1 / 36

Hémorragie digestive haute

Hémorragie digestive haute. survenant en amont de l’angle de Treitz 80% des hémorragies digestives mortalité 10% importance du terrain diagnostic étiologique dans 90% des cas endoscopie examen clé. Incidence et étiologies. incidence annuelle 1/1000 habitants

mandel
Download Presentation

Hémorragie digestive haute

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Hémorragie digestive haute • survenant en amont de l’angle de Treitz • 80% des hémorragies digestives • mortalité 10% • importance du terrain • diagnostic étiologique dans 90% des cas • endoscopie examen clé

  2. Incidence et étiologies • incidence annuelle 1/1000 habitants • ulcère et ulcération gastro-duodénale :40% • hypertension portale: 30% • gastrite et duodénite aiguës : 15% • Mallory-Weiss, tumeurs malignes, hernies hiatales, oesophagite peptique, ulcère de Dieulafoy, hémobilie

  3. Pronostic • Structure d ’hospitalisation • Rythme de la surveillance endoscopique • Score de Rockall (Gut 1996;38: 316-321) choc, comorbidité, diagnostic endoscopique et signes endoscopiques de saignement important

  4. Pronostic en cas de cirrhose • Gravité de l’atteinte hépatique • 50% si Child C vs 10% si Child A • Age> 60 ans, insuffisance rénale • Etiologie de la cirrhose, atcd hémorragique • Nbre de culots transfusés???

  5. Diagnostic • Hématémèse: 2/3 • Méléna: 1/5 • Hématochézie <5% • collapsus/choc sans saignement extériorisé • hémoptysie , sgt bucco dentaire, ORL

  6. Retentissement hémodynamique • Abondance du saignement? • Pouls, pression artérielle, marbrures, sueurs • PAS< 90 mmHg, tachycardie>120, sueurs=> 50% de la masse sanguine • Orthostatisme 25%<perte sanguine< 50%

  7. Sonde naso-gastrique • Confirme le diagnostic et son caractère actif • Lavage clair non bilieux: hgie postpylorique? • Non contre-indiquée par l’existence de VO • Efficacité du lavage si caillots? • Avec quel soluté faut-il laver?

  8. Une voire deux voies veineuses • Groupe, Rh, RAI, ionogramme, bilan hépatique • Choc: macromolécules :objectif ? • Oxygénothérapie • Transfusion: Hb> 7g/dl • Endoscopie une fois le patient stabilisé

  9. Traitement médical de l’ulcère hémorragique • Acidité et coagulation • Maintien du pH gastrique au delà de 6 • Intérêt des anti-H2 et des IPP à la phase aiguë de l ’hémorragie ulcéreuse?

  10. Anti-H2 • 1005 patients • ulcère peptique hémorragique • famotidine IV continu sur 72h • mortalité (6.2% vs 5%) • récidive (23.9% vs 25.5%) • chirurgie (15.5% vs 17.1%) WaltLancet 1992;340: 1058-1062

  11. Maintien permanent du pH > 6 GreenGastroenterology 1978;74:38-43 • Pas de ttt endoscopique • Inhibiteurs de la pompe à protons • Suppression efficace de l’acidité par la perfusion continue d’oméprazole Netzer Am J Gastroenterol 1999;94:351-357

  12. IPP et ulcère peptique hémorragique • Omeprazole vs placebo SANS ttt endoscopique! • 220 pts 110/110 :40mg/12h per os pendant 5j • arrêt de l ’hgie (10.9% vs 36.4%) • chirurgie 8/110 vs 26/110 • omeprazole efficace si caillots adhérents ou vx non suitant • aucun effet si saignement en jet ou en nappe KhurooNJEM 1997;336:1054-1058

  13. IPP et ulcère peptique hémorragique • Omeprazole vs placebo après ttt endoscopique • 240 pts 120/120 :80mg puis 8mg/h IVSE pdt 3jpuis 20mg/j pendant 2 mois • récidive hémorragique à 30 j: 8 vs 27 • récidive hémorragique à 3 j: 5 vs 24 • pas d ’effet sur la mortalité ni sur la chirurgie LauNJEM 2000;343:310-316

  14. Traitement endoscopique • Quand? • Hémorragie active • Vaisseau visible • Caillot adhérent ?? • Comment? Électro-coagulation, injection ,sonde thermique, laser, sonde micro-onde, hémoclips • le moins coûteux: injection adrénaline

  15. Traitement chirurgical et ulcère peptique hémorragique • hémorragie active non contrôlée par ttt endoscopique • récidive après ttt initialement efficace • d ’emblée si saignement incontrôlable • haut risque opératoire: embolisation

  16. Aspect endoscopique et pronostic

  17. Pouls c/mn PAS mmHg <100 >100 >100 >100 <100 Age (ans) <60 60-79 >80 Comorbidité aucune Ins Card Cardiopathie ischémique Ins rénale Ins hépatique Néoplasie Diagnostic MW ou ni lésion/saignement récent Autre diagnostic Cancer digestif Stigmate de saignement récent 0 ou taches noires Sang ou caillot adhérent ou Vx visible ou saignt artériel Variable 0 1 2 3

  18. Durée du jeune après l’endoscopie • Les lésions à faible risque de récidive hémorragique: Mallory Weiss, ulcère propre, sans vaisseau (le jour même) • Vaisseau visible, saignement actif (3jours) • Caillot?

