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LES COMPLICATIONS AIGUËS DU DABETE. JM KERLEAU Département de médecine interne-Service des Urgences CHU Rouen. COMPLICATIONS AIGUËS. Urgences métaboliques en rapport avec le déficit insulinique ou le traitement du diabète appelant un traitement immédiat du fait d’un pronostic vital engagé

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Presentation Transcript
les complications aigu s du dabete

LES COMPLICATIONS AIGUËS DU DABETE

JM KERLEAU

Département de médecine interne-Service des Urgences

CHU Rouen

slide2

COMPLICATIONS AIGUËS

  • Urgences métaboliques en rapport avec le déficit insulinique ou le traitement du diabète appelant un traitement immédiat du fait d’un pronostic vital engagé
  • Urgence thérapeutique
  • Prévention, éducation du patient (du médecin……)
complications aigu s
COMPLICATIONS AIGUËS

Maladies

  • Acidocétose (DT1+)
  • Hyperosmolarité (DT2+)

Traitements

  • Hypoglycémie (DT1 et DT2)
  • Acidose lactique (DT2)
slide4

Déséquilibre de diabète

  • Acido-cétose diabétique
  • Coma hyperosmolaire
  • Hypoglycémie
  • Acidose lactique
slide5

Diabète déséquilibré : Fausse complication aiguë

  • Diabète 2 > 1
  • Carence en insuline = 0
  • Cétose = 0 (Interrogatoire, Bandelette.)
  • BE : Nl

HBA1C

Consultation spécialisée

le coma acido cetosique
LE COMA ACIDO-CETOSIQUE
  • DEFINITION
    • Glycémie > 3g/l
    • pH artériel < 7.20
    • Cétonémie > 3 mmol/l ou cétonurie positive
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TERRAIN
    • 30 % de cas : découverte du diabète de type 1
    • Le reste : diabète de type 1 en situation de stress
      • Infection : pieds diabétiques ou infection mineure
      • Stress majeur : IDM, gangrène artéritique
      • corticothérapie
      • Hyperthyroïdie, hypercorticisme
    • Exceptionnel : 10 à 15 % de cas : diabète de type 2 en situation de stress
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ACIDOCETOSE

  • DIABETE STRESS

carence en insulineexcès de glucagon

de catécholamines

de cortisol

hyperglycémie et cétogenèse

slide9

Hyperglycémie et cétogenèse

  • Glycosurie
  • polyurie osmotique
  • seuil rénal de réabsorption du GLC dépassé
  • polydipsie initiale
  • puis déshydratation extracellulaire et intracellulaire
  • Corps cétoniques =acides faibles ionisés
  • Elimination rénale
  • Elimination par hyperventilation
  • puis acidosedécompensée
cetonurie cetonemie a rechercher
CETONURIE/CETONEMIE A RECHERCHER
  • Hyperglycémie capillaire > 2.5 g/l
  • Douleur abdominale
  • Vomissements
  • Crampes musculaires
  • Infection aiguë
  • Perte pondérale rapide
  • Panne de pompe à perfusion sous-cutanée d’insuline
symptomatologie trompeuse
SYMPTOMATOLOGIE TROMPEUSE
  • Syndrome abdominal douloureux avec vomissements
  • Dyspnée, polypnée par acidose métabolique
  • Asthénie intense avec crampes et troubles de la vue
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Confirmation diagnostique au lit du patient

  • Glycémie capillaire sur lecteur
    • > 22 mmol/l = Hi
    • (cétonémie sur bandelette)
  • Bandelette urinaire :
    • glycosurie et cétonurie simultanées: 2 à 4 + (G>C)
slide13

Premier bilan

  • Glycémie veineuse
  • GDS: pH et réserve alcaline
  • Ionogramme sanguin (Na, K, Cl, urée, Ca, protidémie)
  • NFS, hémocultures, ECBU
  • ECG (Troponine)
criteres de gravite
CRITERES DE GRAVITE
  • pH < 7
  • K+ < 4 ou > 6 mmol/l
  • TA basse
  • Non reprise de diurèse après 3 heures de réhydratation
  • Coma profond
  • Vomissements incoercibles

 Réanimation (Surveillance continue)

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Traitement 1 :Identifier la cause

  • Interrogatoire du patient ou de l ’entourage
  • INFECTION +++
  • « lésion organique »: ne pas méconnaître l ’IDM
  • (défaut d ’observance du traitement volontaire) +++

