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Enfermedad ácido péptica y erge .

Enfermedad ácido péptica y erge. N. Angélica Rebollar Martínez.

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Enfermedad ácido péptica y erge .

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Presentation Transcript

  1. Enfermedad ácido péptica y erge. N. Angélica Rebollar Martínez

  2. Es una entidad crónica, recurrente, en la cual, por acción del HCL, pepsina y presencia de factores asociados se produce una solución de continuidad que sobrepasa la muscular de la mucosa en cualquiera de los segmentos superiores del tubo digestivo. DEFINICIÓN Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

  3. Epidemiología • Prevalencia del 5-10% • Multifactorial • Úlcera gástrica (frecuente – 64%) • Úlcera duodenal 30% • Uso crónico de AINES (40%). • Presencia de H. pylori (50%). Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193. c

  4. Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

  5. Fisiopatología • Multifactorial • Mucosa y HCO3 • H. pylori  gastritis antral no atrófica  aumento de la secreción. - Producción de ureasa - Variación de glucoproteínas en moco. - Aumento de la permeabilidad, lipasa y fosfolipasa. Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

  6. Manifestaciones clínicas. • Dolor en epigastrio - Sensación de ardor - Ritmo es pospandrial tardío • Hiporexia • Malestar general • Hemorragia (1er síntoma). • Nausea y vomito. • Pirosis /regurgitación • Eructos Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

  7. Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

  8. Helicobacter pylori. • Cag A - Proteína de la membrana externa - Inmunogénica - Adhieren a las células del epitelio gástrico  secreción de mediadores inflamatorios IL-8  NF-kB. - Elevación de niveles IgG: Úlcera duodenal 87.5% Úlcera gástrica 76% Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.

  9. Prueba de ureasa • Hidroliza la urea por acción de la ureasa - Iones de amonio - Aumenta el pH  cambio de coloración • CLO-test • Prueba de aliento con urea marcada 13C o 14C - Cápsulas - 15-30 minutos. • PCR Cervantes G. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. www.ejournal .unam.mx.

  10. Helicobacter pylori. • Importante el tx por las recidivas. • 500mg claritromicina + 1 gr amoxicilina + IBP (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30mg, esomeprazol 40 mg) c/12 hrs durante 2 semanas. • Inhibidor de H2: ranitidina 300mg c/12 hrs x 2 sem y 300mg x la noche 1 mes. • Ranitidina + subsalicilato de bismuto 1 tab c/12 hrs x 1 mes. • 80% cicatrización a 4-6 semanas. Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

  11. TRATAMIENTO

  12. TRATAMIENTO QX. • Hemorragia persistente o grave • Perforación • Penetración • Estenosis • Úlcera rebelde a tratamiento médico. Villalobos P, Olivera M.A. “Gastroenterología”. 5ª edición. Méndez Editores. Pag. 183-193.

  13. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

  14. DEFINICION Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920. c

  15. EPIDEMIOLOGÍA • Incidencia de 5/1000 personas al año. • 75% de los procesos patológicos del esófago. Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920. c

  16. FISIOPATOLOGÍA

  17. Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

  18. Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

  19. Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

  20. Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

  21. Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

  22. FACTORES DE RIESGO • Edad • Sexo (masculino). • Sobrepeso y Obesidad (IMC >25). • Embarazo (48-79%). • Alcoholismo • Ejercicio Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

  23. FACTORES DE RIESGO • Infección por Helicobacter pylori. • Genético: cromosoma 13 (pediátricos). • Hernia hiatal, alteraciones en la motilidad esofágica. • Ingesta de medicamentos: teofilina, nitratos, anticonceptivos orales, agonista B2 adrenérgicos. Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

  24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ESOFÁGICAS • Pirosis (garganta/región interescapular). • Regurgitación • Disfagia • Hematemesis /melena (2-6%) • Hipo • Halitosis • Eructos • Sialorrea • Tos Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

  25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EXTRAESOFÁGICAS • Dolor torácico • Disfonía • Dolor faríngeo • Otitis • Laringitis • Pérdida del esmalte de los dientes. • Asma bronquial • Neumonía • Apnea • Bronquiectasias Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

  26. Richter Joel et col. “The Many Manifestations of Gastroesophageal Reflux, Disease: Presentastion, Evaluation, and Treatment. Gastroenterol Clin N Am. 2007:36;577-599.