  19. Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt= TIPS • Saignement réfractaire au ttt maximal (10%) • Saignement de varice gastrique • Opérateur dépendant (perforation cardiaque,cave, portale, hémopéritoine) • Cessation immédiate du saignement 73-92% • Morbi-mortalité de la procédure faible ? • Encéphalopathie + + 22 - 50% • Pas d ’effet sur la mortalité à distance (607 pts/9 RCT) • Affaissement des VO (sinon fistule artério-portale)

  20. Infection et hémorragie du cirrhotique • 39% des décès du cirrhotique • Prédictif de la récidive hémorragique • Bacille Gram négatif /bactérie Gram positif • Procédure invasive (endoscopie, sclérose, intubation) • Cathéter central, sonde urinaire

  21. Antibiothérapie • Nystatine, genta, vanco Rimola. Hepatology 1985 • Norfloxacine800mg pdt 7j Soriano. Gastroenterology 1992 • Amox/ac clav bolus + FQ pdt 7jBlaise. Hepatology 1994 • Amox/ac clav +FQ 3j Pauwels Hepatology 1996 • Ciprofloxacine orale pdt 7jHsieh Am J Gastroenterol 1998

  22. Cirrhotiques/ rupture de VO • 46 pts +/45 pts - • Amox/ac clav (endoscopie) + Oflo 10j • Infections survenant dans les 14j suivant l’admission • Infections: 12 vs 52 (52.9% vs 13.3%) p< .001 • Infection liquide d’ascite: 3 vs 7 • Infection urinaire: 1 vs 10 • BGN : 3 vs 17 • CGP: 7 vs 13 Blaise M Hepatology 1994; 20: 34-38

  23. Cirrhotique Child C ou récidive • 34 pts -/30 pts + • Amox/ac clav + Cip 3j après saignement • Infections survenant dans les 10j suivant l’arrêt du saignement, décès , chirurgie • Infections: 18 vs 4 (52.9% vs 13.3%) p< .001 • Bactériémie 13 vs 3 (38.2% vs 6.7%) p<.01 • Infection liquide d’ascite :7 vs 1 ( 20.6% vs 3.3) Pauwels A Hepatology 1996; 24: 802-806

  24. Antibiothérapie • Méta analyse Bernard Gastroenterology 1999 • 534 pts 264 +/270- • diminution significative • infections : odds ratio: 4.64 IC [3.19- 6.45] • infection d ’ascite : odds ratio: 2.84 IC [1.45- 5.69] • survie : odds ratio: 1.88 IC [1.22- 2.89]

  25. Traitement des varices oeso cardiales • Traitement endoscopique ++ • Traitement médical • Traitement endoscopique et médical • Importance de la prophylaxie secondaire

  26. Hémorragie du cirrhotique • Mortalité du 1er épisode : 30 % • Mortalité identique pour les récidives • Fonction hépatique, saignement actif • 1/3 des décès des cirrhotiques • 20% à 50% de récidives dans les premiers jours • risque majeur pendant les 6 premiers jours

  27. Traitement endoscopique • Sclérose : polydocanol 1% , 2% / histoacryl • Ligature élastique • contrôle du saignement initial équivalent: 85% • complications sclérose+++: 30% ulcère oesophagien, sténose oesophagienne • moins bonne visibilité si hémorragie active • Préférer la ligature élastique…mais • Pas d’intérêt à associer les deux

  28. Traitement vasoactif • Eviter les récidives précoces (3-5j) • terlipressine (effets secondaires) • analogues de la somatostatine • Administré de plus en plus précocement • Administré à tort à 15 % à 30% de patients • A maintenir 5 jours (plus fort risque de récidive)

  29. Traitement vasoactif • terlipressine • supérieur au placebo 141pts OR:0.31 [0.15-0.76] • équivalent à la somatostatine:tamponnement • diminue les récidives • terlipressine + nitré :amélioration de la survie Levacher. Lancet 1995;346: 865-868 • diminue la mortalité: OR: 0.32 [0.15-0.7] D ’Amico Hepatology 1995; 22:332-354

  30. Traitement vasoactif • Analogue de la somatostatine • octreotide, vapreotide • diminue les récidives • Equivalent au ttt endoscopique D ’Amico Hepatology 1995; 22:332-354 • Améliore la faisabilité et l’efficacité de la sclérothérapie /ligature diminue les besoins transfusionnels. Pas d ’effet sur la mortalité. Avgerinos A. Lancet 1997;350: 1495-1499 Calès P. N Engl J Med 2001;344:22-8

  31. Que préférer ? • Terlipressine :1-2 mg/4h IV • CI: antécédent ischémique, asthme, grossesse • Octreotide: 25µg bolus puis 25µg/h IVSE • Somatostatine: 250 µg bolus puis 250µg/h IVSE • Vapreotide: 50 µg bolus puis 50µg/h IVSE • CI: 0

  32. HDH liée à HTP • Terlipressine ou analogue somatostatine • Endoscopie +/- ligature ou sclérose ou colle biologique • Maintenir traitement vaso actif au moins 5 jours • Antibiothérapie: au moins FQ • Béta bloqueurs dès que possible • Deuxième sclérose ligature si besoin • TIPS

  33. Traitement vasoactif Endoscopie Gastropathie VO Varices gastriques hypertensive beta- Sclérose/Ligature Sclérose Colle TIPS HDH et HTP Chirurgie Embolisation

  34. HDH non liée à HTP Réanimation Endoscopie Autre Ulcère Aspect favorable Aspect défavorable TTT antisécrétoire TTT endoscopique Hgie massive Arrêt Hgie Comorbidité Chirurgie USI/48h Surveillance 3j

More Related