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Valvulopatia Aortica

Valvulopatia Aortica. Stenosi aortica Insufficienza aortica Steno-insufficienza aortica. Stenosi Aortica. Ostruzione all ’ efflusso ventricolare sinistro. Localizzata a livello: Valvolare Sottovalvolare Sopravalvolare. Stenosi Aortica Eziologia. Congenita :

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Valvulopatia Aortica

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Presentation Transcript

  1. Valvulopatia Aortica • Stenosi aortica • Insufficienza aortica • Steno-insufficienza aortica

  2. Stenosi Aortica Ostruzione all’efflusso ventricolare sinistro. Localizzata a livello: Valvolare Sottovalvolare Sopravalvolare

  3. Stenosi Aortica Eziologia Congenita : • Malformazioni a carico della valvola: • Unicuspide • Bicuspide • Tricuspide • Membrana sottovalvolare • Stenosi sopravalvolare

  4. Stenosi Aortica Eziologia • Acquisita: • Reumatica • Spesso si associa a valvulopatia mitralica • Degenerativa (senile) • Attualmente è la forma più frequente

  5. Euro Heart Survey sulle Valvulopatie Eziologia della stenosi valvolare aortica Iung B, EHJ (2003); 24:1231-1243 Iung B, et al. Eur Heart J 2003;24:1231

  6. Stenosi Aortica Eziopatologia • Reumatica: • Adesione e fusione delle cuspidi e delle commissure • Retrazione e rigidità dei bordi delle cuspidi • Calcificazione di entrambe le superfici • L’orifizio è ridotto a una superficie spesso triangolare • Spesso concomita insufficienza

  7. Stenosi Aortica Eziopatologia • Degenerativa: • Si pensava rappresentasse il risultato dello stress meccanico del flusso ematico su una valvola normale • Attualmente si ritiene dovuta a: • Cambiamenti infiammatori e proliferativi dovuti a: • Accumulo lipidico • Upregulation dell’attività ACE • Infiltrazione di macrofagi e linfociti T • Produzione di tessuto osseo

  8. Stenosi Aortica Eziopatologia • (Forma degenerativa) • La calcificazione: • Inizia dalla base delle cuspidi • Ne determina immobilità Raramente la forma degenerativa determina insufficienza

  9. Stenosi Aortica Fisiopatologia (1) • L’orifizio valvolare aortico è normalmente di 3-4 cm² • Una stenosi aortica lieve ha una superficie di 1,5-2,0 cm² • Una stenosi aortica moderata ha una superficie di 1-1,5 cm² • Una stenosi aortica severa ha: • Una superficie minore di 0,8 cm² • Una superficie minore di 0,5cm²/m²

  10. Stenosi Aortica Fisiopatologia (2) • La gittata sistolica è mantenuta dallo sviluppo di ipertrofia VS • Questa determina una riduzione della compliance VS • La contrazione atriale ha un ruolo importante nel riempimento VS • In quanto aumenta la pressione telediastolica VS • Necessaria per sviluppare una adeguata forza di contrazione • Senza aumentare la pressione media atriale sinistra • Effettuando, quindi, una protezione del circolo polmonare

  11. Stenosi Aortica Fisiopatologia (3) • La perdita: • Della contrazione atriale (fibrillazione atriale) • Del sincronismo atrio-ventricolare (dissociazione AV) • Può determinare un rapido deterioramento clinico nella SA

  12. Storia Naturale della Stenosi Aortica • Può sussistere un lungo periodo (anche decadi) di asintomaticità (in questa fase il rischio di morte improvvisa è molto basso) • La progressione della stenosi è pari a circa 0-0.3 cm2/yr. (la media è 0.12 cm2/yr) • Circa il 50% delle StAo non progredisce (attualmente non è possibile identificare precocemente le StAo che progrediranno) • Sintomatici • Solitamente presentano una StAo severa con un’AVA ≤0.9 cm2 • Sintomatologia all’esordio: • Angina • Sincope • Scompenso Cardiaco

  13. Storia Naturale della Stenosi Aortica Ross J Jr, Braunwald E; Circulation 1968;37 (Suppl V):61

  14. Storia Naturale della Stenosi Aortica • I pazienti sintomatici non sottoposti a chirurgia presentano la seguente aspettativa media di vita: • Angina = 5 anni • Sincope = 3 anni • HF = 2 anni • La StAo è considerata un fattore di rischio indipendente di morbidità perioperatoria

  15. Stenosi Aortica Fisiopatologia (4)

  16. Fisiopatologia della Stenosi Aortica Stenosi Aortica Ostruzione all’efflusso VSx Gradiente di pressione transvalvolare Cronico Overload Pressorio VSx Ipertrofia Vsx

  17. Funzione Miocardica nella StAo • Sviluppo dell’ipertrofia Vsx come sistema di adattamento (l’ipertrofia riduce lo stress di parete) • L’ipertrofia VSx incrementa la stiffness diastolica

  18. Ischemia nella StAo • Massa VSx ipertrofica • Incremento della pressione sistolica • Prolungamento dell’eiezione • Riduzione della fase diastolica • Riduzione relativa della densità capillare miocardica • Alta incidenza di CAD concomitante