  27. DIAGNÓSTICO • pH-metría esofágica - Reflujo gastroesofágico patológico - Cuantificar el número de episodios - Si ocurre de pie o decúbito - % de tiempo en el que el pH < 4. - Relación de síntomas con los episodios. - Índice DeMeester positivo > 14. Sensibilidad 78% Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

  28. pHmetría esofágica. Suárez Moran E, et col. Frecuencia de las diferentes variantes de la enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva. Rev Med Hosp Gen Mex 2006; 69:12-16

  29. DIAGNÓSTICO MANOMETRIA ESOFÁGICA. • Prueba indicada para la conocer la función mecánica del EEI. • Peristalsis esofágica. • Tratamiento quirúrgico. Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

  30. DIAGNÓSTICO IMPEDANCIA ELÉCTRICA INTRALUMINAL (IEI) • Detectar flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago. • Independiente del pH. • 6 sitios: 4 distales y 2 proximales . - 3,5,7,9,15 y 17 cm por arriba del EEI. • Sensor del pH se encuentra en el 2º segmento (5 cm por arriba EEI). Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

  31. DIAGNÓSTICO • Composición • Extensión del reflujo • Contenido - Ácido ( pH<4) - No ácido (caída de pH<1, manteniendo > 4). - Ácido menor (caída de pH >1, manteniendo >4). - Re-flujo (caída de pH , manteniéndose <4 ). Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

  32. DIAGNÓSTICO • Endoscopía - Esofagitis - Sensibilidad 50% - Especificidad 90-95%. - Biopsia - Complicaciones: EB Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

  33. CLASIFICACIÓN DE ESOFAGITIS (LA)

  34. CLASIFICACIÓN DE SAVARY MILLER

  35. DIAGNÓTICO Prueba terapéutica con IBP • Administración empírica de IBP • Omeprazol 20mg, Lansoprazol 30mg, Rabeprazol 20mg, Pantoprazol 40mg, Esomeprazol 40mg). • 1-2 semanas • Mejoría >50%  DX. • Sensibilidad 68-85% • Especificidad 24-73% • Ventajas: facilidad de aplicación, tolerabilidad, aceptación, costo-efectividad. Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

  36. Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

  37. Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

  38. Kenneth R, et col. “ Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:190-200.

  39. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO • 20-50 % tienen ERGE persistente progresivo. • Pacientes que dependen del Tx. IBP o que necesitan dosis cada vez mayores para control de la enfermedad. • Detección esofagitis grave (endoscopia) + deficiencia estructural EEI. • Estenosis a pesar de Tx médico. • Biopsia: displasia grave o carcinoma intramucoso. The Medical Clinics of North America. “Clinical presentation, diagnosis, and management of gastroesophageal reflux disease. Med Clin N Am 89;2005: 243-291.

  40. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO • El principal objetivo es restaurar de manera segura la estructura del esfínter o evitar su acortamiento durante la distensión gástrica, en tanto se conserva la capacidad del paciente para deglutir con normalidad. • 5 principios para la reconstrucción del cardias. Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873.

  41. Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873.

  42. Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873.

  43. TRATAMIENTO • Funduplicatura tipo Nissen - Laparoscopía • F. tipo Nissen transtorácica. • F. parciales laparoscópicas : Toupet y Guarner. - 270º • 90% alivio de síntomas. • Mortalidad 10-15% Schwartz. “Principios de cirugía”. 8ª edición. Vol I. Ed. Mc Graw Hill. Pag. 835- 873.

  44. COMPLICACIONES • Estenosis péptica - Dilataciones esofágicas periódicas. - Control adecuado del reflujo. • Esofagitis hemorrágica. - Hemorragias agudas (7%) - Esófago distal Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920. c

  45. COMPLICACIONES • Esófago de Barrett Es el remplazo del epitelio escamoso estratificado del esófago por epitelio intestinal metaplásico. - Incompleto (frecuente). - Completo : células de Paneth (criptas). - Células calciformes intestinales. - Incidencia 1/200 - Segmento corto < 3 cm Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920. c

  46. Células de Paneth

  47. COMPLICACIONES • Esófago de Barrett - Lesión premaligna  Adenocarcinoma (10%) - Multifactorial • Biopsia  Displasia - Bajo grado : difícil dx. - Alto grado Nimish V et col. “ The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease: A Global Evidence –Based Consensus”. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920. c

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