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LES COMPLICATIONS

LES COMPLICATIONS.  Complications aigues  Complications chroniques. LES COMPLICATIONS AIGUES. L’hyperglycémie L’acido-cétose Le coma hyperosmolaire L’ hypoglycémie. 1.1. L’hyperglycémie.  Définition : Glycémie  2,5 g/l.  Chercher la cause

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LES COMPLICATIONS

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Presentation Transcript

  1. LES COMPLICATIONS  Complications aigues Complications chroniques

  2. LES COMPLICATIONS AIGUES L’hyperglycémie L’acido-cétose Le coma hyperosmolaire L’ hypoglycémie

  3. 1.1. L’hyperglycémie  Définition : Glycémie  2,5 g/l  Chercher la cause sans gravité : écarts alimentaires, TTT insuffisant ? avec signes de gravité :maladie intercurrentes.. ? Rechercher l’acétone (sang et/ou urines) Objectifs : Évaluer l’importance du déséquilibre de diabète Éviter l’acido- cétose (DT1) Sélectionner les patients à risque

  4. Situations à risque pathologies variées = infections, IDM, pancréatite aigûe …… stress TTT par corticoîdes, ß mimétiques (IV, SC) Découverte de diabète Grossesse c/o la DT1, surtout si utilisation de ß mimétiques (MAP) utilisateurs de pompes à insuline en sous cutanée ( réserve d’insuline < 1 heure) circonstances exceptionnelles = oubli d’une injection d’insuline, écarts alimentaires…..

  5. INTERPRETATION DE L’ACETONEMIE  A corréler avec l’anamnèse, l’examen clinique, la biologie classique. PS Cétose + avec certains toxiques, alcool pris à jeun (acidose alcoolique), l’intoxication salicylée, le jeun..

  6. En pratique Glycosurie > ++, cétonurie < +, cétonémie > 1,5 mmol/l URGENCE : risque d’acido-cétose DT2, DT1 connu, sans contexte clinique de gravité Diabète connu ou non et contexte clinique grave URGENCE Bilan à adapter selon les données cliniques iono, urée, créat, bicarbonate, NFS, TP, TCA,CRP, enzymes hépatiques et pancréatiques,ECG, RP, ECBU, hémoc renforcer la surveillance glycémique journalière Hospitalisation Bilan Insulinothérapie intensive majorer le traitement : Augmenter les doses d’insuline, d’ADO voire Passage à l’insuline Rattrapage d’insuline rapide ou analogues rapides Insulinothérapie intensive au PSE Réhydratation

  7. INSULINOTHERAPIE INTENSIVE(1/2)Au PSE : cf protocoleindication formelles acido-cétose, coma hyperosmolairehyperglycémies majeures difficiles à gérer par des injections en SC> 2 injections d’insuline / j insuline = Lantus / levemir + analogues rapides avant chaque repas, ou mélanges fixes avant chaque repas doses de la basale > 0,5 U/kg, Bolus > 6 ui/ repas  insuline à la pompe sous cutanéeréservée au service de diabétoindications hyperglycémies majeures sans acétone difficiles à gérer par des injections en SC calcul de doses d’insuline

  8. INSULINOTHERAPIE INTENSIVE (2/2) Correction avec (de l’insuline rapide en sous cutané (actrapid, insuman rapid))ou mieux un analogue rapide (humalog, novorapid) 1 U d’insuline fait baisser la glycémie d’environ 0,3 à 0,4 g/lalgorithmes en fonction de la cétonurie si cétonurie +  4U si cétonurie ++  6U si cétonurie +++  8Ualgorithmes en fonction de la cétonémiecétonémie > 1,5 mmol/l  6U

  9. 1.2. L’acidocétose • traduitune insulinopénieresponsable de la nonutilisation des glucides comme substrat énergétique remplacés par le catabolisme protéique et lipidique avec production de corps cétoniques. • Circonstances • - terrain : DT1 connu ou le révélant (30 %) • - facteurs déclenchants : • arrêt insuline volontaire / défaillance technique • infections, trauma, IDM… • corticothérapie, ß2 mimétiques (MAP, asthme)