  19. Severità della StAo Assumendo una AVA normale pari a 3.0 - 4.0 cm2 , la sintomatologia sopraggiunge quando l’AVA è ridotta di ~ 75% (0.75 - 1.0 cm2) Area valvolare (cm2)Gradiente medio (mm Hg)* Lieve > 1.5 < 25 Moderata 1.0 - 1.5 25 - 50 Severa < 0.9 > 50 * Assumendo un normale cardiac output

  20. Stenosi Aortica Sintomatologia • Angina pectoris • Sincope • Dispnea • Scompenso cardiaco

  21. Stenosi Aortica Sintomatologia • Angina pectoris • Generalmente scatenata dallo sforzo e risolta con il riposo • Presente in 2/3 dei pazienti • Nel 50% in cui non è presente coronaropatia è dovuta • All’aumentata richiesta di O2 dovuta all’ipertrofia • Al ridotto apporto di O2 da compressione coronarica

  22. Stenosi Aortica Sintomatologia • Sincope Generalmente da sforzo Ipoperfusione cerebrale vasodilatazione non bilanciata da aumento della portata Talora a riposo: • Fibrillazione atriale o ventricolare (risoluzione spontanea) • Blocco AV transitorio • Perdita del contributo atriale

  23. Stenosi Aortica Sintomatologia • Dispnea • Da sforzo • Ortopnea • Parossistica notturna • Edema polmonare acuto • Riflettono vari gradi di ipertensione polmonare

  24. Stenosi Aortica Sintomatologia • Angina • Sopravvivenza media 5 anni se non operati • Sincope • Sopravvivenza media 3 anni se non operati • Dispnea • Sopravvivenza media 2 anni se non operati

  25. Esame Obiettivo • Aia cardiaca aumentata (generalmente a sinistra) • Soffio sistolico rude meglio udibile sui focolai della base • T2 ridotto di intensità, talora assente (stenosi severa)

  26. Diagnostica strumentale ECG

  27. Ecocardiografia e Stenosi Aortica • Rilevare la valvulopatia e quantificarne la severità • Definirne la sede (valvolare, sotto-sopravalvolare) • Identificare eventuali patologie concomitanti (valvolari e non) • Valutare la funzione sistolica ventricolare sinistra • Valutare le ripercussioni sul circolo polmonare

  28. Quantificazione della SA • Misurazione della velocità massima • Calcolo dei gradienti transvalvolari massimo e medio • Calcolo dell’area valvolare • Rapporto tra velocità misurate nel TEVS ed all’orifizio aortico

  29. Conclusioni • Più frequente in vecchiaia • Ricercare segni all’esame obiettivo • Ecocardiogramma per la valutazione della severità • Asintomatici: Trattamento farmacologico e sorveglianza clinica • Sintomatici: Valutazione per la chirurgia sostitutiva

  30. INSUFFICIENZA AORTICA

  31. Insufficienza Aortica • Malattia reumatica • Endocardite • Dissezione dell’arco aortico • Trauma • Patologie del tessuto connettivo • Dexfenfluramina (anoressizzante serotoninergico)

  32. Insufficienza Aortica

  33. Storia naturale • Lunghi periodi asintomatici in cui il VSx va incontro ad una progressiva ipertrofia eccentrica • Scompenso cardiaco • Angina

  34. Fisiopatologia dell’IA Flusso sanguigno retrogrado dall’aorta al VS (diastolico) Rapido calo della pressione aortica durante la diastole Aumento del volume e della pressione VS Aumento della pressione dell’AS Aumento della gittata sistolica (meccanismo di Frank-Starling) Aumento della pressione venosa polmonare Aumento della pressione sistolica di picco a causa dell’incremento della gittata nell’aorta Edema polmonare Aumento pressione polso L’aumento della tensione parietale diastolica produce ipertrofia eccentrica

  35. Ipertrofia eccentrica

  36. Insufficienza aortica Principi di Fisiologia - Storia naturale • La fase latente, come per la StAo, può durare decadi • Decompensazione quando • La funzione sistolica VSx comincia a decadere • Progressiva dilatazione del VSx • Si sviluppa una geometria sferica • Inizialmente questi processi sono reversibili • La funzione sistolica del VSx ed il ESD sono i maggiori predittori di sopravvivenza postop e di recupero della funzione VSx

  37. Rigurgito Aortico Fisiologia-Storia naturale • In pz asintomatici con normale EF la progressione è lenta • 4.3%/anno sviluppa sintomi di disfunzione VSx • 1.3%/anno progredisce a disfunzione VSX senza sintomi† † pool di dati da 7 serie di 490 pz con follow-up medio di 6.4 anni

  38. Management della IA • Generale: profilassi infettiva in caso di procedure odontoiatriche se presente protesi valvolare aortica o storia di endocardite. • Medica: Vasodilatori (ACE-I), Nifedipina migliorano lo stroke volume e riducono l’insufficienza (solo nei pazienti sintomatici o ipertesi). • Eco seriati: per monitorare la progressione • Chirurgia: trattamento definitivo

  39. Indicazioni semplificate al trattamento chirurgico della IA • Qualsiasi sintomo a riposo o da sforzo • Pazienti asintomatici se: • FE scende a <50% o VSx dilatato

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