapie
traitements du pan hypopituitarisme
Traitements du pan-hypopituitarisme
  • Secteur Thyréotrope
    • Levothyrox
  • Secteur gonadique
    • Androtardyl 250mg IM, ou E2
  • Secteur corticotrope
    • Hydrocortisone
  • Secteur post-hypophysaire
    • minirin
  • Secteur somatotrope
    • GH
traitements par gh transition enfants adultes
Traitements par GHtransition enfants - adultes

Différences d’objectifs

Chez l’enfant: gain statural

Chez l’adulte: bénéfices sur

- composition corporelle

- métabolisme osseux

- fonction cardio-vasculaire

- qualité de vie

actions de l adh

ADH

R

R

ADH

Gs

Gs

AC

AC

Aquaporine

AMPc

PKA

Actions de l’ADH
l adh
L’ADH
  • Provient d’une prohormone la neurophysine libérée par voie axonale dans la post-hypophyse
  • Sécrétion régulée par des osmo-récepteurs hypothalamiques (pression osmotique) et des barorécepteurs (volémie)
  • Agit au niveau
    • de récepteurs V1: foie, anté- hypophyse, cerveau
    • de récepteurs V2: néphron
diab te insipide
Diabète insipide
  • Impossibilité de réabsorption de l’eau au niveau distal du rein
  • Syndrome polyuro-polydypsie
  • Osmolarité urinaire basse avec impossibilité de concentrer les urines
  • Deux formes distinctes:
    • Diabète insipide neurogène
    • Diabète insipide néphrogénique
hypers cr tion d adh
Hypersécrétion d’ADH
  • Tableau d’intoxication par l’eau
  • Hyponatrémie
  • Osmolarité plasmatique basse et ADH très élevée
  • Tableau amélioré par la restriction hydrique (<500ml/24h)
  • Cancers bronchiques, lésions du SNC, anesthésiques, opiacés, surdosage en ADH
maturation de la pomc
Maturation de la POMC

PC1

PC2

POMC

bLPH

NT

JP

ACTH

gLPH

bEND

gMSH JP aMSH CLIP bMSH bEND 1-27

etiologies169
Etiologies
  • Primaires
    • Autoimmune
    • Infectieuses
    • Hémorragie bilatérale
    • Métastases
    • génétiques
  • Secondaires
    • Iatrogènes (Mitotane, corticoides)
    • Insuffisances corticotropes
tableau clinique forme p riph rique
Tableau clinique forme périphérique
  • Perte de poids
  • Mélanodermie
  • Hypotension artérielle
  • Asthénie
  • Hyponatrémie, hyperkaliémie, hypoglycémie
  • Cortisol bas, ACTH haute
cat devant une isa
CAT devant une ISA
  • Traitement hormonal
    • Hémisuccinate d’hydrocortisone 100mg toutes les 6 heures
  • Apports
    • Salé isotonique 9°/°°
    • Glucosé 5%
    • Surveillance de la kaliémie, apports de KCl au besoin
  • Antibiothérapie si nécessaire
traitement d un d ficit en glucocorticoides
Traitement d’un déficit en glucocorticoides
  • Hydrocortisone 10mg
    • 20mg matin- 10mg midi
  • Fludrocortisone
    • 50mg matin et soir
  • Carte d’information
  • Prescrire une ampoule d’Hydrocortisone en cas de besoin
  • Surveillance par recherche hypoTA orthostatique
slide173

ALDOSTERONE

18OH

CS

CHOLESTEROL

Cortico-

stérone

PREGN

DOC

PROG

17-OH

PROG

17OH

PREGN

Composé S

Cortisol

D4

21OHase

DHEA

TESTO

SDHEA

E2

E3

ZG

11bOHase

3bol

formes de d ficits en 21ohase
Formes de déficits en 21OHase

Formes classiques

Virilisantes

pures

Perte de

sel

Formes non classiques

Acnée

Hirsutisme

Puberté

précoce

Stérilité

Fœtus Nourisson Enfant Adolescent Adulte

diagnostic positif clinique
Diagnostic positif clinique
  • Obésité androïde
  • Changement de la répartition des graisses
  • Fragilité capillaire
  • HTA
  • Diabète
  • Hirsutisme
  • ostéoporose
diagnostic biologique
Diagnostic biologique
  • Hypokaliémie
  • Cortisolémie augmentée le soir
  • CLU ou cortisol salivaire du soir augmentés
  • Non freinage du cortisol à 8h sous dectancyl
  • Diagnostic étiologique
    • Cortisol ACTH
    • Freinage du cortisol sous Dexamethasone IV
    • Cathétérisme des sinus pétreux
hypercorticismes178

CRF

CRF

ACTH

ACTH

ACTH

+

Cortisol

Cortisol

Cortisol

Hypercorticismes

CRF

ACTH

Adénome surrénalien

Mdie de Cushing

Paranéoplasique

hypercorticismes179
Hypercorticismes
  • ACTH dépendants (80%)
    • Adénome hypophysaire +++
    • Syndromes paranéoplasiques
      • Kc du poumon
      • Thymome
      • Kc médullaire thyroidien
  • ACTH indépendants (20%)
    • Adénome
    • Corticosurrénalome malin
    • iatrogènes
tumeurs surr naliennes hypers cr tantes
Tumeurs surrénaliennes hypersécrétantes

