valvulopatia mitral n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
VALVULOPATIA MITRAL PowerPoint Presentation
Download Presentation
VALVULOPATIA MITRAL

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 118

VALVULOPATIA MITRAL - PowerPoint PPT Presentation


  • 648 Views
  • Uploaded on

VALVULOPATIA MITRAL. DR ALVARO ESPINOZA FLORES. ANATOMIA VALVULAR. Repaso anatómico. Anillo mitral: Condensación fibrosa: zona de inserción de valvas a VI Valva anterior: Unido a continuidad fibrosa aorto mitral Relativamente no distensible en mayoría Doble irrigacion Valva posterior:

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'VALVULOPATIA MITRAL' - hei


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
valvulopatia mitral

VALVULOPATIA MITRAL

DR ALVARO ESPINOZA FLORES

repaso anat mico
Repaso anatómico
  • Anillo mitral: Condensación fibrosa: zona de inserción de valvas a VI
  • Valva anterior:
    • Unido a continuidad fibrosa aorto mitral
    • Relativamente no distensible en mayoría
    • Doble irrigacion
  • Valva posterior:
    • 2/3 posteriores anillo fibroso
    • Se une directamente a VI o a memb subvalvular
repaso anat mico1
Repaso anatómico
  • El anillo fibroso: en continuación con cuerpo central fibroso del corazón (unión anillo mitral, valvas mitrales, raíz aórta y septum membranoso)
  • El velo anterior: mayor movilidad que el posterior
repaso anat mico2
Repaso anatómico

VELO ANTERIOR:

  • Cuadrangular.
  • Se inserta en 1/3 anillo valvular
  • Tiene continuidad fibrosa con válvula aórtica

VELO POSTERIOR:

  • Más grande
  • Se inserta en 2/3 de circunferencia anular
  • En toda su extensión se une a pared diafragmática ventrículo
slide12
El area de la VM normal es de 4 a 6 cm2
  • cuando el area de la VM disminuye por procesos cicatriciales (FR) o defectos congenitos se habla de estenosis mitral. (<2.5 cm2)
  • Area cm2 grado de estenosis mitral
  • 1.5-2 EM leve
  • 1-1.5 EM Moderada
  • < 1 EM severa
causas
CAUSAS
  • La causa mas frecuente es la fiebre reumatica
  • congenita es rara
  • carcinoide maligno
  • LES
  • Artritis reumatoidea
  • mixoma puede simular estenosis valvular al obstruir VM.
  • Tratamiento con metisergida.
slide14
25% de pacientes reumaticos tienen estenosis mitral EM pura.
  • 40% tienen doble lesion.
  • 66% de EM reumatica son mujeres
slide15
La FR ocasiona cambios patologicos en VM
  • * Fusion comisural
  • * Engrosamiento fusion y calcificacion de las cuspides.
  • * Engrosamiento, fusion y acortamiento de las cuerdas tendineas
slide16
La EM y la inflamacion secundaria a carditis reumatica produce :
  • Dilatación auricular izquierda.
  • Fibrosis de la pared auricular
  • Desorganización de los haces musculares auriculares
  • Arritmias: flutter. Fibrilación auricular
slide19