 Traitement

insuliner
INSULINER
  • A la pompe intraveineuse
  • Dilution : 40 unités d'actrapid dans 40 ml de salé iso
  • 10 unités/heure jusqu’à disparition de la cétonémie, maintenir la glycémie avec du glucosé 10% en Y si besoin
rehydrater
REHYDRATER
  • Apports moyens de 6 litre en 24 heures avec la moitié en 8 heures, la moitié 16 heures suivantes
  • si pH < 7: 500 ml ou 1 litre de bicarbonates iso-osmotique à 14 pour 1000
  • si pH > 7: Salé iso
    • 1 litre sur 1 heure,
    • 1 litre sur 2 heures,
    • 1 litre sur 3 heures, puis 1 litre toutes les 4 heures
  • quand la glycémie atteint 2.5 g/l :glucosé isotonique (G5%) avec 4 g/l de NaCl
mesures associees
MESURES ASSOCIEES
  • le potassiumest apporté après réception du ionogramme, contrôlé toutes les 3 heures, sans dépasser 2 g de KCl en 1 heure
    • 4 g/l de KCl si K < 3.5 g/l
    • 3 g/l de KCl si K > 3.5 g/l
    • 0 g/l de KCl si K > 5 g/l
  • si besoin, antibiothérapie IV après hémocultures et prélèvements locaux
  • si besoin, héparine de bas poids moléculaires à doses préventives 
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A FAIRE
    • Insulinothérapie IV
    • Réhydratation : 6 litres en 24 heures dont la moitié sur les 6 premières heures (Salé puis sucré !)
    • Surveillance de la kaliémie, K+ à apporter dès que [K] < 4 mmol/l
    • Surveillance de la glycémie et cétonurie/cétonémie horaire
    • Antibiothérapie au moindre doute de cause infectieuse sans tenir compte de la NFS et de la température initiale
slide20
A NE PAS FAIRE
    • Apporter des bicarbonates en excès
    • Utiliser des liquides hypo-osmotiques avec baisse trop rapide de la glycémie
    • Suspendre l’insulinothérapie car hypoglycémie alors qu’il faut passer au glucosé 5 % ou 10 % et accélérer la perfusion ( cétose)
    • Attendre l’hypokaliémie pour apporter du potassium
    • Éliminer le diagnostic d ’infection sous prétexte d’absence d’hyperthermie
    • Confondre simple cétose et acidocétose, et ne pas penser au coma hyperosmolaire ou acidose lactique car cétonurie à 1 +
surveillance
SURVEILLANCE
  • Toutes les heures: conscience, fréquence respiratoire, pouls, TA, diurèse,glycémie capillaire
  • Cétonémie/2 heures (jusqu’à disparition définitive)
  • Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin (3, 6, 12, 24) permettant d'adapter l'apport de KCl et le débit de perfusion 
pronostic
PRONOSTIC
  • Défavorable dans 5 % de cas
  • Attention aux surcharges hydrosodées chez les sujets âgés insuffisants cardiaques ou rénaux
slide23

Acidocétose: autres causes

  • Jeûne prolongé (mais pas d’acidose sauf si terminale ou ins. hépatique ou rénale)
  • acidocétose alcoolique: conjonction d ’un jeûne, d ’une déshydratation et d ’une intoxication alcoolique aiguë récente
cas clinique
CAS CLINIQUE

Homme de 77 ans

  • ATCD médicaux
    • LNH
    • AVC avec hémiparésie gauche séquellaire
    • IDM
    • DT2 sous régime
    • HTA
    • Prostatite récente traitée
    • Démence vasculaire
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Poussée de lymphome en septembre 2005 avec introduction de cortancyl* 40 mg par jour
  • Traitement habituel :
    • Clhoraminophène, discotrine, séresta, lasilix
  • Aux urgences en novembre 2005 pour hyperglycémie à 52 mmol/l et fébricule à 38°
slide26
Biologie de septembre 2005
    • Urée 8.9 mmol/l - Créat 89 µmol/l
    • Na 142 mmol/l - K 4.1 mmol/l
    • Glycémie 5 mmol/l
  • Biologie de novembre 2005
    • Urée 26 mmol/l - Créat 234 mmol/l
    • Na 136 mmol/l - K 6.9 mmol/l
    • Glycémie 52 mmol/l
    • Osmolarité c > 350 mosm/l
slide27
Coma hyperosmolaire
    • Glycémie capillaire non surveillée par IDE quotidiennement malgré l’introduction des corticoïdes
    • Soif non perçue car démence
    • Facteurs déclenchants : corticoïdes et prostatite
le coma hyperosmolaire diab tique
LE COMA HYPEROSMOLAIRE (diabétique)
  • DEFINITION :
    • Hyperglycémie > 6 g/l
    • Osmolarité calculée > 350 mos/l (N = 290-320)
    • Cétonémie ou cétonurie négative
formules
FORMULES
  • Osmolarité :2 (Na+K) + urée + Glycémie