ALDOSTERONE

CORTISOL

CATECHOLAMINES

ANDROGENES

cat devant incidentalome surr nalien
CAT devant incidentalome surrénalien
  • Kaliémie +/- Aldostérone Rénine
  • Méthoxyamines plasmatiques
  • SDHEA
  • Cortisol 20h, cortisol salivaire 20h
  • Si besoin
    • Test de freinage du cortisol
    • Dérivés méthoxylés urinaires
arguments en faveur du corticosurr nalome malin
Arguments en faveur du corticosurrénalome malin
  • Tumeur >6cm de diamêtre
  • Sécrétion de cortisol et d’androgènes ou d’oestrogènes
  • Aspect hétérogène
  • Métastases (foie, poumons)
axe gonadotrope

LH

FSH

Axe gonadotrope

LHRH

Hypothalamus

-

+

Hypophyse

-

+

E2

D4

Prog

E2

Ovaire

Utérus

explorations185

LH

FSH

Explorations

Hypothalamus

Test au clomid

Bloque l ’effet freinateur de E2

Hypophyse

Test au LHRH

E2

D4

Prog

Ovaire

Utérus

Test aux progestatifs

slide186

ALDOSTERONE

18OH

CS

CHOLESTEROL

Cortico-

stérone

PREGN

DOC

PROG

17-OH

PROG

17OH

PREGN

Composé S

Cortisol

D4

21OHase

DHEA

TESTO

SDHEA

E2

E3

ZG

11bOHase

3bol

st roides ovariens
Stéroides ovariens

Acétate

Voie D4

Cholestérol

Voie D5

Progestérone

17OHpgn

Pregnenolone

17OHP

D4-androst

DHEA

E1

E1

testostérone

E2

d marche diagnostique
Démarche diagnostique
  • Antécédents gynécologiques
  • Caractères sexuels secondaires
  • pilosité
  • Anomalies morphologiques
  • Croissance et taille
  • Troubles associés de l ’olfaction
am norrh e primaire
Aménorrhée primaire
  • Absence de règles à 15ans ou absence des caractères sexuels secondaires à 12ans
  • Causes:
    • Anomalies du développement du tractus génital
    • Anomalies endocriniennes
am norrh es primaires tiologie
Aménorrhées primaires (étiologie)
  • Causes centrales
    • Kallman- De Morsier
      • Affection récessive liée à l ’X (mutation du gène KAL)
      • Déficit en LHRH par défaut de migration neuronale
    • Tumeurs (craniopharyngiome)
    • Tumeurs hypophysaires
    • Kystes de la poche de Rathke
am norrh es secondaires
Aménorrhées secondaires
  • Grossesse
  • Origine ovarienne
    • Ovaires polykystiques (PCO)
    • Tumeurs masculinisantes
    • Carence oestrogénique
  • Maladies hypothalamo-hypophysaires
    • Avec hyperprolactinémie
    • Sans hyperprolactinémie
am norrh es primaires tiologie192
Aménorrhées primaires (étiologie)
  • Anomalies des androgènes:
    • Déficit en testostérone: PHM 46XY
    • Excès en androgènes: PHF 46XX
    • résistance aux androgènes: PHM 46XY
  • Causes périphériques
    • Turner: 45X
    • Résistance aux gonadotrophines
    • PCO
    • Dysgénésie gonadique
ovaires polykystiques
Ovaires polykystiques
  • Excès pondéral, insulinorésistance
  • Signes d’hyperandrogènie: hirsutisme, acnée
  • Acanthosis nigricans
  • LH élevée, explosive sous LHRH
  • D4 androsténédione élevée
  • Chute de la SBP
ovaires polykystiques pco
Ovaires polykystiques (PCO)

- fréquence de l ’obésité

- rôle de l ’insulinorésistance

- anovulation

- signes d ’hyperandrogénie

- LH, D4, Testo libre en hausse

- parfois hyperprolactinémie

cons quences de l am norrh e
Conséquences de l ’aménorrhée
  • Symptomatiques liées à la carence oestrogénique (bouffées de chaleur)
  • Ostéoporose
  • Maladie cardio-vasculaire précoce
  • L ’aménorrhée n ’est pas synonyme d ’infertilité
inductions d ovulations
Inductions d ’ovulations
  • Action centrale
    • Clomid (nécessite une bonne imprégnation oestrogénique et l ’absence de déficit en LHRH)
    • Pompe LHRH
  • Action périphérique
    • FSH recombinante
hirsutismes
Hirsutismes
  • Excès pilaire dans des zones androgéno-dépendantes
  • Souvent associé à acnée et anomalies des règles
  • Traduit habituellement une hyperandrogénie
    • Hyperproduction d’androgènes
    • Augmentation de la conversion périphérique
slide199

HYPOPHYSE

LH

FSH

OVAIRES

SURRENALE

SDHEA

DHEA

D4

Testo

DHT

hirsutismes200
Hirsutismes
  • Formes congénitales: déficits en 21OHase
  • Formes idiopathiques
  • Formes acquises
    • Ovaires polykystiques
    • Cushing
    • Prolactinome, hypothyroidie
    • Thécomes
    • iatrogènes
examen
Examen
  • Degré de l’hirsutisme
  • Imprégnation en androgènes
  • Poids et répartition des graisses
  • Examen peau
  • Bilan biologique: Testo L, 17OHPro, LH, FSH, D4, DHEAS + bilan secondaire
traitements202
Traitements
  • Hormonaux
    • Antiandrogènes
    • Progestatifs à activité anti-androgènes
    • Agonistes LHRH
  • Symptomatiques
    • Épilation électrique, laser