↑GRADIENTE

TRANSMITRAL >5MMHG

↑PRESION AI >12MMHG

↑PRESION VENAS

PULMONARES

↑PRESION CAPILAR

PULMONAR

↑PRESION ARTERIA

PULMONAR

↑CAVIDADES DERECHAS

fisiopatolog a
FISIOPATOLOGÍA

Área Mitral disminuida

  • Aumenta:
  • Taquicardia
  • Ejercicio

↑ Gradiente diastólico transmitral

↑ Presión AI

↓ Llenado de VI

Congestión pulmonar

Dilatación auricular

↓ Gasto cardiaco

Hipertensión pulmonar

Fibrilación auricular

Embolias

Hipertrofia VD

IC derecha

cuadro clinico
CUADRO CLINICO
  • Disnea
  • Tos
  • Ortopnea
  • Hemoptisis(por rotura de las venas bronquiales dilatadas por aumento de presion de la AI.)
  • Dolor toracico
  • Tromboembolia
  • Endocarditis
  • Disfonia (por compresion del nervio laringeo recurrente, signo de Ortner)
  • ICC derecha (IY, edema, hepatomegalia)
exploracion fisica
EXPLORACION FISICA
  • Facies mitral (manchas rosadas en mejillas)
  • Pulso venoso yugular onda a prominente
  • Fremito diastolico palpable
  • Impulso VD
  • 2do ruido palpable foco pulmonar
  • AUSCULTACION:
  • Ritmo de DUROZIEZ (1862)
  • 1ER ruido intenso
  • Sistole limpia (si no hay insuficiencia)
  • 2do ruido
slide27
Chasquido de apertura mitral (a mas cercano de 2do ruido mas severa la EM)
  • Soplo diastólico (retumbante) de baja frecuencia,
  • Refuerzo presistolico (por contraccion auricular, se pierde en FA)

1 R 2R CH SD 1R

RUFUTTATA

slide28
CUANDO LA ESTENOSIS ESTA PROFUNDAMENTE CALCIFICADA ; DESAPARECE EL REFUERZO DEL PRIMER TONO Y EL CHASQUIDO DE APERTURA
  • CUANDO EL DIAMETRO VALVULAR SE REDUCE A 3 CM2 MINIMA ELEVACION DE LA PRESION EN LA AURICULA IZQUIERDA (1,5 – 3 MMHG) ES ASINTOMATICO
  • DIAMETRO VALVULAR DE 2 CM2 PRESION EN AURICULA IZQUIERDA 5-7 MMHG APARECE EL SOPLO PRESISTOLICO Y EL PRIMER TONO FUERTE
slide29
1.5 CM2 , LA PRESION EN AURICULA IZQUIERDA SE ELEVA A 10 MMHG APARECE TODOS LOS SIGNOS DE LA ESTENOSIS MITRAL PERO EL PACIENTE ESTA ASINTOMATICO
  • DIAMETRO MENOR DE 1 CM 2 LA PRESION DE REPOSO EN LA AURICULA IZQUIERDA ES DE 20-25 MMHG TODOS LOS SIGNOS Y SINTOMAS ESTAN PRESENTES
slide30
Mejor en decubito lateral izquierdo
  • si hay HTTP, 2do ruido pulmonar intenso y soplo sistolico de insuficiencia tricuspidea
  • Soplo diastolico de insuficiencia pulmonar (soplo de Graham Steell)
  • El soplo diastolico y el chasquido de apertura aumentan en la espiracion y se reducen en la inspiracion
electrocardiografia
ELECTROCARDIOGRAFIA
  • CRECIMIENTO DE AURICULA IZQUIERDA
  • SI HAY HTP: CRECIMIENTO DE CAVIDADES DERECHAS.
  • FIBRILACION AURICULAR
slide35
EKG
  • Dilatación de AI  onda p mitral
  • Hipertrofia de VD
  • Arritmias auriculares
radiograf a de t rax
Radiografía de tórax
  • Crecimiento aurícula izquierda
  • Doble contorno de borde cardiaco derecho
  • Rectificación de borde cardíaco izquierdo
  • Prominencia de arterias pulmonares
  • Desplazamiento hacia arriba de bronquio izq, hacia la izquierda de la aorta, hacia atrás el esófago
  • Ensanchamiento de cavidades derechas
  • Ventrículo izquierdo normal
slide39
RX TORAX Presion AI
  • Congestion pulmonar >18mmhg
  • Edema intersticial >25mmhg
  • Edema alveolar >35mmhg
complicaciones
COMPLICACIONES
  • ARRITMIAS: fibrilacion auricular, flutter auricular
  • Tromboembolia
  • Hipertension pulmonar
  • Endocarditis bacteriana
  • Edema agudo de pulmon
ecocardiograf a
Ecocardiografía

