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Universidade Nova de Lisboa Faculdade de Ciências Médicas Medicina 1. Diagnóstico Diferencial Icterícias. Tutora: Dra. Paula Peixe. Diogo Marques Joana Carvalho Turma 3 – Outubro de 2009. Icterícia. Síntese e Metabolismo Bilirrubina. Heme Biliverdina Bilirrubina não conjugada.

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Presentation Transcript
diagn stico diferencial icter cias

Universidade Nova de Lisboa

Faculdade de Ciências Médicas

Medicina 1

Diagnóstico Diferencial Icterícias

Tutora: Dra. Paula Peixe

Diogo Marques

Joana Carvalho

Turma 3 – Outubro de 2009

s ntese e metabolismo bilirrubina
Síntese e Metabolismo Bilirrubina

Heme

Biliverdina

Bilirrubinanão conjugada

Heme oxigenase

S.R.E

Urina

Fezes

- Urobilinas

- Urobilinogénios

Biliverdina reductase

Absorção

Sangue

ligada à Albumina

Circulação

Enterohepática

80/90 %

Bilirrubina não conjugada

UDP- Ác. Glucorónico

Urobilinogénios

UDPGT

Bilirrubina não conjugada

C. Biliares

Bilirrubina conjugada

Íleon terminal

Cólon

  • -Glucoronidases
  • bacterianas
abordagem ao paciente
Abordagem ao Paciente

Bilirrubina não conjugada

Bilirrubina conjugada

hiperbilirrubin mia isolada
Hiperbilirrubinémia Isolada
  • Distúrbios Hemolíticos
      • HEREDITÁRIOS
        • Anemia falciforme
        • Esferocitose; eliptocitose

Deficiência de G-6-PD e piruvatoquinase

      • ADQUIRIDOS
        • Anemias hemolíticas microangiopáticas
        • Hemoglobinúriaparoxística nocturna
        • Anemia devida a acantocitose
        • Hemólise auto-imune
  • Eritropoiese ineficaz
      • ↓ Vit. B12, folato, ferro; talassémias
  • Fármacos
      • Rifampicina, probenecide, ribavirina
  • Distúrbios Hereditários
      • S. de Crigler-Najjar I e II
      • S. de Gilbert

Processos Hemolíticos

Comprometimento captação / conjugação hepática

hiperbilirrubin mia indirecta
Hiperbilirrubinémia Indirecta
  • Distúrbios Hemolíticos
hiperbilirrubin mia indirecta9
Hiperbilirrubinémia Indirecta
  • Eritropoiese Ineficaz
hiperbilirrubin mia indirecta10
Hiperbilirrubinémia Indirecta
  • Fármacos
  • S. Crigler – Najjar tipos I e II
  • Síndrome de Gilbert

UDP-GT

hiperbilirrubin mia directa
Hiperbilirrubinémia Directa
  • Síndrome de Dubin-Johnson
  • Síndrome de Rotor
hiperbilirrubin mia com outras altera es hep ticas
Hiperbilirrubinémia com outras alterações hepáticas
  • Hiperbilirrubinémia conjugada no contexto de outras alterações da função hepática
dist rbios hepatocelulares
Distúrbios Hepatocelulares
  • Hepatite viral
      • HAV, HBV, HCV, HDV, HEV
      • CMV; EBV; HSV
  • Hepatite auto-imune
  • Álcool
  • Toxicidade Medicamentosa
      • Previsível (paracetamol)
      • Imprevisível (isoniazida)
  • Toxinas ambientais
      • Cloreto de vinil
      • Alcalóides pirrolizidínicos (Chá da Jamaica)
      • Cogumelos (Amanitaphalloides)
  • Doença de Wilson
dist rbios colest ticos16
Distúrbios Colestáticos
  • Hepatite viral
      • HBV, HCV, HAV; EBV, CMV
  • Hepatite Alcoólica
  • Fármacos
      • Colestase intra-hepática: esteróides e anticontraceptivos
      • Hepatite colestática: clorpromazina, imipramina
      • Colestase crónica: clorpromazina, proclorperazina
  • Cirrose biliar primária
  • Colangite esclerosante primária
  • Síndrome dos ductos biliares

evanescentes

      • Rejeição crónica de transplante hepático
      • GHVD pós transplante MO
      • Sarcoidose, fármacos, idiopática
dist rbios colest ticos17
Distúrbios Colestáticos
  • Hereditários
      • Colestase intra-hepática familiar progressiva tipos 1 a 3
      • Colestase recorrente benigna
  • Colestase da gravidez
  • Nutrição Parentérica Total
  • Sépsis não hepatobiliar
  • Colestase pós-operatória benigna
  • S. Paraneoplásica
  • Doença venoclusiva
  • GVHD
  • Doenças infiltrativas
      • TB
      • Linfomas
      • Amiloidose
dist rbios colest ticos18
Distúrbios Colestáticos
  • Malignas
      • Colangiocarcinoma
      • Carcinoma pancreático
      • Carcinoma da vesícula biliar
      • Carcinoma ampular
      • Comprometimento maligno dos