  10.  Manifestations cliniques SPPD, asthénie, déshydratation troubles dig avec nausées, vomissements, douleurs abdo voire tableau pseudochirurgical dyspnée de kussmaul odeur pomme reinette  Biologie hyperglycémie > 3 g/l acidose pH < 7,20 et RA < 12 mmol/l glycosurie massive ++++ et cétonurie > ++ cétonémie > 1,5 mmol/l (lecteur optium xceed) Na et K variables

  11.  Rechercher l’étiologie ECG, Rx pulm, hémoc, ECBU, BH ... URGENCE THERAPEUTIQUE TTT - réhydratation : sérum physio puis G5 / G 10 + Nacl et Kcl selon bilan débit = 1l / H pdt 2H puis 0,5 l / 4H selon bilan - insulinothérapie au PSE : 0.1 U/Kg/H + bolus initial 0.1 U/Kg - TTT facteur déclenchant  surveillance FC, TA, t°, diurèse dextro et cétonémie / 2H (labstix à chaque diurèse ou dextro) iono (risque d’hypoK ++)

  12. prévention de l’acido-cétose ++++ • - connaître les circonstances favorisantes • - ne jamais arrêter son insuline • - rechercher la cétonémie / cétonurie si dextro > à 2,50 g/l • si glycosurie et acétonurie ++ / cétonémie > 1,5 mmol/l • ---> rajout d’insuline ultrarapide 1 ui • ---> contrôle dextro et cétonémie 2H après et si • persistance, renouveler l’insuline ultrarapide • appeler votre médecin • ---> ne pas interrompre ses apports alimentaires en particulier glucidiques • P.S. cétonurie sans glycosurie = cétonurie de jeune

  13. 1.3. Le coma hyperosmolaire • peu fréquentmais grave • physiopathologie • hyperglycémie massive déshydratation majeure par diurèse osmotique peu ou mal compensée chez les personnes âgées • circonstances • - terrain : DT2 +/- connu, TTT et surveillé c/o personnes âgées • - facteurs favorisants : infection, ITV, AVC, TTT (diurétiques, corticoïdes..), canicule

  14.  clinique SPPD déshydratation +++ (perte estimée de 10 l) troubles de la conscience ---> coma  biologie hyperglycémie > 6 g/l hyperosmolarité > 320 mOsm / l glycosurie massive ++++ cétonémie < 1,5 mmol/l / cétonurie < ++ Na, urée, créatinine 

  15. TTT • - réhydratation : 6 à 8 l sur les 12 premières heures, • adaptation selon la tolérance hémodynamique • (sujets âgées, Icard) • serum physio puis G 5% • apport K • - Insulinothérapie : ramener progressivement la glycémie à la normale, objectif = 2 g/l • 0.1 U/Kg/H au PSE • - TTT étiologique • - surveillance : FC, TA, diurèse, dextro, iono • Evolution • mortalité 30 à 50 % (terrain, cpk de décubitus, réhydratation trop rapide avec OAP, oédème cérébral)

  16. 1.4. L’hypoglycémie Glycémie  0,60 g/l  Médicaments responsables: insuline sulfamides hypoglycémiants glinides  CAT : resucrage  peros ≥ 15g de glucide (3 sucres, 1 verre de jus de fruit..)  si coma ou resucrage po impossible IV ≥ 2 amp de 20ml deG30% Glucagen (si TTT par insuline, inefficace si ADO)   Recontrôler la glycémie 1/2H après  risque de récidive des hypoglycémies sous sulfamides

  17. Signes d’hypoglycémie • Signes adrénergiques : asthénie brutale / fringale brutale / sueurs / pâleur /tremblement des mains • Signes neuroglucopéniques : vue trouble/ céphalée / changement de comportement / obnubilation /  performance sportive si pas de resucrage  coma / convulsions / $ déficitaire Chaque diabétique a ses symptômes • Rôle de l’entourage : détection et resucrage • Toujours avoir du “sucre” sur soi •  Piège : voire absence des symptômes  risque de coma •  si hypo fréquente •  si neuropathie végétative •  si TTT β bloquants