Ecocardiografía 2D y Doppler transtorácica

  • Método no invasor más sensible y específico
  • Utilidad:
    • Cálculo del gradiente transvalvular y área de orificio mitral
    • Presencia y gravedad de otras lesiones valvulares acompañantes
    • Grosor de valvas, distorsión de aparato subvalvular e idoneidad anatómica valvular
    • Tamaño de cavidades, función de VI, presión en AP

Clase I, Nivel de evidencia B

ecocardiograf a1
Ecocardiografía

Orificio de VM estenosado

VM engrosada, AI dilatada

ecocardiograf a2
Ecocardiografía
  • Ecocardiografía 2D: densa calcificación de VM (flecha)
  • (B) Ecocardiografía Doppler: muestra gradiente transmitral alto y área valvular disminuida
slide49

VD

AD

AP

CP

VC

VP

CS

AI

VI

AO

ESTENOSIS MITRAL

AI

ecocardiograf a3
Ecocardiografía

Transesofágica

  • Indicada para evaluar la presencia o ausencia de trombo en AI.
  • Para evaluar la severidad de regurgitación mitral en candidatos a valvulotomía percutánea.
  • En casos que ecocardiografía transtorácica provee datos subóptimos de morfología y hemodinamia de VM

Clase I, Nivel de evidencia A

cateterismo cardiaco
Cateterismo cardiaco
  • Para evaluar severidad de EM cuando métodos no invasivos no son concluyentes o hay discrepancias entre estudios no invasivos y hallazgos clínicos de severidad
  • Para evaluación hemodinámica de VI, si hay discrepancias entre gradiente y área mitral por Doppler

Clase I, Nivel de evidencia C

cateterismo cardiaco1
Cateterismo cardiaco
  • Para evaluar rpta hemodinámica de art. pulmonar cuando síntomas clínicos y hemodinamia al reposo son discordantes
  • Determinar causa de hipertensión pulmonar, cuando hay discrepancias con la severidad de EM

Clase IIa, Nivel de evidencia C

slide54

Estudio hemodinámico: Gradiente AI-VI elevado. PCWP: P° cuña art pulmonar LVDP: P° telediastólica de VI

manejo m dico
MANEJO MÉDICO
  • Evitar esfuerzo físico
  • Dietas: baja en sal
  • Agentes cronotrópicos negativos:
    • Β-bloqueadores
    • Calcioantagonistas
  • Diuréticos: si hay congestión pulmonar
  • Digitálicos: si hay disfunción de VI o VD
manejo m dico1
MANEJO MÉDICO

Anticoagulación

  • Pcte con EM y fibrilación auricular
  • Pcte con evento embólico previo, incluso en ritmo sinusal
  • Trombo en aurícula izquierda

Clase I, Nivel de evidencia B

  • EM severa con aurícula > 55mm por ecocardiografía
  • EM severa, AI aumentada de tamaño y contraste espontáneo en ecocardiografía

Clase I, Nivel de evidencia C

tratamiento mec nico
TRATAMIENTO MECÁNICO
  • Comisurotomía cerrada
  • Comisurotomía abierta
  • Valvuloplastía percutánea con balón
  • Cambio valvular
valvuloplast a mitral percut nea con cat ter bal n
Desarrollado desde 1980, aprobado como técnica en 1994

Técnica:

Doble balón

Balón único en forma de reloj de arena (Balón de Inoue)

Éxito: en 80-95%

Area VM >1.5cm2 y

↓P° AI <18mmHg)

Valvuloplastía mitral percutánea con catéter balón
valvuloplast a mitral percut nea con cat ter bal n1
Valvuloplastía mitral percutánea con catéter balón

Indicaciones

  • Pcte sintomáticos (CF II,III,IV), con EM moderada a severa y morfología valvular favorable, en ausencia de trombo en AI e insuficiencia mitral moderada a severa

Clase I, Nivel de evidencia A

  • Pcte asintomático con EM mod a severa, morfología valvular favorable e HTP (P° sistólica de AP >50mmHg en reposo y >60mmHg con ejercicio)