nódulos linfáticos da porta hepática

  • Benignas
      • Coledocolitíase
      • Após cirurgias em estruturas biliares
      • Colangite esclerosante primária
      • Pancreatite crónica
      • Colangiopatia da SIDA
      • Síndrome de Mirizzi
      • Doença parasitária (ascaridíase)
dist rbios colest ticos19
Distúrbios Colestáticos
  • Colestase intra-hepática VS extra-hepática
      • Ultra-Sons
        • Árvore biliar dilatada – colestase extra-hepática
        • Árvore biliar não dilatada – colestase intra-hepática
      • TC
      • CPRM
      • CPRE
hiperbilirrubin mia com outras altera es hep ticas20
Hiperbilirrubinémia com outras alterações hepáticas
  • Hiperbilirrubinémia conjugada no contexto de outras alterações da função hepática
exame objectivo24
Exame Objectivo
  • Sinais de Doença Hepatocelular Crónica
exame objectivo28
Exame Objectivo
  • Sinais de doença colestática crónica
exames laboratoriais
Exames Laboratoriais
  • MEDIÇÃO DA BILIRRUBINA
    • Reacção de van der Bergh
      • Bilirrubina directa
      • Bilirrubina indirecta (Total – directa)
    • Bilirrubina conjugada
  • Espectrofotometria

< 1 mg/dL

Ictotest

caso cl nico
CASO CLÍNICO
  • JA, ♂ , 57 anos
  • DI: 11-10-2009
  • MI: ascite com edemas MI e escroto
  • DA: doente com hábitos etanólicos (1,5 - 2 L vinho /dia, durante 37 anos), recorreu ao SU pela primeira vez há 3 anos, por queixas de ascite e edemas dos MI. Medicado temporariamente. Internado mais 2 vezes (em 2007 e há cerca de 1 mês), com padrão de queixas e procedimentos médicos semelhantes.
  • Actualmente internado por ascite marcada, edemas MI e escroto. Submetido a 3 paracenteses desde dia 11. Refere icterícia (pele e escleróticas) nas alturas de agravamento dos sintomas. Refere hematomas fáceis e aumento do tempo de hemorragia.
caso cl nico41
CASO CLÍNICO
  • Nega prurido e sintomas neurológicos, artralgias, mialgias, anorexia, perda ponderal, dor abdominal, febre, prurido. Nega também colúria e acolia, hematemeses, hematoquézias, melenas, hemorróidas.
  • AP: Nega hepatite, história de litíase biliar, pancreatite ou tuberculose. Nega hábitos toxicómanos, transfusões, toma de medicação regular (apenas é medicado regularmente desde Setembro) ou suplementos alimentares.
caso cl nico42
CASO CLÍNICO
  • Doente vigil, orientado, calmo, colaborante
  • Pele (região frontal e face anterior tórax) e escleróticas ictéricas. Telangiectasias na face e região anterior do tórax.
  • Membros Inferiores: Veias varicosas nas 2 pernas, manchas cutâneas de estase crónica (sobretudo na perna direita). Extremidades frias, rarefacção pilosa distal.
  • Abdómen: percussão sugestiva de hepatomegália, com macicez desde o 5º EIC direito até 4 cm abaixo da grelha costal. Palpação que confirma hepatomegália. Fígado não doloroso ao toque, com bordo inferior regular, não nodular e depressível. Face anterior com padrão nodular discreto. Pesquisa de ascite: timpanismo central, com macicez nos flancos; decúbito lateral: macicez móvel; sinal de onda líquida +.
caso cl nico43
CASO CLÍNICO

Exames Laboratoriais:

  • Hemograma:
      • Eritrócitos↓
      • Hb↓
      • Htc↓
      • VGM ↑
      • HGM ↑
      • Leucócitos ↑
      • Neutrófilos ↑
      • Plaquetas ↓
      • PT ↑
      • INR = 1,9
  • Ureia N
  • Creatinina ↓
  • LDH N
  • CK ↓
  • PCR ↑
  • Ferritina ↑
  • Albumina ↓ (2,5 g/dL)
  • Bilirrubina total ↑ (9,29 mg/dL)
  • Bilirrubina conjugada ↑ (5,97 mg/dL)
  • AST ↑ (77 U/L)
  • ALT ↑ (54 U/L)
  • AST/ALT = 1,43
  • GGT ↑ (140 U/L)
  • Fosfatase Alcalina ↑ (172 U/L)
  • α - fetoproteína: N
  • Ionograma:
      • Na ↓
      • Cl↓
caso cl nico44
CASO CLÍNICO
  • Realizada paracentese, com drenagem de 5L líquido:
      • Turvo
      • Amarelo Citrino
      • Densidade = 1,012
  • Líquido Ascítico:
      • Células: 6180
      • PMN: 246
      • Neutrófilos: 84%
      • Proteínas: 1g/dL
      • Albumina: 0,36 g/dL
  • Urocultura: -
  • Hemocultura: Em curso
  • Cultura Líquido Ascítico: Em curso
bibliografia
BIBLIOGRAFIA
  • BICKLEY, Lynn, et al, Bates Propedêutica Médica, 8ª Ed, Guanabara Koogan, 2005
  • BRAUNWALD, Eugene, et al, Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th ed., McGrawHill, USA, 2007.
  • KUMAR et al, Robbins&Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th ed., Saunders, 2005;
  • SILBERNAGL, S. et al, Color Atlas of Pathophysiology, Thieme, 2000