  18. Si hypoglycémie sévère sous ADO Sous insuline Hospitalisation Perfusion avec du G10% 2l/j pendant > 24H Arrêt des sulfamides, glinides ASG +++ • Hospitalisation à discuter selon contexte • NE JAMAIS ARRETER L’INSULINE si DT1 Diminuer les doses d’insuline Perfuser avec du G10% ASG +++

  19.  Rechercher la cause  apport glucidique insuffisant  activité physique non anticipée ou mal compensée (TTT ou/et alimentation) (risque d’hypo pendant, après l’AP, nuit ++)  TTT (insuline, ADO) trop fort  Erreur de posologie de TTT (insuline, ADO) •  Interaction médicamenteuse potentialisant l’action des • sulfamides • = AINS, antifongiques .. •  Irénale, Ihépatique  surdosage TTT (insuline, ADO)  Ingestion d’alcool à jeun  Lipodystrophies

  20. LES COMPLICATIONS CHRONIQUES •  Microangiopathiques = spécifiques du diabète • secondaire à l’hyperglycémie chronique et fct de 3 facteurs , ancienneté • du diabète, qualité de l’équilibre glycémique et une susceptibilité individuelle. • Un bon équilibre glycémique permet de les réduire de 40 à 75% • Rétinopathie • Neuropathie • Néphropathie •  Macroangiopathiques = non spécifiques du diabète • due à l’athérosclérose. • sa prévention passe par la corrections des FRCV, tabac, HTA et dyslipidémie • Atteinte cardio – vasculaire • insuffisance coronarienne • artériopathie des MI et des TSA (AVC)

  21. 5 p<0.0001 1 Diminution de 21 % pour toute diminution de 1 % d’HbA1c 0 . 5 0 5 6 7 8 9 1 0 1 1 Tout événement en relation avec le diabète Hazard ratio HbA1c moyenne UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405-12

  22. Néphropathie  c/o 1/3 des diabétiques pas d’ du risque si p de développement après 25 ans de diabète quasiment toujours associée à une rétinopathie c/o le DT1 et ds 50 % c/o le DT2  Bilanmicroalbuminurie des 24H protéinurie des 24H créatinémie, calcul de la clairance de la créatinine  µalb > 30 mg/j ou 20 mg/l protéinurie < 300 m/j  Double signification :  néphropathie diabétique débutante incipiens / / insuffisance rénale modérée  terminale  marqueur d’une glomérulopathie vasculaire non spécifique (DT2, obése, HTA, dyslipidémie)  risque cardiovasculaire  Equilibre glycémique parfait ++++  Equilibre TA ++++  130 / 80 mmHg (IEC, ARA 2)

  23. Rétinopathie  1ère cause de cécité avant 50 ans ds les pays industrialisés complication la + spécifique du diabète > 40 % si ancienneté du diabète > à 20 ans  développement à bas bruit sans manifestation quand  AV  lésions sévères  classification non proliférante minime / modérée / sévère préproliférante proliférante minime / modérée / sévère / compliquée maculopathie œdème non cystoîde / cystoîde ischémique  Bilan : FO 1x / an +/- angiographie à la flurorescéine  TTT : Equilibre glycémique parfait ++++ en évitant les hypoglycémies (risque d’aggravation) Equilibre TA ++++  130 / 80 mmHg Photocoagulation au laser

  24. Neuropathie  types - périphérique mono / multinévrite : atteinte du nerf crural, des paires craniennes polynévrite ou polyneuropathie : bilatérale, symétrique, diffuse et distale, touchant les MI , rarement les MS - autonome impuissance, vessie neurologique, gastroparésie, neuropathie autonome cardiaque, hypoTA orthostatique ..  Bilan Ex clinique ++++  ROT / monofilament  sensibilité thermoalgique, vibratoire EMG si doute diagnostic  TTT : Equilibre glycémique parfait ++++ symptomatique antiépileptique (rivotril, neurontin), antidépresseurs tricycliques

  25. L’artériopathie des membres inférieurs • Atteint les 2 sexes de façon égale • Indicateur de risque CV •  Caractéristiques lésions distales sous poplitées • médiacalcose •  Symptômes claudication intermittente • découverte à l’ex : abolition des pouls •  Bilan - clinique : pouls, chaleur cutanée, trophicité • - échodoppler des MI avec calcul de l’IPS • - artériographie des MI ou angioIRM • - explorations des axes carotidiens et coronariens •  TTT préventif équilibrer le diabète, correction des FRCV • marche régulièrement • médical antiaggrégants plaquettaires (vasodilateurs) • Xical pontage, angioplastie +/- stent

