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Monitorización Hemodinámica en Anestesia / Reanimación

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Monitorización Hemodinámica en Anestesia / Reanimación - PowerPoint PPT Presentation


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Monitorización Hemodinámica en Anestesia / Reanimación. Dr. Federico Aguar Servicio de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. Monitorización hemodinámica. Objetivos. Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular.

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Presentation Transcript
slide1

Monitorización Hemodinámica en Anestesia / Reanimación

Dr. Federico Aguar

Servicio de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor.

Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.

monitorizaci n hemodin mica
Monitorización hemodinámica
  • Objetivos.
  • Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular.
  • Monitorización del estado hemodinámico.
objetivos de la monitorizaci n hemodin mica
Objetivos de la monitorización hemodinámica
  • Profilaxis, diagnostico y tratamiento de:
    • Shock: hipoxia tisular por hipoperfusión.
    • La hipertensión.
    • Arritmias.
    • Isquemia miocárdica.
diagnostico en los estados de shock
Etiológico: IAM.

Patogenia: RPL / taponamiento.

Hemodinámico: precarga, contractilidad, poscarga.

Clínica.

Imagen: ECO.

Monitorización hemodinámica: PVC, GC/IC, RVS, RVP.

Diagnostico en los estados de shock
diagnostico etiol gico del shock
Hipovolémia.

Cardiogénico:

Isquemico.

Valvulopatias.

M. obstructiva, etc.

Obstáculos al llenado del VI:

 PIT con la VM.

Neumotórax tensión.

Taponamiento.

Embolia pulmonar.

Taquicardia

4. Vasodilatación:

Séptico.

Anafiláctico.

Neurogénico.

5. Endocrinas:

Insuf. Suprarrenal.

Hipotiroidismo.

6. 1 + 2 + 3 + 4 +5

Diagnostico etiológico del shock
slide6
Diagnostico etiopatogénico del shock:
  • Arritmias.
  • Alteraciones cardiacas: contractilidad global y segmentaria, valvulares, CIA, CIV, taponamiento, TEP, miocardiopatia hipertrofica, SAM, etc.).
  • Precarga.
  • Poscarga.
  • Contractilidad.
slide8
Manejo hemodinámico del shock:
    • Como ? :
      •  precarga (volumen,  retorno venoso).
      •  contractilidad (inotropicos, ACTP).
      •  o  la poscarga (Vaso constrictores / dilatadores, BCIA).
      • cirugía.
    • Cuando ? : Volumen  inotropicos  VC / VD.
    • Cuanto ? : Dosis.
objetivos en el tratamiento del shock
Objetivos en el tratamiento del shock
  • Evitar la hipoxia tisular debida a hipoperfusión.
  •  morbi / mortalidad.
determinantes de la perfusi n oxigenaci n tisular
Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular

Precarga / Poscarga

Contractilidad

VS x FC

RVS x GC x CaO2



PA DO2

objetivos en el tratamiento del shock valores optimos
Objetivos en el tratamiento del shock valores optimos:
  • PAS / PAM ?.
  • IC ? :
    • Volumen PVC / PAPO ?.
    • Agentes inotrópicos ?.
  • DO2 / VO2 ?
  • SvO2 ?.
  • Lactato ?.
  • pHi (PiCO2) / ShO2.
estrategia en el shock
Estrategia en el shock

* Volumen  PVC 10 / PEP: 15-20 (mm Hg). Problema  edema pulmonar.

* Inotropicos  IC > 2,5 - 4,5 L/min/m2. Problema   FC, arritmias, isquemia miocardica, miocardiopatia obstructiva.

* Vaso dilatadores   RVS y/o RVP. Problema   PAM

* Vaso presores   PAM 60-90 mm Hg.. Peligro   GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal (  pHi / PCO2-g / ShO2)

slide13

Bajas:

Volumen

PVC 10-12 / PECP 15-20 mm Hg

Normales o altas

Bajo < 2,5 - 4,5:

Volumen

Dobutamina

IC

Normal o alto

Bajo:

1)Volumen

2)CaO2

3)Inotrópicos

IVO2 > 100-170 ml/min/m2

SvO2 / ScvO2 > 70%

Normal o alto

slide14

Bajo:

