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Distúrbios do Metabolismo de Água e Sódio

Distúrbios do Metabolismo de Água e Sódio. Maria Xadia Haddad. Água corporal total (ACT) = 0,6 x peso (kg). O smolaridade. A osmolaridade é defina pela concentração de solutos em um meio aquoso. A osmolaridade plasmática depende do principal soluto do extra-celular o sódio.

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Distúrbios do Metabolismo de Água e Sódio

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Presentation Transcript

  1. Distúrbios do Metabolismo de Água e Sódio Maria Xadia Haddad

  2. Água corporal total (ACT) = 0,6 x peso (kg)

  3. Osmolaridade • A osmolaridade é defina pela concentração de solutos em um meio aquoso. • A osmolaridade plasmática depende do principal soluto do extra-celular o sódio. • Osmpl = 2[Sódio] + glicose/18 + Uréia/6 • Valor normal: 285-295mOsm/L A EXPANSÃO OU RETRAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR ESTÁ INTIMAMENTE LIGADA AO SÓDIO

  4. Ganho e perda de água/dia Ingestão de líquido: 2100 Metabolismo: 200 2300 Pele............350 Pulmões......350 Suor............100 Fezes......... 100 Urina.........1400 2300 Obs. + 150 cada 1° > 37° C + 350 cada 5 irpm > 20 Ganho ml/dia Perdas ml/dia

  5. Mecanismos de controle • 1. Hormônio Antidiurético (ADH) • 2. Sede • Poder de concentração e diluição urinários

  6. Mecanismos de controle

  7. A D H

  8. Distúrbios da concentração plasmática de sódio

  9. HIPONATREMIA Distúrbio eletrolítico mais freqüente nos pacientes hospitalizados (15-30%) Na < 135mEq/L Osmpl (efetiva) < 280mOsm/L

  10. Quadro Clínico • 125 – 135 mEq/l Assintomáticos • < 124 mEq/l Náusea, vômitos, Anorexia, Fraqueza geral • < 120 mEq/l Alterações mentais, convulsão e coma Taylor SL etalNeurosurgery 1995; 35 : 649-54 OlsonetalEur J Neurosurgery 1997; 87 : 499-507 Riggs JE etalNeurolClin 2002; 20 : 227-39

  11. HIPONATREMIA NÃO HIPOTÔNICA • Hiperglicemia – para cada 100 pontos de aumento da glicemia acima de 100 mg/dL teremos em média uma reduçao de 1,6 pontos na natremia. • Na⁺ corrigido: Na⁺ medido + variação glicemia • EX. Paciente com cetoacidose diabética apresenta-se com G=600mg/dL e Na=132 mEq/L • Obs. Cálculo osmolaridade usar natremia real

  12. HIPONATREMIA NÃO HIPOTÔNICA • Pseudo-hiponatremia • Artefato técnico na medida do sódio sérico pela espectofotometria, mas não pelo método iônico. • Hiperproteinemia ou paraproteinemia– ex Mieloma múltiplo • Hiperlipidemia

  13. HiponatremiaHipervolêmica Pacientes edematosos Balanço positivo de água supera o de sódio ICC; Insuficiência hepática; Síndrome nefrótica Liberação HAD, reabsorção de sódio pelo túbulo proximal é aumentada, hiperaldosteronismo 2º– NaU <20mEq/L Insuficiência renal Redução filtração glomerular - supressão ADH - mantêm eliminação de sódio. Na U > 20 mEq/L Geralmente não é grave e melhora com o tratamento da condição básica. Restrição hídrica, furosemida, IECA. Diálise.

  14. HiponatremiaEuvolêmica • Esta usando algum medicamento?? • Diuréticos tiazídicos, antipsicóticos, antidepressivos tricíclicos, inibidores da recaptação da serotonina; estabilizadores do humor e anticonvulsivantes; opióides; clorpropramida; clofibrato; ciclofosfamida; vincristina Conduta: • Suspensão do medicamento e aguardar. Reavaliar. Normalização 15d ou mais • Risco maior no inicio do tratamento.

