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第三章 酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance PowerPoint Presentation
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第三章 酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance

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第三章 酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance - PowerPoint PPT Presentation


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安徽省级精品课程 ------- 汪思应主持. 第三章 酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance. 讲授内容 一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节 二、反映酸碱平衡的常用指标 三、酸碱平衡紊乱的类型. (一)体液酸碱物质的来源. 酸. 一、 体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节. 能提供质子( H + ) 的物质. 如: HCl H 2 SO 4 H 2 CO 3 NH + 4. CO 2. CO 2. H 2 CO 3. 挥发性酸. CO 2. CO 2. H 2 O. 类型及来源. 体内物质代谢产生.

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Presentation Transcript
slide1

安徽省级精品课程-------汪思应主持

第三章 酸碱平衡紊乱

acid-base disturbance

slide2

讲授内容

一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节

二、反映酸碱平衡的常用指标

三、酸碱平衡紊乱的类型

slide3
(一)体液酸碱物质的来源

一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节

能提供质子(H+)的物质

如:HCl H2SO4 H2CO3 NH +4

slide4

CO2

CO2

H2CO3

挥发性酸

CO2

CO2

H2O

类型及来源

体内物质代谢产生

H2SO4 H3PO4

尿酸 甘油酸

丙酮酸 乳酸

三羧酸 酮体

固定酸

食物在体内转化或经氧化后生成

slide5

能接受质子的任何物质

如: OH - HCO3 - Pr -

体内物质代谢产生

氨基酸

脱氨基

来源:

菜 果 豆 奶

含 Na+ K +

Ca2 + Mg 2+

和 有机酸盐

食物中所含金属元素在体内的氧化产物

slide6
(二)酸碱平衡的调节
  • 体液缓冲系统的调节
  • 肺的调节
  • 肾的调节
  • 4.组织细胞的调节
slide7
1. 体液缓冲系统的调节

缓冲系统:由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。

细胞外液

细胞内液

NaHCO3

H2CO3

KHPO4

KH2PO4

H2CO3 H ++HCO3-

缓冲方式

弱酸

共扼碱

KHCO3

H2CO3

Na2HPO4

NaH2PO4

NaHCO3 +HCl H2CO3+NaCl

H2CO3 +NaOH NaHCO3+H2O

Hb(O2) -

HHb(O2)

NaPr

Hpr

特点:反应迅速,维时短暂

slide8
2.肺的调节

肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,来维持血浆pH相对恒定

调节机制

CO2

PaO2 pH

PaCO2

调节方式

延髓化学R

呼吸中枢

外周化学R

CO2

CO2

呼吸运动增强

特点:作用快,效能大。

肺通气量增大

slide9
3.肾脏的调节

肾脏通过排酸(H+或固定酸)以及重吸收碱 (HCO3- )对酸碱平衡进行调节

近端肾小管泌H+

调节方式

远端肾小管泌H+

重吸收HCO3-

肾小管泌

NH4+ (NH 3 )