Volumen

CaO2Inotropicos

Vaso C / D

I-VO2 > 100-170 ml/min/m2

SvO2 / ScvO2 > 70%

Normal o alto

pHi>7,35

PiCO2

PCO2-gap<25

S-h O2

LACTATO<4 mmol/L

PAM :60-90 mm Hg

VASO C / D

datos para la valoraci n de la situaci n hemodin mica 1
Datos para la valoración de la situación hemodinámica (1)
  • Frecuencia cardiaca.
  • Presión arterial: GC x RVS.
  • PVC.
  • Volumen sistólico: GC / FC, VTDVI – VTSVI.
  • Vol. Sistólico x FC = GC (L /min).
  • Índice cardiaco ( GC / SC) (L/min/m2).
  • FE = VS / VTDVI x 100 (> 60%)
  • PAP (S / D / M), PAPO.
datos para la valoraci n de la situaci n hemodin mica 2
Datos para la valoración de la situación hemodinámica (2)
  • RVS = (PAM – PVC) x 80 / GC.
  • RVP = (PAPM – PAPO) x 80 / GC.
  • CaO2.
  • GC x CaO2 = DO2.
  • GC x (CaO2 – CvO2) = VO2.
  • DO2 & VO2 … SvO2.
datos para la valoraci n de la situaci n hemodin mica 3
Datos para la valoración de la situación hemodinámica (3)
  • Diuresis.
  • Lactato (> 4 mmol / L).
  • Inotropicos empleados en el momento de la monitorización.
datos para la valoraci n hemodin mica regional 4
Datos para la valoración hemodinámica regional (4)

Presión de perfusión cerebral: PAM – PIC.

SjO2 / BIS / NIRS

Ph intramucosa gástrica (pHi).

ShO2.

PCO2 gap (PCO2 intramucosa gástrica – PCO2 arterial).

ETCO2.

SpO2

monitorizaci n ideal
Fácil.

Facilite la comprensión de problemas.

Fiable.

Precocidad.

Tiempo real.

Tiempo necesario.

Registrable.

Costo / beneficio.

Alarmas

Cómoda para: Paciente y Profesionales.

Sensibilidad.

Especificidad.

Poco invasiva.

Mínimos efectos indeseables.

Disponibilidad.

Interpretada correctamente.

Mejore los resultados

Monitorización ideal
evoluci n hist rica de la monitorizaci n hemodin mica
Evolución histórica de la monitorización hemodinámica
  • Manual  Automatica.
  • Intermitente  Continua.
  • Invasiva  Menos invasiva.
m todos empleados para la valoraci n hemodin mica 1
Métodos empleados para la valoración hemodinámica (1)
  • ECG, PA, SpO2, ETCO2.
  • PVC, ScvO2.
  • Catéter arteria pulmonar.
  • Otros métodos para medir el GC: Bioimpedancia torácica, Pulse CO (LIDCO), NICO, PiCCO, Doppler esofágico (ODM).
  • Ecocardiografia – Doppler: ETT, ETE.
valoraci n hemodin mica regional
Valoración hemodinámica regional

Presión de perfusión cerebral: PAM – PIC.

SjO2 / BIS / NIRS.

Ph intramucosa gástrica (pHi).

ShO2.

PCO2 gap (PCO2 intramucosa gástrica – PCO2 arterial).

ETCO2.

SpO2

objetivos de la monitorizaci n
Objetivos de la monitorización
  • Prevenir problemas.
  • Diagnosticar.
  • Tratamiento.
  •  morbi – mortalidad.
informaci n que proporciona el ecg
Ritmo.

Frecuencia.

Ejes:

Plano frontal.

Plano horizontal.

Morfología:

P.

QRS.

ST y T

Tiempos:

QRS.

Q-T.

P-R.

Información que proporciona el ECG
registro del electrocardiograma
Registro del electrocardiograma
  • Tres electrodos
  • Cinco electrodos (DII, V5).
  • ECG invasivo: esofágico, endotraqueal, catéter de arteria pulmonar.
  • Doce derivaciones.
  • Doce derivaciones + derechas (V3D, V4D).
  • Doce derivaciones con auriculograma (marcapasos auriculares en c. cardiaca).
informaci n que proporciona el ecg1
Información que proporciona el ECG
  • Arritmias / bloqueos.
  • Isquemia miocárdica.
  • Hipertrofia de cavidades.
  • Anomalías electrolíticas (K, Ca, etc.).
  • Toxicidad por fármacos (digital, etc.).
  • Orientación diagnostica (TEP, pericarditis, etc.)
  • Función de marcapasos.
m todos empleados para la valoraci n hemodin mica 11
Métodos empleados para la valoración hemodinámica (1)
  • ECG.
  • Presión arterial.
  • Catéter arteria pulmonar.
  • Otros métodos para medir el GC.
ventajas de la monitorizaci n cruenta de la pa
Ventajas de la monitorización cruenta de la PA
  • Fiabilidad.
  • Continua.
  • Tiempo real.
  • Información según la forma de la onda.
importancia de la pa
Importancia de la PA
  • Hipotensión Hipoperfusión  Shock.
  • Hipertensión:
    •  sangrado.
    •  CMO2 /  poscarga cardiaca.
slide36
Variaciones de la PA con la ventilación espontánea:*  PAS con la inspiración * Pulso paradojico =  PAS con la inspiración
slide37