362

  • Na corrigée : Na + (Gly – 5)/2 permet d’apprécier le niveau de DHIC

140

slide30
PHYSIOPATHOLOGIE :
    • Facteurs déclenchants hyperglycémie avec polyurie
    • Soif mal perçue  déshydratation extra-cellulaire et IRF
    • Hyperglycémie entraîne une hyperosmolarité extracellulaire avec sortie d’eau et K du secteur cellulaire  hyper-G, hypo-Na et hyper-K  osmolarité normale
    • IRF  natriurèse diminuée et la natrémie s’élève

hyperGlycémie + hyper-natrémie (ou N)

slide31
TERRAIN : petit diabète-grand âge
    • Diabète non connu ou peu important
    • Vieillard
    • Cause déclenchante
    • Mise en place sur plusieurs jours
slide32
FACTEURS DECLENCHANTS DU COMA HYPEROSMOLAIRE
  • Infection
  • Diarrhées, vomissements
  • AVC
  • Diurétiques
  • Corticoïdes
rehydratation
REHYDRATATION
  • apports moyens de 8 à 12 litres en 24 heures (la moitié en 12 heures, moitié 24 heures suivantes)
  • Salé iso 2 à 3 premiers litres puis salé à 4.5 pour 1000 (moitié eau, moitié salé iso) ensuite
    • 1 litre sur ½ heure
    • 1 litre en 1 heure
    • 1 litre en deux heures, puis 1 litre / 3 heures
insuliner1
INSULINER
  • à la pompe IV
    • dilution : 40 unités d’actrapid dans 40 ml de salé iso
    • 10 unités/heure jusqu’à une glycémie < 2.50 g/l puis maintenir la glycémie entre 2 et 2.5 g/l en adaptant le débit d’insuline
  • Quand la glycémie < 2.5 g/l, glucosé à 5 % avec 4 g/l de NaCl + KCl adapté
prevention des complications secondaires
PREVENTION DES COMPLICATIONS SECONDAIRES
  • si besoin, antibiotiques après hémocultures
  • HBPM à doses préventives
surveillance1
SURVEILLANCE
  • Toutes les heures : diurèse, conscience, pouls, TA, glycémie capillaire
  • Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin (3-6-12-36)
pronostic1
PRONOSTIC
  • 20 à 30 % de décès du fait des complications secondaires
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« Tout coma (signe clinique) chez un diabétique doit (peut) faire évoquer une hypoglycémie et être traitée comme telle jusqu’à preuve du contraire sans attendre la confirmation biologique »

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HYPOGLYCEMIE

  • Glycémie capillaire < 0.60 g/l
    • Diabétique sous traitement oral avec des sulfamides
    • Diabétique sous traitement insulinique
  • Risque majoré chez
    • Les personnes âgées
    • Les patients dénutris
    • Les insuffisants rénaux
hypoglycemiants
HYPOGLYCEMIANTS
  • Insulines
  • Sulfamides
  • Glinides
  • NB : biguanides, glitazones, alpha-glucosidase - : pas d’hypoglycémies seuls
  • Attention associations : antidiabétiques, autres (interférences médicamenteuses)
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PHYSIOPATHOLOGIE

Sujet normal

Baisse de la glycémie

Réduction de la captation cérébrale de glucose

  • Arrêt de la sécrétion d’insuline
  • Sécrétion de glucagon
  • Sécrétion de catécholamines

 Pas d’hypoglycémie, respect du glucostat

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CHEZ LE DIABETIQUE

  • Taux d’insulinémie élevé
  • Diminution de la sécrétion du glucagon (// évolution du diabète)
  • Sécrétion retardée et réduite des catécholamines
  • Neuropathie autonome
  • Désensibilisation de la réponse cérébrale à l’hypoglycémie = dérèglement du glucostat cérébral
  • Mauvaise perception de l’hypoglycémie et déficit de contre-régulation

 Traitement hypoglycémiant

 Hypoglycémies +++

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LES SYMPTOMES (stéréotypés)

  • Signes adrénergiques : sueurs, palpitations, tremblements, faim
  • Signes neuroglycopéniques : troubles de la concentration, difficulté à parler, incoordination motrice, sensation d’ébriété, diplopie
  • Signes non spécifiques : fatigue brutale, céphalées, nausées, paresthésies péribuccales, troubles de la vision
  • Signes détectables par l’entourage : pâleur, yeux fixes, regard dans le vide, ralentissement de la parole ou des actes
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LE COMA HYPOGLYCEMIQUE

  • Installation rapide, précédé ou pas de signe annonciateur
  • Prostration puis perte de connaissance avec signe d’irritation pyramidale
  • Tachycardie, sueurs
  • Crise convulsive
  • La confirmation par une glycémie capillaire ne doit pas retardé le re-sucrage
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FACTEURS DE RISQUE