Clase I, Nivel de evidencia C

slide60
Anatomía valvular favorable:
  • Velos flexibles con fusión comisural
  • Poca calcificación
  • Escaso compromiso subvalvular
valvuloplast a mitral percut nea con cat ter bal n2
Valvuloplastía mitral percutánea con catéter balón
  • Complicaciones agudas:
    • IM severa: 2-10%
    • Defecto septal atrial: 12% cateter doble balón y 5% balón Inoue
    • Perforación VI: 0.5-4%
    • Embolias: 0.5-30%
    • IMA: 0.3-0.5%
  • Mortalidad: 1-2%
  • Éxito: 80-95% (área >1.5cm2, P° AI <18mmHg)
  • Seguimiento: >90%  CF NYHA I-II
valvuloplast a mitral percut nea con cat ter bal n3
Valvuloplastía mitral percutánea con catéter balón
  • Determinantes de resultado:

Edad, clase funcional NYHA, severidad, P° telediastólica VI, GC, P° arteria pulmonar, morfología valvular.

  • Contraindicaciones:
    • Trombo en AI
    • Insuficiencia mitral significativa
comisurotom a mitral
Comisurotomía mitral
  • Indicaciones similares a valvuloplastía y resultados superponibles
  • Mortalidad: 1-3%
  • Reestenosis valvular:

60% tras periodo de 10 años

cirug a valvular
Cirugía valvular

Indicaciones

  • Pcte sintomático (CF III-IV), EM moderada y severa cuando:
    • Valvuloplastía no está disponible, está contraindicada o morfología valvular no es favorable

Clase I, Nivel de evidencia B

  • Pcte con EM moderada a severa e IM moderada a severa.

Clase I, Nivel de evidencia C

cirug a valvular1
Cirugía valvular
  • EM severa e HTP severa, con CF I-II; que no son candidatos para valvuloplastía

Clase IIa, Nivel de evidencia C

  • Podría ser considerada en EM moderada a severa con eventos trombóticos recurrentes a pesar de adecuada anticoagulación y con anatomía valvular favorable

Clase IIb, Nivel de evidencia C

slide70
Cuando por cualquier causa las valvas de la mitral no coaptan al cerrarse dejan un orificio a través del cual la sangre se regresa en sistole del VI a la AI
slide71

RM CRONICA:

Dilatacion AI

HTP

Dilatacion VI

↓FEVI

ICC cronica

RM AGUDA:

↑Presion AI

↑PCWP

Edema agudo pulmonar

Falla VI

ICC aguda

slide72

AUMENTO DE PRESION AI

AUMENTO DE PRESION

VENOCAPILAR

AUMENTO DE VOLUMEN

DEL VI

EVOLUCION

SEMEJANTE

ESTENOSIS

MITRAL

AUMENTO

DEL TRABAJO

DEL VI

AUMENTO DEL

TAMAÑO

DEL VI

slide73

Three phases of mitral regurgitation (MR) are depicted and compared with normal physiology (A). In acute MR (B), an increase in preload and a decrease in afterload cause an increase in end-diastolic volume (EDV) and a decrease in end-systolic volume (ESV), producing an increase in total stroke volume (TSV). However, forward stroke volume (FSV) is diminished because 50 percent of the TSV regurgitates as the regurgitant stroke volume (RSV), resulting in an increase in left atrial pressure (LAP). In the chronic compensated phase (C), eccentric hypertrophy has developed, and EDV is now increased substantially. Afterload has returned toward normal as the radius term of the LaPlace relationship increases with the increase in EDV. Normal muscle function and a large increase in EDV permit a substantial increase in TSV from the acute phase. This, in turn, permits a normal FSV. Left atrial enlargement now accommodates the regurgitant volume at lower LAP. Ejection fraction (EF) remains greater than normal. In the chronic decompensated phase (D), muscle dysfunction has developed, impairing ejection fraction, diminishing both TSV and FSV. EF, although still "normal," has decreased to 0.55, and LAP is reelevated because less volume is ejected during systole, causing a higher ESV. (From Carabello BA: Progress in mitral and aortic regurgitation. Curr Probl Cardiol 28:553, 2003.)