Variaciones de la PAS con la ventilación mecánica:1) Final de la espiración.2) Pequeño  al inicio de la inspiración con VVP (Δ Up).3)  de la PAS durante la inspiración con VPP (Δ Down).VPAS > 15 mm Hg = precarga disminuida

estrategia en el shock1
Estrategia en el shock

* Volumen  PVC 10 / PEP: 15-20 (mm Hg). Problema  edema pulmonar.

* Inotropicos  IC > 2,5 - 4,5 L/min/m2. Problema   FC, arritmias, isquemia miocardica, hipertrofica obstructiva.

* Vaso dilatadores   RVS y/o RVP. Problema   PAM

* Vaso presores   PAM 60-90 mm Hg.. Peligro   GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal (  pHi / PCO2-g / ShO2)

objetivos en el tratamiento del shock valores optimos1
Objetivos en el tratamiento del shock valores optimos:
  • PAS / PAM ?.
  • IC ? :
    • Volumen PVC / PAPO ?.
    • Agentes inotropicos ?.
  • DO2 / VO2 ?
  • SvO2 ?.
  • Lactato ?.
  • pHi (PiCO2) / ShO2.
slide43

Bajas:

Volumen

PVC 10-12 / PECP 15-20 mm Hg

Normales o altas

Bajo < 2,5 - 4,5:

Volumen

Dobutamina

IC

Normal o alto

Bajo:

1)Volumen

2)CaO2

3)Inotrópicos

IVO2 > 100-170 ml/min/m2

SvO2 / ScvO2 > 70%

Normal o alto

slide44

Bajo:

Volumen

CaO2Inotropicos

Vaso C / D

I-VO2 > 100-170 ml/min/m2

SvO2 / ScvO2 > 70%

Normal o alto

pHi>7,35

PiCO2

PCO2-gap<25

S-h O2

LACTATO<4 mmol/L

PAM :60-90 mm Hg

VASO C / D

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Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. Rivers E et al. NEJM 2001
  • Mortalidad: 46,5%  30,5%.
  • VM: 70,6%  55,6%.
  • Objetivos:
    • PVC 8-12 mm Hg (volumen).
    • PAM > 65 y < 90 mm Hg (vasopresores).
    • ScvO2 > 70% (Ht, inotropicos).
slide46
A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients.Anesth Analg 2000; 90:1052-9
  • SvO2 > 70 y lactato < 2.0 mmol/L.
  •  morbilidad (1.1% vs 6.1%, p<0.01).
  •  estancia hospitalaria.
  • No se consiguen los objetivos: 50%
determinantes de la perfusi n oxigenaci n tisular1
Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular

Precarga/ Poscarga

Contractilidad

VS x FC

RVS x GC x CaO2



PA DO2

precarga
Precarga
  • Concepto.
  • Factores que la regulan.
  • Precarga: optima / baja / alta  consecuencias.
  • Valoración.
  • Manejo.
precarga concepto
Precarga (concepto)
  • Volumen tele-diastolico ventricular.
  • Longitud telediastolica de las fibras miocardicas.
  • Tensión de la pared ventricular al final de la diastole (P. de llenado).
disminuci n de la precarga
Disminución de la precarga
  •  volumen intravascular.
  •  tono vascular.
  •  presión intra-toracica.
  •  retorno venoso al VI.
  •  tiempo llenado ventricular.
  •  distensibilidad cardiaca.
aumento de la precarga
Aumento de la precarga
  • Sobrecargas de volumen.
  • Insuficiencia aórtica y mitral.
  • CIA y CIV.
  • Persistencia del ductus.
  • Estados hiperquinéticos (sepsis).
  • Fístulas arterio-venosas.
consecuencias de la precarga alta o baja
Consecuencias de la precarga alta o baja
  • Baja :
    •  VS /  GC /  PA /  perfusión tisular.
  • Alta :
    •  PVC /  PCPW / edema pulmonar.
    •  Poscarga /  CMO2.
slide55
Modificaciones en la parte:1) ascendente de la curva ( precarga-dependiente ) 2) plana ( precarga-independiente )

Curvas de Frank-Starling en ventriculos con función:

A) normal.