  15. HiponatremiaEuvolêmica • Hipotireodismo ? – TSH • Insuficiência adrenal ? Cortisol, cortrosina • Transtornos psiquiátrico ? Polidpsia primária ( • Pós operatório • HIV – sorologias • Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SSIADH) - avaliar pulmão, SNC ou neoplasia

  16. SSIADH Desequilíbrio a nível central Aumento da sensibilidade periférica

  17. SSIADH: diagnóstico Hiponatremiaeuvolêmica Uréia e creatinina normais Ácido úrico sérico < 4mg/dl Sódio urinário > 40 mEq/L Osmolaridade urinária > 100mOsm/L Hipoosmolaridade plasmática (<280mOsm/L)

  18. Hiponatremia Hipovolêmica Dosar o sódio urinário Sódio urinário < 20 mEq/L : perdas extra-renais (vômitos, drenagem nasogástrica hemorragias) Sódio urinário > 40mEq/L: diuréticos tiazídicos, hipoaldosteronismo e a síndrome perdedora de sal.

  19. Síndrome Cerebral Perdedora de Sal • Perda renal de sódio durante doença neurológica, levando a hiponatremia e diminuição do volume extracelular. Harrigan MH. Crit care Clin 2001;17:125-138 Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18

  20. ↓Na+ = BNP (-)Secr. Aldo ↓Na+ Fisiopatologia Dçs. Intracranianas Fisiopatologia (?) SCPS (?), BNP SNS Reabsorção Proximal de Na Hiponatremia ↓Vol. Extracelular Berendes E et al Lancet 1997 ; 349: 245-9 Tomida M et al Stroke 1998 ; 29: 1584-7 Sviri GE et al Stroke 2000 ; 31: 118-22

  21. TCE Lesão direta BNP BNP Edema Cerebral Vasopressina Endotelina 1 Vasoconstricção BNP

  22. SADI X SCPS SCPS SSIADH Volume extracelular HipovolemiaEuvol/ Hipervol Peso corporal DiminuídoAumentado Hipotensão postural Presente Ausente PVC DiminuídoAumentado Ur/crAumentadoDiminuído HematócritoAumentadoDiminuído Sódio plasmático DiminuídoDiminuído NatriureseAumentada Variável Diurese Aumentada Variável Casulariet al. J NeurosurgSci 2004;48:11-18

  23. Tratamento SSIADH SCPS Restrição Hídrica 1200ml/d – Na > 130 mEq/l 800 ml/d-Na - 126-130 mEq/l 600 ml/d-Na < 125 meq/l Nacl3,6% - 40-125 ml/h Na < 120 mEq/l Furosemida 20 – 40 mg;1mg/kg Na < 128 meq/l Monitorar Na sérico a cada 3 Hs nas 1as 12 horas Reposição Volêmica Na >130 mEq/l – Na oral 1-3g/ dia Na < 121 a 130 mEq/l Nacl0,9% ou Na oral 1-12g/dia Na <120 mEq/l Nacl 3,6% - 40-120 mEq/h Fludrocortisona Reabsorção Tub Renal 0,1-0,4 mg/d Casulariet al. Brasília Med 2006;43(1/4):63;68

  24. * Hiponatremia euvolêmica/hipervolêmica Ellison DH N Engl J Med 2007;356:2064-2072

  25. Conivaptan – ataque 20mg/kg em 30 minutos 20 mg/ dia contínuo por 4 dias Correção da hiponatremia – Suspender Correção inadequada nas primeiras 24 horas – Aumentar dose para 40 mg/ kg Aumento acima de 12 mEq/L em 24 horas ou 18 mEq/l em 48 hs – Suspender medicação Hiponatremia sintomática – Associar solução de Nacl 3%.

  26. Tratamento • Suporte clínico: corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia, infecções etc. • Tratar a causa base • Estados edematosos: restrição hídrica (lenta) + furosemida (diurese hipo-osmolar) – inicialmente 20mg IV

  27. Tratamento

  28. Tratamento Hiponatremia Aguda sintomática Aumentar a natremia em 1 a 2 mEq/L por hora na primeiras 3 horas e no máximo 12 mEq/L/dia Solução Salina Hipertônica a 3% Furosemida Déficit de sódio (mEq) = 0,6 x peso x (variação desejada de Na) Variação de Na a cada 1L de soro infundido: Na do soro – Na do paciente água corporal + 1 Volume de salina a 3% = 3 x 100 = volume a ser infundido F. Adrogué Monitorização seriada da natremia (2-3hs)