slide74
La elasticidad de la AI hace que en regurgitacion mitral cronica pueda albergar volumen sanguineo importante sin elevar su presion
  • la insuficiencia aguda (ruptura del musculo papilar o cuerda tendinea) es mal tolerada por el brusco aumento de volumen que aumenta la presion en la AI, venocapilar y llega a edema agudo de pulmon.
etiologia
Etiologia
  • Dilatacion VI (CMP dilatada) :mala alineacion m.papilar, dilatacion anillo
  • IMA con lesion m.papilares
  • Ruptura de cuerdas tendineas
  • Enf reumatica
  • Degeneracion mixomatosa valvula: PVM
  • Endocarditis infecciosa
  • Calcificacion del anillo mitral
  • Dilatacion Auricula izquierda
prolapso de valvula mitral
PROLAPSO DE VALVULA MITRAL
  • SINDROME DE PVM, SD DE BARLOW
  • PROLAPSO DE UNA O AMBAS VALVAS HACIA LA AURICULA EN SISTOLE
  • FRECUENTE EN ENF, DEL TEJIDO CONECTIVO (MARFAN) O DE MANERA AISLADA
  • A LA AUSCULTACION HAY CHASQUIDO SISTOLICO INTERMEDIO Y SOPLOS SISTOLICOS TARDIOS
insuficiencia mitral manifestaciones cl nicas
Insuficiencia Mitral manifestaciones clínicas
  • Dependerá del tiempo de instalación y de la causa que la este provocando.
  • La Ins Mitral crónica evoluciona lentamente, con dilatación progresiva de la AI, sin EPA, con frecuencia se asocia a fibrilación auricular y a trombos en AI, con riesgo de embolias.
  • La IM crónica se manifiesta por síntomas y signos de bajo débito cardiaco
  • La IM aguda se manifiesta por Edema Pulmor Agudo, o congestión pulmonar.
sintomas
Sintomas
  • Antecedente Fiebre reumatica, enfermedad coronaria o CMP
  • SX: disnea esfuerzo que progresa
  • DPN y ortopnea
  • Fatiga y edemas
  • Puede haber palpitaciones por FA
  • PVM: dolor toracico atipico, taquicardia, hipotension ortostatica, ataques de panico
insuficiencia mitral aguda
Insuficiencia Mitral Aguda
  • Se produce en forma súbita
  • Genera altas presiones de fin de diástole de VI
  • Se genera altas presiones en AI que es pequeña
  • Este aumento de presión se transmite al capilar pulmonar, pudiendo dar Edema Pulmonar.
  • Esto a su vez, produce vasocontriccion arteriolar pulmonar, aumentando la presión de Art Pulmonar, lo que puede repercutir en las cavidades derechas
  • Produce onda a normal (contracción auricular) y onda v grande (contracción ventricular)
insuficiencia mitral cr nica
Insuficiencia Mitral Crónica
  • Se produce en forma gradual
  • El flujo tiende a irse hacia la auricula (menor presión que en la Aorta) dilatandose la aurícula izquierda a tamaños gigantes para “amortiguar” los cambios de presión
  • Onda v chica en el pulso venoso
  • No genera aumentos de presión en capilar pulmonar ni en Arteria Pulmonar.
  • El débito cardiaco dependerá del grado de regurgitación
signos clinicos
Signos clinicos
  • RM cronica:Taquicardia o FARVA
  • Pulso baja amplitud
  • ICC: Taquipnea, rales, derrame pleural, edemas, IY(+)
  • IVI desplazado fuera LMC izq
  • S1 y S2 Normales
  • En caso HTP P2 aumentado
  • S3 (+) por ↑ volumen VI
diagnostico
Diagnostico
  • EKG: HVI, crecimiento AI, crecimiento VD, evidencia IMA o isquemia
  • RX TX: crecimiento VI, AI, congestion pulmonar, derrame pleural
  • Ecocardiograma:Evalua anatomia del ap.v.mitral:
    • Enf reumatica: engrosamiento valvas
    • PVM: valvas voluminosas elongadas
    • ECC: alteraciones motilidad segmentaria
    • Ruptura cuerda tendinea
    • Calcificacion anillo mitral
dx diferencial
DX diferencial
  • Regurgitacion tricuspidea
  • Estenosis aortica (se irradia a cuello)
  • CIV (c/fremito)
  • CMP hipertrofica obstructiva
slide88