特点:反应较慢,但有很强的排酸保碱效能。

h na h h hco 3
近端肾小管泌H+(Na+— H +)远端肾小管泌H+和HCO3-重吸收

Na+

Na+

K+

HCO3-

H+

H+

HCO3-

H2CO3

HCO3-

H2CO3

CA

Na+

CA

H2O

CO2

CO2

H2O

H2O

CO2

CA

CA

H2CO3

H2CO3

Cl-

H+

HCO3-

HCO 3-

H+

H+

ATP

基侧膜

管腔膜

slide11
尿 的 酸 化

小管腔

血管

肾小管细胞

Na +

H CO2-

Na +

Na +

H PO4 2-

H +

H CO3-

H +

Na H 2 PO4

H2 CO3

CO2 +H2O

pH

slide12
NH4+的排出

管周毛细血管

肾小管腔

近端肾小管

Cl-

Na+

Na+

H2CO3

CO2+H2O

NH4+

NH 4+

Na+

CA

H + +

HCO3-

HCO3-

NH3

NH4Cl

α-酮戊二酸

谷氨酰胺

谷氨酸

NH3

NH3

Cl-

Cl-

H +

H +

H +

ATP

HCO3-

NH 4+

H2CO3

CA

集合管

CO2+H2O

slide13
4. 组织细胞的调节作用

肝脏细胞

组织细胞

血液

NH3

H+

H+

NH3

NH4+

尿素

OH-

K+

Na+

骨骼

Ca3(PO4)2

H+

H+

PO43-

Ca2+

Ca2+

H2PO4-

PO43-

slide14
二、反映酸碱平衡的常用指标

pH值

动脉血CO2分压(PaCO2)

标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

缓冲碱

碱剩余

阴离子间隙

slide15
(一)pH值和H+离子浓度

H+离子浓度的负对数即为pH值。

正常动脉血的pH值为7.35-7.45

PH= Pka + Log[HCO3-]/[H2CO3]

判断酸或碱紊乱

不能确定紊乱的性

意义:

co 2 paco 2
(二)动脉血CO2分压(PaCO2)

血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力(PaCO2)。

反映肺的通气状态,PaCO2与肺的通气量成反比。

正常值:33-46mmHg(4.39-6.25kPa)

是否为呼吸性酸碱紊乱,

代偿后的代谢性酸碱紊乱。

意义:

slide17
(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate, SB)

全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量

正常值:22-27mmol/L(24)

反映代谢性酸碱紊乱

呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿

意义:

slide18

实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)

隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量

意义:

受呼吸和代谢两方面的影响

当AB=SB =24mmol/L时,正常

AB ,SB 同时升高或降低,反映代谢因素

AB> SB,表示CO2有潴留,合并呼吸因素

AB< SB,表示CO2排出过多,合并呼吸因素

buffer base bb
(四)缓冲碱(buffer base,BB)

包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。

正常值:45~52 mmol/L(48)

意义:

反映代谢性因素的指标

base excess be
(五)碱剩余(base excess,BE)

在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所需的酸或碱的。

用酸滴定,得正值,碱过多

用碱滴定,得负值,酸过多

正常值:-3.0 ~ +3.0mmol/L

反映代谢性因素的变化

BE负值增加,代谢性酸中毒

BE正值增加,代谢性碱中毒

意义:

anion gap ag
(六)阴离子间隙(anion gap, AG)

血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值

AG =UA - UC

Cl-

=Na +-(Cl-+HCO3-)

Na+

=140 -(104 + 24)

HCO3-

=12mmol/L

(10~14)

AG

UA

UC

反映代谢性酸中毒的

指标(AG增高型)

意义:

slide22
三、酸碱平衡紊乱的类型

pH=

酸中毒

代谢性

酸中毒

HCO3-

碱中毒

酸中毒

H2CO3

碱中毒

呼吸性

碱中毒

metabolic acidosis
(一)代谢性酸中毒(metabolic acidosis)

1.概念:血浆HCO3-原发性减少,失代偿时pH下降

2.原因和机制:

肠道液丧失

肾小管酸中毒

碳酸酐酶抑制剂

烧伤血浆渗出

HCO3 -丢失

固定酸增多

HCO3 -减少

或H+增多

乳酸酸中毒

酮症酸中毒

肾功能障碍

酸物摄入过多

血液稀释

高钾血症

反常性碱性尿

slide24
3.代谢性酸中毒的分类

AG增高型(血氯正常)

摄入酸过多: 水杨酸

产酸增加: 乳酸 酮症酸中毒

排酸减少:肾小球滤过率严重减少

常见原因

AG正常型(高血氯)