  • Ancienneté du diabète
  • ATCD d’hypoglycémie sévère
  • Mauvaise perception de l’hypoglycémie
  • Taux d’HbA1c < 6 %
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CAUSES

  • Activité physique augmentée ou inhabituelle
    • Prendre des sucres lents avant l’activité physique
  • Repas diminué ou absent
    • Ne pas prendre le sulfamide hypoglycémiant si saut de repas
    • Novonorm préféré si repas aléatoire : 1 repas = 1 cp
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Traitement inadapté

    • Sulfamides puissants : daonil,
    • Insuffisance rénale : novonorm et amarel utilisés si clairance créatinine > 30 ml/min
  • Associations médicamenteuses:
    • Daktarin*, Bactrim*, AVK, AINS, fibrates, IEC, Zyloric*
  • Gastroparésie diabétique
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Hypoglycémies sévères chez le diabétique sous insuline :

    • 20 à 30 % présentent une hypoglycémie sévère
    • 10 % présentent un coma hypoglycémique ou une crise comitiale provoquée par l’hypoglycémie
    • Moins de 1 % décèdent d’un coma hypoglycémique mais le pourcentage est plus élevé si personne vivant seule, ressentant mal les hypoglycémies, avec insuffisance rénale terminale ou présentant une intoxication alcoolique
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TRAITEMENT D’UN COMA HYPOGLYCEMIQUE CHEZ UN PATIENT SOUS INSULINE

  • Plus efficace : 2 à 4 ampoules de glucosé à 30 % intra-veineuse avec glucosé à 5 ou 10 % ensuite
  • OU 1 ampoule de Glucagen IM ou SC au besoin répétée 10 minutes après
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Hypoglycémies sévères provoquées par les sulfamides hypoglycémiants

    • Incidence annuelle : 0.20 ‰
    • 75 % surviennent après 65 ans
    • 5 à 10 % de décès
    • 5 à 10 % de séquelles cérébrales
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TRAITEMENT D’UN COMA HYPOGLYCEMIQUE SOUS SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT

  • Injection intraveineuse de 2 à 4 ampoules de glucosé à 30 % suivie d’une perfusion de glucosé à 5 ou 10 %
  • Glucagen contre-indiqué car risque d’aggravation de l’hypoglycémie par stimulation de l’insulinosécrétion
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Tout coma hypoglycémique provoqué par un sulfamide hypoglycémiant nécessite donc une surveillance prolongée

  • Il existe de plus un rebond des hypoglycémies avec les sulfamides à longue demi-vie
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L’HYPOGLYCEMIE EST-ELLE DANGEREUSE ?

  • Mortalité : 2 à 13/100 d’accidents mortels
  • Aggravation de la rétinopathie
  • Danger cérébral potentiel (encéphalopathie hypoglycémique chronique) chez le très jeune enfant ou le sujet âgé
  • Diminution de la qualité de vie
  • Non démontré pour les incidents cardio-vasculaires
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Homme 78 ans

  • HTA, Angor, DNID, AOMI
  • AEG en cours d’exploration
  • Douleurs abdominales
  • Prostration
  • TA : 20/10
  • Abdomen sensible sans défense
  • ASP : Bof…
  • Biologie : lactates élevés (>8)
  • Infarctus mésentérique ?

Glucophage , TDM

 Acidose lactique

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Les lactates sont un sous-produit normal de la glycolyse et sont réutilisés par le foie pour la néoglucogénèse

La lactacidémie peut s’élever du fait

-d’une augmentation de la glycolyse (exercice physique++)

-d’une diminution de l’élimination des lactates par le foie et le rein

-d’une hypoxie (tranformation de pyruvate en lactate en anaérobie, au lieu de pyruvate en acétylcoA cycle de Krebs-aérobie)

Les biguanides inhibent la néoglucogénèse à partir des lactates et des pyruvates et peuvent donc être responsables d’hyperlactacidémie

acidose lactique
ACIDOSE LACTIQUE
  • Diabète – Biguanides (cachés)
  • Prodromes : crampes, asthénies, douleurs
  • Acidose sévère (TA élevé++)
  • Alcalinisation-Dialyse
  • Prévention
l acidose lactique
L’ACIDOSE LACTIQUE
  • Décès dans plus de 50 % de cas
  • PREVENTION :
    • Respect des CI des biguanides
    • Arrêt des biguanides avant l’anesthésie générale ou une exploration radiologique avec injection et 2 jours après
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CI des biguanides
    • clairance créatinine < 60 ml/min
    • Alcoolisme
    • Insuffisance hépato-cellulaire
    • Insuffisance cardiaque
    • Insuffisance respiratoire
    • SAS
    • Greffe hépatique, rénale, cardiaque