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Monitorización Hemodinámica en Anestesia / Reanimación

Monitorización Hemodinámica en Anestesia / Reanimación. Dr. Federico Aguar Servicio de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. Monitorización hemodinámica. Objetivos. Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular.

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Monitorización Hemodinámica en Anestesia / Reanimación

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Presentation Transcript


  1. Monitorización Hemodinámica en Anestesia / Reanimación Dr. Federico Aguar Servicio de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.

  2. Monitorización hemodinámica • Objetivos. • Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular. • Monitorización del estado hemodinámico.

  3. Objetivos de la monitorización hemodinámica • Profilaxis, diagnostico y tratamiento de: • Shock: hipoxia tisular por hipoperfusión. • La hipertensión. • Arritmias. • Isquemia miocárdica.

  4. Etiológico: IAM. Patogenia: RPL / taponamiento. Hemodinámico: precarga, contractilidad, poscarga. Clínica. Imagen: ECO. Monitorización hemodinámica: PVC, GC/IC, RVS, RVP. Diagnostico en los estados de shock

  5. Hipovolémia. Cardiogénico: Isquemico. Valvulopatias. M. obstructiva, etc. Obstáculos al llenado del VI:  PIT con la VM. Neumotórax tensión. Taponamiento. Embolia pulmonar. Taquicardia 4. Vasodilatación: Séptico. Anafiláctico. Neurogénico. 5. Endocrinas: Insuf. Suprarrenal. Hipotiroidismo. 6. 1 + 2 + 3 + 4 +5 Diagnostico etiológico del shock

  6. Diagnostico etiopatogénico del shock: • Arritmias. • Alteraciones cardiacas: contractilidad global y segmentaria, valvulares, CIA, CIV, taponamiento, TEP, miocardiopatia hipertrofica, SAM, etc.). • Precarga. • Poscarga. • Contractilidad.

  7. Shock en el IAM

  8. Manejo hemodinámico del shock: • Como ? : •  precarga (volumen,  retorno venoso). •  contractilidad (inotropicos, ACTP). •  o  la poscarga (Vaso constrictores / dilatadores, BCIA). • cirugía. • Cuando ? : Volumen  inotropicos  VC / VD. • Cuanto ? : Dosis.

  9. Objetivos en el tratamiento del shock • Evitar la hipoxia tisular debida a hipoperfusión. •  morbi / mortalidad.

  10. Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular Precarga / Poscarga Contractilidad  VS x FC  RVS x GC x CaO2  PA DO2

  11. Objetivos en el tratamiento del shock valores optimos: • PAS / PAM ?. • IC ? : • Volumen PVC / PAPO ?. • Agentes inotrópicos ?. • DO2 / VO2 ? • SvO2 ?. • Lactato ?. • pHi (PiCO2) / ShO2.

  12. Estrategia en el shock * Volumen  PVC 10 / PEP: 15-20 (mm Hg). Problema  edema pulmonar. * Inotropicos  IC > 2,5 - 4,5 L/min/m2. Problema   FC, arritmias, isquemia miocardica, miocardiopatia obstructiva. * Vaso dilatadores   RVS y/o RVP. Problema   PAM * Vaso presores   PAM 60-90 mm Hg.. Peligro   GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal (  pHi / PCO2-g / ShO2)

  13. Bajas: Volumen PVC 10-12 / PECP 15-20 mm Hg Normales o altas Bajo < 2,5 - 4,5: Volumen Dobutamina IC Normal o alto Bajo: 1)Volumen 2)CaO2 3)Inotrópicos IVO2 > 100-170 ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% Normal o alto

  14. Bajo: Volumen CaO2Inotropicos Vaso C / D I-VO2 > 100-170 ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% Normal o alto pHi>7,35 PiCO2 PCO2-gap<25 S-h O2 LACTATO<4 mmol/L PAM :60-90 mm Hg VASO C / D

  15. Datos para la valoración de la situación hemodinámica (1) • Frecuencia cardiaca. • Presión arterial: GC x RVS. • PVC. • Volumen sistólico: GC / FC, VTDVI – VTSVI. • Vol. Sistólico x FC = GC (L /min). • Índice cardiaco ( GC / SC) (L/min/m2). • FE = VS / VTDVI x 100 (> 60%) • PAP (S / D / M), PAPO.

  16. Datos para la valoración de la situación hemodinámica (2) • RVS = (PAM – PVC) x 80 / GC. • RVP = (PAPM – PAPO) x 80 / GC. • CaO2. • GC x CaO2 = DO2. • GC x (CaO2 – CvO2) = VO2. • DO2 & VO2 … SvO2.

  17. Datos para la valoración de la situación hemodinámica (3) • Diuresis. • Lactato (> 4 mmol / L). • Inotropicos empleados en el momento de la monitorización.

  18. Datos para la valoración hemodinámica regional (4) Presión de perfusión cerebral: PAM – PIC. SjO2 / BIS / NIRS Ph intramucosa gástrica (pHi). ShO2. PCO2 gap (PCO2 intramucosa gástrica – PCO2 arterial). ETCO2. SpO2

  19. Fácil. Facilite la comprensión de problemas. Fiable. Precocidad. Tiempo real. Tiempo necesario. Registrable. Costo / beneficio. Alarmas Cómoda para: Paciente y Profesionales. Sensibilidad. Especificidad. Poco invasiva. Mínimos efectos indeseables. Disponibilidad. Interpretada correctamente. Mejore los resultados Monitorización ideal

  20. Evolución histórica de la monitorización hemodinámica • Manual  Automatica. • Intermitente  Continua. • Invasiva  Menos invasiva.