摄入酸过多: 服用含氯酸性药

排酸减少:肾衰但小球滤过率尚可

肾小管性酸中毒

碳酸酐酶抑制剂

HCO3 - 丢失: 腹泻 肠道引流

常见原因

slide25

AG

AG

AG

AG

HCO3 -

HCO3 -

HCO3-

HCO3 -

Na+

Na+

Na+

Cl -

Cl -

Cl -

正常

AG增高

AG正常(Cl - )

slide26
4.代谢性酸中毒时机体的代偿调节
  • 血液及细胞内的缓冲代偿调节作用
  • 肺的代偿调节作用
  • 肾的代偿调节作用
slide27
血液及细胞内的缓冲调节

血液的缓冲

H2CO3

CO2 +H2O

H+ + HCO3-

H+

H+ + Buffer HBuf

特点

缓冲作用即刻发生,HCO3-被不断消耗

细胞内的缓冲

H+

K +

2-4小时起作用,易引起高钾血症

特点

slide28
肺的调节

特点

增加呼吸

频率

幅度

呼吸

中枢

兴奋

颈动脉体

主动脉体的

化学感受器

反射

H+

排出CO2

HCO3-

pH=

PaCO2

数分钟后启动,30分钟见效,12-24小时达高峰

有限,当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢

slide29
肾脏的代偿调节作用

加强泌H + 、泌NH4+,回吸收HCO3-

HCO3-

H +

HCO3-

pH=

PaCO2

特点

起效慢,3-5天达高峰,

有一定的局限性,

如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差

slide30
5.常用指标的变化趋势

通过代偿调节,若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近 20:1,血液pH可在正常范围内,此时称为代偿性代谢性酸中毒;

如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低, pH下降,称为失代偿性代谢性酸中毒;

其他指标的原发性变化是:SB降低,AB降低,BB降低,BE负值增加,

继发性变化是:PaCO2降低,血K+升高。

slide31
6.对机体的影响

主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响

室性心律失常、心肌收缩力减弱

血管对儿茶酚胺、反应性降低

高钾血症、H+升高

钙代谢障碍

心血管

中枢神经系统

Γ-氨基丁酸增多

氧化磷酸化抑制

ATP减少、脑血管扩张

供血不足

抑制状态:乏力,倦怠,嗜睡

意识障碍,昏迷,死亡

呼吸系统

代偿时兴奋,Kussmaul呼吸;失代偿时抑制

respiratory acidosis
(二)呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)

1.概念:由于CO2排出障碍或CO2吸入过多,使血

浆中PaCO2原发性升高,导致pH下降

呼吸系统

功能障碍

CO2排出

减少

2.原因:

急性呼吸性酸中毒

3.分类:

慢性呼吸性酸中毒

slide33
4.机体的代偿调节

急性呼吸性酸

中毒的代偿调节

不易完全代偿

主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲

可完全代偿

慢性呼吸性酸中

毒 的代偿调节

主要为肾脏的代偿调节

slide34
急性呼吸性酸中毒的代偿调节

RBC

Hb(O2)-

H+

HHb(O2)

CO2

H2CO3

+H2O

CO2

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

特点

代偿有限,CO2升高10,HCO3-升高0.7-1,血浆Cl- 下降

slide35
5.常用指标的变化趋势

当 HCO3- / H2CO3 低于20:1时,pH 降低,为失代偿性呼吸性酸中毒。

当 HCO3- / H2CO3 接近20:1时,pH 在正常范围内,为 代偿性呼吸性酸中毒。

当 PaCO2原发性升高时, AB>SB(升高),HCO3-继发性升高,BE 、 BB变化不大或增加, 血钾升高

slide36
6.对机体的影响

受PaCO2升高的影响,主要对心血管、中枢神经影响大; 急性明显。

直接作用

扩张血管

脑血管扩张头痛

对血管

血管运动中枢,缩血管

间接作用

中枢神经系统的功能改变

头痛,不安,震颤,

精神错乱,嗜睡,昏迷

肺性脑病

metabolic alkalosis
(三)代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)

概念:血浆中HCO3-原发性增多,导致pH升高

H+

原因和机制:

HCO3-

HCO3-摄入或重吸收

slide38
H+丢失的原因

从胃丢失

H +丢失不能中和

肠道细胞分泌的碱

继发性醛固酮增多

低K+ 、低Cl- 使肾

K + — H +交换、

Cl- —HCO3-交换减少

呕吐

胃液抽吸

失氯性腹泻

H+ 、Cl- 、K +

有效循环血容量

均减少

排Na+利尿剂(髓

袢),使远曲小管

Na+—H +交换增

加(尿流速度),

重吸收HCO3 - 增加

醛固酮(样)作用

利尿剂

盐皮质激素

糖皮质激素

从肾脏丢失

Cushing综和症

slide39
低氯导致代谢性碱中毒的机制

使肾小管对HCO3-的重吸收增加,减少HCO3-的分泌

Cl-

Cl-—HCO3-交换减少

刺激致密斑,肾素—醛固酮分泌增加

集合管中,伴Cl-被动分泌的泌H+ 过程加强

皮质集合管

H+

H+

Cl -

Cl -

远曲小管Na+—H+交换增加,重吸收HCO3-增多

- +

HCO3-

Cl-

HCO3-

Cl-

Cl-

Cl-

Cl-

H+

H+

HCO3-

HCO3-

HCO3-

CO2 H2O

H2O CO2

hco 3
HCO3-过量负荷造成代谢性碱中毒

碱性药物摄入过多

肾功能下降

输入大量库存血

脱水——浓缩性碱中毒

H+向细胞内转移

低钾血症——反常性酸性尿

肝功能衰竭

血氨升高,尿素合成障碍,血浆中醛固酮增多

slide41
代谢性碱中毒的类型

盐水反应性碱中毒

血容量减少,低钾,低氯

盐水治疗有效

盐水抵抗性碱中毒

原发性醛固酮增多,严重低钾,全身性水肿,Cushing综合症

盐水治疗无效

slide42
机体的代偿调节
  • 体液的缓冲和细胞内外离子交换

OH-+H2CO3/H2PO4- HCO3-

pH

H+—K+交换

低钾血症

作用不大

  • 肺的代偿调节

呼吸抑制(限度PaCO2≤ 55 mmHg)

  • 肾的代偿调节

泌H+泌NH4 + 减少,HCO3 -重吸收减少

反常性碱性尿

slide43
常用指标的变化趋势

AB 、SB、BB均升高,AB> SB,BE正值加大,pH升高

PaCO2继发性升高

slide44
对机体的影响

轻度无明显症状,可伴有病因带来的症状

严重时:

Γ— 氨基丁酸

转氨酶活性增高,

谷氨酸脱羧酶,活性降低,

使γ— 氨基丁酸

分解加强,生成减少,缺氧

烦躁不安

精神错乱

意识障碍

中枢神经系统功能改变

血红蛋白氧离曲线左移

缺氧

神经肌肉兴奋性升高

抽搐

惊厥

血浆游离钙降低

低钾血症

肌肉无力

心律失常

respiratory alkalosis
(四)呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)

概念: 血浆中H2CO3原发性减少或PaCO2原发性降低

通气过度

原因:

急性呼碱

慢性呼碱

分类:

细胞内外离子交换

乳酸缓冲

红细胞氯—碳酸氢盐交换

急性呼碱

代偿调节:

肾脏代偿和细胞内缓冲

慢性呼碱

影响:

眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐,

slide46

(五)混合型酸碱平衡紊乱

  • 双重性酸碱平衡紊乱
  • (1)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
  • (2)代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
  • (3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
  • (4)代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
  • (5)代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
  • 三重性酸碱平衡紊乱
  • (1)呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒
  • (2)呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒
slide47

安徽省级精品课程-------汪思应主持

本章应该掌握的重点
  • 酸碱平衡的调节机制
  • 四种酸碱平衡紊乱的概念、代偿调节及其对机体的影响

思考题

H+异常升高对心血管系统有何影响?