B) alterada.

mecanismos de filtraci n y reabsorci n del edema pulmonar
Mecanismos de filtración y reabsorción del edema pulmonar
  • Q= K (Pc – Pi) – Σ (πc – πi).
  • Transporte activo de Na y agua (celulas alveolares tipo II y I), influenciado por: hipoxia, hipotermia y catecolaminas.
  • Proteínas transportadoras (aquaporinas).
  • Drenaje linfatico (10%-15%).
valoraci n de la precarga
Valoración de la precarga
  • Clínica.
  • Respuesta al volumen: :  PA, CO.
  • Presiones : PVC, PAPO, PAI.
  • Volumenes con CAP: VTDVD
  • Ecocardiografia: ATDVI.
  • Variación de la PA con la VM.
  • Variación de los diámetros maximo y minimo de las VCS y VCI con la VM.
precarga por hipovolemia
 Precarga por hipovolemia
  • Hemorragias internas / externas.
  • Perdidas gastrointestinales.
  • Balance de líquidos negativos.
  • Acumulo en 3º espacio.
valoraci n de la precarga1
Valoración de la precarga
  • Clínica.
  • Respuesta a la administración de volumen.
  • Variaciones de la Presión Arterial Sistólica con la ventilación.
  • Presiones: PVC, PEP (PAPO).
  • Ecocardiografia.
variaci n de la pa sistolica vps con la vm
Variación de la PA sistolica (VPS) con la VM
  • La P. Sitólica durante la apnea o al final de la espiración sirve como P. de referencia.
  •  up: diferencia entre PS maxima y PS de referencia (4-5 mm Hg).
  •  down: diferencia entre PS de referencia y la PS minima (4-5 mm Hg)
aumento de vps 10 mm hg con vm especialmente relativo del down
Aumento de VPS > 10 mm Hg con VM(especialmente  relativo del  down)
  • Hipovolemia.
  • Disminución del retorno venoso.
descenso de la vps 10 mm hg relativo del up desaparici n del down
Descenso de la VPS < 10 mm Hg( relativo del  up, desaparición del  down)
  • Insuficiencia cardiaca izquierda.
  • Hipervolemia.
variaciones entre di metro m ximo y m nimo de la vcs y vci con la vm
Variaciones entre diámetro máximo y mínimo de la VCS y VCI con la Vm
  • ICM 2004:1734-39 / VCS:
    • D max (espiración) – D min (inspiración) / D max.
    • > 36% discrimina a los R de los NO-R con una S 90% y E 100%.
  • ICM 2004:1740-46 / VCI:
    • D max (inspiración) – D min (espiración) / D min.
    • > 18% discrimina R y No-R con uns S 90% y E del 90%.
slide65
Modificaciones en la parte:1) ascendente de la curva ( precarga-dependiente ) 2) plana ( precarga-independiente )

Curvas de Frank-Starling en ventriculos con función:

A) normal.

B) alterada.

valoraci n de la precarga2
Valoración de la precarga
  • Clinica.
  • Respuesta a la administración de volumen.
  • Variaciones de la PA con la ventilación.
  • Presiones: PVC, PEP (PAPO).
  • Ecocardiografia.
cateter arterial pulmonar cap
Cateter arterial pulmonar (CAP)
  • PVC.
  • PAP (S/D/M)
  • PAPO.
  • SvO2
  • GC
  • FE
pvc papo
PVC / PAPO
  • Relación entre:
    • Volumen.
    • Función ventricular.
  • PVC (Precarga VD)
  • PAPO (Precarga VI)
papo pc pai ptdvi
PAPO = Pc = PAI = PTDVI
  • Q = 0.
  • Zona 3.
  • Sin patología entre PCWP y PTDVI.
pc papo 0 4 pap papo
Pc = PAPO + 0,4 (PAP – PAPO)
  • Pc : 10 + 0,4 (15-10) = 12 mm Hg.
  • Pc en HTP (SDRA): 10 + 0,6 (30 -10) = 22 mm Hg.
ptdvi vtdvi
PTDVI VTDVI
  • PTDVI, depende de:
    • VTDVI.
    • Distensibilidad cardiaca (isquemia miocardica, C. hipertrofica, sepsis, etc.)
    • Presión pericardiaca (VM +/- PEEP, taponamiento cardiaco, etc).
slide77