  21. Métodos empleados para la valoración hemodinámica (1) • ECG, PA, SpO2, ETCO2. • PVC, ScvO2. • Catéter arteria pulmonar. • Otros métodos para medir el GC: Bioimpedancia torácica, Pulse CO (LIDCO), NICO, PiCCO, Doppler esofágico (ODM). • Ecocardiografia – Doppler: ETT, ETE.

  22. Valoración hemodinámica regional Presión de perfusión cerebral: PAM – PIC. SjO2 / BIS / NIRS. Ph intramucosa gástrica (pHi). ShO2. PCO2 gap (PCO2 intramucosa gástrica – PCO2 arterial). ETCO2. SpO2

  23. Monitorización = información

  24. Objetivos de la monitorización • Prevenir problemas. • Diagnosticar. • Tratamiento. •  morbi – mortalidad.

  25. E.C.G.

  26. Ritmo. Frecuencia. Ejes: Plano frontal. Plano horizontal. Morfología: P. QRS. ST y T Tiempos: QRS. Q-T. P-R. Información que proporciona el ECG

  27. Registro del electrocardiograma • Tres electrodos • Cinco electrodos (DII, V5). • ECG invasivo: esofágico, endotraqueal, catéter de arteria pulmonar. • Doce derivaciones. • Doce derivaciones + derechas (V3D, V4D). • Doce derivaciones con auriculograma (marcapasos auriculares en c. cardiaca).

  28. Auriculograma: V1, V2

  29. Información que proporciona el ECG • Arritmias / bloqueos. • Isquemia miocárdica. • Hipertrofia de cavidades. • Anomalías electrolíticas (K, Ca, etc.). • Toxicidad por fármacos (digital, etc.). • Orientación diagnostica (TEP, pericarditis, etc.) • Función de marcapasos.

  30. Métodos empleados para la valoración hemodinámica (1) • ECG. • Presión arterial. • Catéter arteria pulmonar. • Otros métodos para medir el GC.

  31. Presión arterial GC x RVS

  32. Ventajas de la monitorización cruenta de la PA • Fiabilidad. • Continua. • Tiempo real. • Información según la forma de la onda.

  33. Ondas de PA según la localización del catéter

  34. Importancia de la PA • Hipotensión Hipoperfusión  Shock. • Hipertensión: •  sangrado. •  CMO2 /  poscarga cardiaca.

  35. PA pre y después de CEC

  36. Variaciones de la PA con la ventilación espontánea:*  PAS con la inspiración * Pulso paradojico =  PAS con la inspiración

  37. Variaciones de la PAS con la ventilación mecánica:1) Final de la espiración.2) Pequeño  al inicio de la inspiración con VVP (Δ Up).3)  de la PAS durante la inspiración con VPP (Δ Down).VPAS > 15 mm Hg = precarga disminuida

  38. Pulso alternante:1) Mala función ventricular.2) Bigeminismo.

  39. BCIA y onda de PA

  40. Estrategia en el shock * Volumen  PVC 10 / PEP: 15-20 (mm Hg). Problema  edema pulmonar. * Inotropicos  IC > 2,5 - 4,5 L/min/m2. Problema   FC, arritmias, isquemia miocardica, hipertrofica obstructiva. * Vaso dilatadores   RVS y/o RVP. Problema   PAM * Vaso presores   PAM 60-90 mm Hg.. Peligro   GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal (  pHi / PCO2-g / ShO2)

  41. Objetivos en el tratamiento del shock valores optimos: • PAS / PAM ?. • IC ? : • Volumen PVC / PAPO ?. • Agentes inotropicos ?. • DO2 / VO2 ? • SvO2 ?. • Lactato ?. • pHi (PiCO2) / ShO2.

  42. Bajas: Volumen PVC 10-12 / PECP 15-20 mm Hg Normales o altas Bajo < 2,5 - 4,5: Volumen Dobutamina IC Normal o alto Bajo: 1)Volumen 2)CaO2 3)Inotrópicos IVO2 > 100-170 ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% Normal o alto

  43. Bajo: Volumen CaO2Inotropicos Vaso C / D I-VO2 > 100-170 ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% Normal o alto pHi>7,35 PiCO2 PCO2-gap<25 S-h O2 LACTATO<4 mmol/L PAM :60-90 mm Hg VASO C / D

  44. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. Rivers E et al. NEJM 2001 • Mortalidad: 46,5%  30,5%. • VM: 70,6%  55,6%. • Objetivos: • PVC 8-12 mm Hg (volumen). • PAM > 65 y < 90 mm Hg (vasopresores). • ScvO2 > 70% (Ht, inotropicos).

  45. A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients.Anesth Analg 2000; 90:1052-9 • SvO2 > 70 y lactato < 2.0 mmol/L. •  morbilidad (1.1% vs 6.1%, p<0.01). •  estancia hospitalaria. • No se consiguen los objetivos: 50%

  46. Precarga / poscarga / contractilidad

  47. Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular Precarga/ Poscarga Contractilidad  VS x FC  RVS x GC x CaO2  PA DO2

  48. Precarga • Concepto. • Factores que la regulan. • Precarga: optima / baja / alta  consecuencias. • Valoración. • Manejo.

  49. Precarga (concepto) • Volumen tele-diastolico ventricular. • Longitud telediastolica de las fibras miocardicas. • Tensión de la pared ventricular al final de la diastole (P. de llenado).

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