  26. L’ischémie coronarienne •  Principale cause de morbimortalité des diabétiques • maladies CV = 60 % des décès • DT2 +++ •  Clinique : souvent asymptomatique, atypique ou silencieuse •  Dépistage : • ECG 1x/an • EE • échographie cardiaque de stress • scintigraphie myocardique d’effort au thallium • coronarographie •  TTT médical • xical pontage / angioplastis +/- stent • Les accidents vasculaires cérébraux • AVC ischémiques > AVC hémorragique

  27. Le pied diabétique EPIDEMIOLOGIE • 1 amputation de jambe dans le monde toutes les 30 secondes • Diabète = 1ère cause d’amputation non traumatique • > 5% des diabétiques ont un problème de pied • La plupart des amputations commence par une ulcération de pied • > 50% des patients décèdent 3 à 5 ans après amputation • Les amputations et les ulcérations pourraient • être évitées grâce à une prise en charge multidisciplinaire • associant prévention et soins, chez les sujets à risque

  28. Atteinte neurologique et/ou vasculaire neuropathie des MI : suppression de la perception douloureuse Déformations et troubles statiques d’où appuis anormaux « pied de Charcot » Lésions : hyperkératose Ulcération  ostéite, mal perforant plantaire (MPP)  arthrite • Bilan radio prélevement bilan vasculaire (écho doppler, TcPO2)

  29. Formation d’un MPP

  30. Dépistage du risquesystématique au moins1x/an 4 Questions : • ATCD de plaie( 3 mois)ou d’amputation? • Perte de la sensibilité ? • monofilament • Artérite ? • Non perception de 2 pouls au même pied • Atcd d’amputation, claudication intermittente • Déformations ? • Hallux valgus, griffe, callosités, ongles dystrophiques, pied de Charcot…

  31. En cas de survenue d’une lésion… • Consultation « pied diabétique » dans le plus bref délai • pour évaluation et bilan • nature de la plaie (neuroP , artérioP, les 2 ?) • infection ? • bilan vasculaire, radio, biolo • pour traitement • soins locaux par IDE • +/- antibiotiques • +/- revascularisation • équilibrer parfaitement le diabète

  32. Classification du risque • Grade 0 : • neuropathie = artérite =0 • Grade 1 : R x 5-10 • Neuropathie + artérite = déformations = 0 • Grade 2 : R x 10 • au moins 2 critères • Grade 3 : R x 25 • ATCD d’amputation ou de lésion de pied Exm 1x/an Exm à chaque cs + éducation Idem grade 1 + soins podologie tous les 2 mois +/- orthèses, chaussures Idem grade 2 + bilan annuel dans structure pied

  33. BILAN DIABETIQUE Examen clinique pieds : pouls / ROT / monofilament / état cutané (plaie, mycose, hyerkératose) Hba1C  équilibre glycémique sur les 3 derniers mois dosage tous les 3-4 mois6% représente une moyenne glycémique de 1,20 g/l + 1%   0,30 g/l Recherche d’une néphropathie diabétique dosage 1 x/anCréatinine + calcul de la clairance selon cockroftµalbuminurie / les urines de la nuitprotéinurie des 24H si protéinurie + au labstix et/ou si µalbuminurie > 30 mg/l Bilan lipidique complet dosage 1 x/anCholestérol, HDL, LDL, Triglycérides Recherche d’une rétinopathie diabétique dosage 1 x/anconsultation ophtalmopour mesure AV / tonus / FO +/- angiographie Bilan cardio-vasculaire dosage 1 x/anECG bilan coronarien : EE, scinti myocardique, écho cardiaque selon avis cardiobilan vasculaire : écho-doppler des MI, des TASselon l’ex clinique Consultation diététique

  34. CONSULTATION DIABETOLOGIQUEImpératif  Si diabète déséquilibré S’il existe des complications  Si primo – découverte de diabète

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