Presión pericardiaca, compliance ventricular y precarga VIA: Normal. B:  P. Pericardica (Taponamiento, VPP). C:  compliance ventricular.

importancia de la medici n de la pvc y papo
Importancia de la medición de la PVC y PAPO
  • Tendencias.
  • Estudio de la onda.
  • Relación entre PVC y PAPO.
  • Precocidad de los cambios.
  • Tiempo real / continua.
diagnostico del taponamiento cardiaco
Diagnostico del Taponamiento cardiaco
  • Clínica / antecedentes (trauma, IAM, cirugía cardiaca, etc.).
  • Observación del drenado pericardico (cirugía)
  •  PA.
  • CAP:  PVC,  PAP,  PAPO,  VTDV.
  • Ecocardiografía:  VTDV , derrame pericardico.
  • Pulso paradójico con respiración espontánea.
slide82
PVC
  • (a) : contracción auricular.
  • (c) : contracción ventricular isovolumetrica.
  • x : relajación auricular.
  • (v) : llenado auricular.
  • Y : relajación ventricular
alteraciones de las ondas de la pvc
Alteraciones de las ondas de la PVC
  • Perdida de la contracción auricular (FA).
  • Estenosis tricuspide.
  • Disociación A-V.
  • Insuficiencia tricuspide.
  • Taponamiento cardiaco.
  • Pericarditis constrictiva.
importancia de la medici n de la pvc y papo1
Importancia de la medición de la PVC y PAPO
  • Tendencias.
  • Estudio de la onda.
  • Relación entre PVC y PAPO.
  • Precocidad de los cambios.
  • Monitorización en tiempo real y continua.
discordancia pvc papo
Discordancia PVC / PAPO
  • Embolismo pulmonar.
  • Fallo VD.
  • HTP.
  • HTP debido a la protamina.
informaci n de la precarga con la ecocardiografia doppler
Información de la precarga con la ecocardiografia-Doppler

Superficie tele - diastolica ventricular.

determinantes de la perfusi n oxigenaci n tisular2
Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular

Precarga / Poscarga

Contractilidad

VS x FC

RVS x GC x CaO2



PA DO2

poscarga
Poscarga
  • Concepto.
  • Factores condicionantes.
  • Medición.
  • Manejo.
poscarga concepto
Poscarga (concepto)
  • Fuerza o tensión durante la sístole.
  • Resistencia o fuerza que se opone a la eyección ventricular.
poscarga factores condicionantes
Poscarga(factores condicionantes)
  • P. Transmural = P. Intracavitaria - P. Pleural.
  • T = P x R / e (la precarga (R) influye en la poscarga).
  • Las RVS, compliancia arterial y la resistencia de la valvula aortica condicionan la poscarga.
medici n de la poscarga
Medición de la POSCARGA
  • Elastancia arterial efectiva (Ea) = Presión telediastólica / Volumen sistólico (mm Hg / ml).
  • RVS.
  • RVP.
  • PAP.
medici n de la poscarga1
Medición de la POSCARGA
  • RVP = (PAPM - PAPO) x 80 / GC
    • 150 - 250 dinas·seg / cm5.
  • RVS = (PAM - PVC) x 80 / GC
    • 800 -1.600 dinas·seg / cm5.
  • PAP mm Hg: S (15-30), D (4-12) y M (15-20).
modificaci n de la poscarga
Modificación de la poscarga
  • Impedancia:
    • Vaso: dilatadores / constrictores.
    • Estenosis aórtica (RVAo).
    • BCIA.
  • Modificando la precarga.
  • Presión pleural: VM.
interacciones ventilaci n coraz n
Interacciones ventilación / corazón
  • Cambios en la precarga y poscarga del VD y VI, durante la inspiración y espiración con la VPP y la ventilación espontánea.
  • Cambios en las medidas de la PVC y PAPO con la VPP.
alteraciones hemodin micas con la vpp en el vd
Alteraciones hemodinámicas con la VPP en el VD
  •  PIT   retorno venoso   VTDVD   precarga VD.
  •  VPH   RVP   poscarga VD.
  • Vol. y PIT altas   poscarga VD.
  •  PIT   PVC
alteraciones hemodin micas con la vpp en el vi
Alteraciones hemodinámicas con la VPP en el VI
  •  precarga del VD   precarga del VI.
  •  poscarga VD   VTDVD  desplazamiento tabique I-V a la izquierda   VTDVI   precarga VI.
  • P. pleural positiva   poscarga VI.
  • VPP + PEEP  PAPO
slide99
Paw, P.pl., PAD durante la inspiración en espontanea y en VM.Miro AM, Pinsky MR Heart-Lung interactions. En Tobin MJ. 647-671
determinantes de la perfusi n oxigenaci n tisular3
Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular

Precarga / Poscarga

Contractilidad

VS x FC

RVS x GC x CaO2



PA DO2

contractilidad
Contractilidad
  • Cantidad de trabajo que el corazón es capaz de efectuar a una carga determinada.
  • Capacidad contráctil del corazón independiente de la precarga y poscarga.
valoraci n de la contractilidad
Valoración de la contractilidad
  • dP / dt.
  • Elastancia ventricular.
  • FE
  • CO / IC.
  • ITSVD / ITSVI.
informaci n acerca de la contractilidad
Información acerca de la contractilidad
  • FE = VS / VTDV x 100.
  • CO / IC (L / min/ m2).
  • ITSVD / ITSVI =IS x (PAPM – PVC / PCWP) x 0,0136 g. m-1.m-2.
svo2 do2 vo2
SvO2. ( AA 1982;61:676)

CaO2 = Hb x 1,34 x SaO2.

DO2 = IC x CaO2.

VO2 = IC x (CaO2 - CvO2).

O2ER = ( VO2 / DO2 ) x 100.

SvO2 (DO2 / VO2)
cateter arterial pulmonar cap1
Cateter arterial pulmonar (CAP)
  • PVC.
  • PVD
  • PAP
  • PAPO.
  • SvO2
  • GC
  • FE
par metros hemodin micos obtenidos con el cap
Parámetros hemodinámicos obtenidos con el CAP

PVC / PAP / PCWP.

GC / IC.

SvO2.

FE

*RVS / RVP.

*DO2 / VO2 / ERO2.

*VTDVD

*ITSVD / ITSVI

cat ter arterial pulmonar c a p
Catéter Arterial Pulmonar (C.A.P.)

La importancia del CAP, no se basa en su capacidad para generar información, sino en la capacidad del clínico para comprenderla. (P.L. Marino)

cap y resultados
CAP y resultados

* Connors AF et al.

The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients.

JAMA 1996.

* PAC Consensus Conference Participants: Consensus statement.

Crit care Med 1997.

indicaciones del cap
Indicaciones del CAP

Puede cambiar un diagnostico ?.

Puede mejorar un tratamiento ?.

¿ Es favorable la relación riesgo / beneficio ?.

slide116

Complicaciones del CAP (480 casos).Marques JI, Mateo E, Catala JC, Marin JP, Aguar F.EACTA.1995. Madrid.

  • Colonización: 53/480 (11,04%).
  • **Atrapamiento: 1/480 (0,20%).
  • **Anudamiento: 1/480 (0,20%).
  • Ruptura del balón: 1/480 (0,20%).
  • **Perforación aurícula D.:(0,20%).
  • Ruptura arteria pulmonar:(0,20%).
precauciones con el cap
Precauciones con el CAP
  • BRIHH.
  • Portador de marcapasos.
  • Cirugía derecha (aurícula / ventrículo).
  • CEC con hipotermia.
  • Parada Circulatoria con Hipotermia Profunda.
alternativas al cap
Alternativas al CAP
  • Monitorización hemodinámica menos invasiva.
  • Otros métodos para monitorizar el gasto cardiaco.
  • Métodos de monitorización con mejor valor predictivo.
monitorizaci n menos invasiva
Monitorización menos invasiva
  • ECG, PA, SpO2.
  • VPAS con la VM.
  • PVC.
  • ScvO2.
  • Bioimpedancia torácica, Pulse CO, NICO, PiCCO.
  • Doppler esofágico (ODM).
monitorizaci n hemodinamica
Monitorización hemodinamica
  • ECG.
  • Presión arterial.
  • Catéter en arteria pulmonar.
  • Otros métodos para medir GC.
  • Ecocardiografia.
  • Regional: pHi / PgCO2, ShO2, SjO2, PPC, etc.
otros metodos para medir el co
Método Doppler: supraesternal, transesofagico, transtraqueal.

ECO – Doppler (ETT, ETE).

Bioimpedancia eléctrica torácica.

Onda del pulso: Pulse CO.

PiCCO.

Non Invasive Cardiac Output (NICO).