  29. Tratamento Hiponatremia assintomática Restrição hidrica de 0,5 a 1 l/dia de água Solução fisiológica isotônica com furosemida pode ser tentada e reposição de K e Mg se necessário Domeclociclina – 300-600mg/ 2x dia para antagonizar ADH Hiponatremia sintomática Quando choque hipovolêmico por desidratação corrigir junto Déficit de água: Peso paciente X 0,6*X 0,15 (volume estimado perdido) Reposição rápida de metade desse volume com soro fisiológico (↓ ADH)

  30. Adaptação Cerebral à Hiponatremia • Não ocorre quando há uma queda rápida de sódio • Deslocamento do líquido para espaço intersticial e daí para líquor • Saída de Na, K, Cl dos neurônios – 3 hs • Saída de osmóis idiogênicos dos neurônios – 48 hs • Correção de sódio – Ocorre - Readaptação Bhardwaj A. Ann Neurol 2006;59:229-236 Sterns RH Am J Med 2006 119;S12-S16

  31. Desmielilização Osmótica Mielinolise Pontina Perda seletiva de mielina ( poupados os neurô- nios e os cilindros axiais) Afeta qualquer parte do cérebro (Ponte ) Vários dias após correção muito rápida Quadriplegia flácida ou paraplegia, fraqueza facial, disfagia,disartria, ataxia, coma, flutuações do nível de consciência

  32. Hipernatremia • Concentração sérica > 145 mEq/L • > 158 mEq/L grave Definição:

  33. Hipernatremia Quem tem sede e pode beber água não manterá o estado de hipernatremia!

  34. Causas de Hipernatremia • Perda de água livre • Aumento das perdas cutâneas • Perda respiratória • Diabetes insípidus • Perda de fluidos hipotônicos • Diarréia osmótica • Diuréticos de alça • Poliúria osmótica – DM, manitol • Redução patológica da ingestão de água • Hipodipsia hipotalâmica • Ganho de sal • Ingestão de sal ou infusão hipertônicas • Hiperaldosteronismo primário

  35. Causas de Hipernatremia • Com ↓LEC (hipovolemia) - sudorese em ambiente quente; perdas insensíveis (febre, taquipnéia, ventilação mecânica, Stevens-Jonhson, queimadura) ; diurese osmótica (glicose, uréia, manitol) • Com ↑LEC (hipervolemia) - Infusão de bicarbonato ou citrato (diálise), etc • Com LEC normal (euvolêmica) - Diabetes insípido 

  36. Causas do Diabetes insípidus Pós TCE Adenoma hipofisário Craniofaringioma Sarcoidose Ingestão aguda etanol Histiocitose X ... Congênita Hipocalemia grave Hipercalcemia Sjogren Amiloidose Sais de lítio

  37. Achados clínicos

  38. Sede intensa, fraqueza muscular, confusão, déficit neurológico focal, convulsões e coma. • Alterações osmóticas no SNC podem ocasionar ruptura vascular, hemorragias e sequela neurológica permanente. • Profunda desidratação com mucosas ressecadas com quadro neurológico proporcional à osmolaridade: • Maior que 320 mOsm/L: há confusão menta • Maior que 340 mOsm/L: doente em coma • Maior que 360 mOsm/L: já é nível para levar a apnéia.

  39. Exames complementares Dosagem sérica do sódio Osmolaridade sérica e urinária Glicemia Potássio e cálcio sérico Tomografia de crânio Teste da restrição hídrica no diagnóstico diferencial entre: diabetes insípidus e polidipsia

  40. Tratamento

  41. Hipernatremia: Tratamento • 1. Hidratação do doente, inicialmente com soro fisiológico até conseguir estabilização hemodinâmica, após trocar por soro hipotônico (0,45% ou 0,22%). Em choque: colóide. • 2. Não permitir redução brusca do Na para evitar lesão SNC • 3. Tratar causa base.

  42. Hipernatremia corrigida rapidamente Intracelular Extracelular H2O Na+ Osmois Idiogênicos Na+

  43. OBRIGADA!!!

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