Otros metodos para medir el CO
calculo del gc con doppler
Calculo del GC con Doppler
  • GC = V prom x área Ao x T. eyección x Fc
informaci n proporcionada por la onda de flujo del odm
Información proporcionada por la onda de flujo del ODM
  • Se correlacionan:
    • El Vol. Latido con el área de la onda de flujo.
    • La precarga con el tiempo de flujo corregido para la frecuencia cardiaca (FTc).
    • La contractilidad con la velocidad máxima y la aceleración media.
    • La poscarga tanto con la velocidad máxima como con el tiempo de flujo corregido (FTc).
slide126

PiCCO

Central venous line

PV4045 (injectate temperaturesensor housing, part of PV8015)

PV8015 (disposable pressure transducer)

e.g. PV2014L16 (arterial thermodilution catheter)

slide129

Manejo hemodinamico con el PiCCO

CI (l/min/m2)

<3.0

>3.0

ITBVI (ml/m2)

<850

>850

<850

>850

EVLWI (ml/kg)

<10

V+

850-1000

>4.5

>10

V+

Cat

temporary

750-850

>5.5

<10

<10

Cat

>4.5

>10

Cat

V-

temporary

750-850

>5.5

<10

<10

V+

850-1000

<10

>10

V+

temporary

750-850

<10

<10

OK!

>10

V-

temporary

750-850

<10

Therapy

Target

ITBVI

CFI

EVLWI (slowly responding)

V+ = volume loading (! = cautiously)

V- = volume contraction

Cat = catecholamines/ cardiovascular agents

informaci n con la ecocardiografia doppler
Información con la ecocardiografia-Doppler
  • Distancias / volumenes / FE.
  • Velocidades / flujos.
  • Funcionalidad valvular.
  • Contractilidad.
  • Precarga / Derrames / Roturas.
  • HTTP.
  • OTS.

* DISPONIBILIDAD (T y P)

* NO CONTINUA

monitorizaci n hemodinamica1
Monitorización hemodinamica
  • ECG.
  • Presión arterial.
  • Cateter en arteria pulmonar.
  • Otros metodos para medir GC.
  • Ecocardiografia.
  • Regional: pHi, SjO2, ShO2, PPC, etc.
monitorizaci n hemodinamica2
Monitorización hemodinamica
  • ECG.
  • Presión arterial.
  • Cateter en arteria pulmonar.
  • Otros metodos para medir GC.
  • Ecocardiografia.
  • Regional:pHi (PiCO2, PCO2-gap), pHis, ShO2, BIS / NIRS.
tonometria g strica fiddian green 1992 gutierrez 1995
Tonometria gástrica(Fiddian-Green-1992, Gutierrez-1995)
  • pHi = 6,1 + log10 HCO3- arterial / 1.14 x PCO2 del suero x 0,03
  • Los cambios en el pH de la mucosa gástrica, son más precoces que los cambios en el VO2.
tiene el vo2 optimo
¿ Tiene el VO2 optimo ?
  •  del DO2 sin aumento del VO2.
  • pHi / P (g – Et) CO2.
  • Nivel de lactato.
lactato en sangre
Lactato en sangre

Elevado: > 4 mmol / L.

fuentes de lactato
Fuentes de lactato
  • Metabolismo anaerobio.
  • Insuficiencia hepática.
  • Deficit de tiamina (bloquea entrada de piruvato en las mitocondrias).
  • Alcalosis ( glucólisis).
  • Producción por parte de los gérmenes intestinales (ácido D-láctico).
  • Sepsisendotoxinas: bloquea entrada de piruvato en las mitocondrias
monitorizaci n hemodin mica en el peri operatorio
Monitorización hemodinámica en el peri operatorio
  • Prevención.
  • Diagnostico.
  • Tratamiento.
caracter sticas del shock
Características del Shock
  • Situación caracterizada por : Hipoxia por hipoperfusión tisular.
  • Etiopatogenia variada.
  • Tratamiento individualizado.
diagnostico etiol gico del shock1
Diagnostico etiológico del shock
  • Clínica / laboratorio.
  • CAP
  • Eco-doppler.
diagnostico etiol gico del shock2
Hipovolémia.

Cardiogénico:

Isquemico.

Valvulopatias.

M. obstructiva, etc.

Obstáculos al llenado del VI:

 PIT con la VM.

Neumotórax tensión.

Taponamiento.

Embolia pulmonar.

Taquicardia

4. Vasodilatación:

Séptico.

Anafiláctico.

Neurogénico.

5. Endocrinas:

Insuf. Suprarrenal.

Hipotiroidismo.

6. 1 + 2 + 3 + 4 +5

Diagnostico etiológico del shock
inestabilidad hemodinamica en el perioperatorio
Inestabilidad hemodinamica en el perioperatorio
  • Monitorización.
  • Diagnostico.
  • Tratamiento.
tratamiento del taponamiento cardiaco
Tratamiento del taponamiento cardiaco
  • Sospecharlo / diagnosticarlo.
  • Tratamiento: drenado, cirugía.
  • Volumen.
  • Vasoconstrictores (ketamina).
  •   PA con : VM, Vaso-D,  volemia.
  • Cuidado con el  de la PA al abrir el pericardio.
caracter sticas del shock s ptico
Características del shock séptico
  • Hipovolemia.
  • Vasodilatación periférica.
  • Obstrucción de la microcirculación.
  • GC elevado.
  • Disminución de la contractilidad.
  •  capacidad para extraer O2 en los tejidos.
tratamiento del shock septico crit care med 1999 27 639 60
Tratamiento del shock septicoCrit Care Med 1999;27:639-60
  • Evitar la hipoperfusión / hipoxia tisular.
  • Tratamiento de la infección.
  • Modulación de la hemostasia / respuesta inflamatoria.
manejo hemodin mico del shock s ptico
Manejo hemodinámico del shock séptico
  • Tratar la hipoperfusión tisular:
    • Infusión de volumen.
    • Inotropicos.
    • Vasopresores.
crit care med 1999 27 639 660
Crit Care Med 1999;27:639-660

Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis.

Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine.

fluidoterapia 1
Fluidoterapia (1)
  • Nivel C: La administración de volumen es el 1º paso en el shock séptico.
  • Nivel C: Cristaloides o coloides pueden ser utilizados.
fluidoterapia 2
Fluidoterapia (2)
  • Nivel D: La monitorización con CAP debe ser considerada en los pacientes que no responden a volumen. (nivel deseable de PAPO 12-15 mm Hg).
  • Nivel D: Hb entre 8-10 g/dL. En pacientes con  GC,  PCO2 g-a o coronarios, puede ser necesario niveles más altos de Hb.
inotropicos
Inotropicos
  • Nivel E: Despues de la administración de volumen si IC < 2,5 L/min/m2. : Dobutamina.
  • Nivel D: El pretender IC supranormales ( > 4,5 ) en todos los pacientes, no ha demostrado mejorar los resultados.
  • Nivel D: Pueden administrarse vaso- constrictores, para manter PAM > 60 mm Hg, cuando se han cumplido los pasos previos.
vaso constrictores
Vaso-constrictores
  • Nivel E-C-D: En pacientes en shock despues de la administración de volumen y dobutamina, se puede utilizar dopamina, epinefrina o norepinefrina, monitorizando con CAP las RVS y RVP.
  • Nivel E: La dopamina a dosis bajas puede  el flujo sanguineo renal cuando se administra norepinefrina.
inotropicos vaso dilatadores constrictores
Dobutamina.

Dopexamine.

Levosimendan.

IFD (milrinona).

Dopamina.

Epinefrina.

Norepinefrina.

Efedrina.

Metoxamina

Fenilefrina.

Inotropicos / vaso dilatadores / constrictores
slide163
Choice of catecolamine: does it matter.Steel A. and Bihari D. Current Opinion in Critical care 2000 ;6:347-353.

Duranteau J et al.

Effects of epinephrine, norepinephrine, or the combination of norepinephrine and dobutamine on gastric mucosa in septic shock. CCM 1999:883 -900.

Dobutamina + norepinefrina > norepinefrina.

slide164
Resuscitation goals for critically ill patientsBishop M.H. Current Opinion in Critical Care 1995;1:204-10.
estrategia en el shock2
Estrategia en el shock

* Volumen  PVC 10 / PEP: 15-20 (mm Hg). Problema  edema pulmonar.

* Inotropicos  IC > 2,5 - 4,5 L/min/m2. Problema   FC, arritmias, isquemia miocardica.

* Vaso - dilatadores   RVS y/o RVP. Problema   PAM

* Vaso - presores   PAM 60-90 mm Hg.. Peligro   GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal (  pHi / PCO2-g / ShO2)

monitorizaci n hemodin mica1
F. Aguar:

Introducción.

Fisiología cardiovascular

Catéter en arteria pulmonar.

J. Catala:

Capnografía y NICO.

J. Llagunes:

pHi

I. Marques:

Eco cardiografía.

R. Paya (cardiólogo):

Eco cardiografía en la monitorización hemodinámica.

Monitorización hemodinámica