VD

AD

AP

CP

VC

VP

CS

AI

VI

AO

INSUFICUENCIA MITRAL

AI

VI

tratamiento medico
TRATAMIENTO MEDICO
  • En la insuficiencia mitral aguda se puede obtener una reducción de las presiones de llenado con nitratos y diuréticos. El nitroprusiato reduce la poscarga y la fracción regurgitante. Los agentes inotrópicos deben utilizarse en casos de hipotensión.
  • cuando se ha desarrollado insuficiencia cardiaca, los IECA son beneficiosos y pueden utilizarse en pacientes con insuficiencia mitral avanzada y síntomas severas que no son candidatos a cirugía, o cuando todavía hay síntomas residuales después de la cirugía
  • Los fármacos bloqueadores beta y la espironolactonatambién pueden ser apropiados. También se requiere una profilaxis de la endocarditis
estenosis tricuspidea
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
  • Área de 7 cm2 normal

Etiología

  • Reumático en el 90%

Pacientes con e. m. Severa 5-10% se asocian a e. t.

  • El síndrome carcinoide (las aminas forman placas fibrosas)
  • Traumatismos catéteres etc.
estenosis tricuspidea1
Estenosis tricuspidea

Clínica-Fatigabilidad por bajo gasto c.

-Presencia de ondas a prominentes

-Presión venosa yugular aumentada

-Soplo diastólico foco tricusp. aumenta con la inspiración.

-Marcada congestión hepática

estenosis tricuspidea2
Estenosis tricuspidea

Laboratorio

Ecocardiograma

-Gradiente doppler medio mayor de 5 mmgh indica et. Significativa

-Aurícula derecha dilatada

-Valvas tricuspideas engrosadas

-Vena cava inferior dilatada

estenosis tricuspidea3
Estenosis tricuspidea

Tratamiento

-Por presentar otras afecciones asociadas debe considerarse un enfoque global

-Diuréticos y restricción de sodio

-E.Severas precisa de valvuloplastia o reemplazo valvular

-En casos de síndrome carcinoide se prefiere las bioprótesis

insuficiencia tricuspidea
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
  • Un grado leve de it. Es fisiológico
  • Detectado 70% de sujetos normales
  • Se clasifica como:
    • Primaria –orgánica
    • Secundaria-funcional
insuficiencia tricuspidea1
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

Causas primarias:

  • Reumática
  • Anomalia de Ebstein
  • Traumatismos
  • Endocarditis
insuficiencia tricuspidea2
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

Causas secundarias:

  • Dilatación ventricular (fracaso vi.)
  • HTP primaria
  • EPOC
  • Esclerodermia
insuficiencia tricuspidea3
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

Clínica

-La it. aislada se tolera bien.

-Prominencias de ondas v del pulso venoso

-Congestión hepática y edema periférico.

-Astenia por gasto cardiaco reducido

insuficiencia tricuspidea4
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

Clínica

-Soplo pansistolico foco tricusp.

-Soplo aumenta con la inspiración

-Soplo por HTP es de alta frecuencia y pansistolico

-r3, r4 derecho

insuficiencia tricuspidea5
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

Laboratorio

ECOCARDIOGRAFIA

-Da información completa de la it.

Jet fisiológico:

-mide 1cm en la ad

-velocidad 2 a 2.6 mt/ seg

-gradiente de presión de 16 a 27 MMhg

insuficiencia tricuspidea6
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

Laboratorio

ECOCARDIOGRAFIA

-PRESION SISTOLICA ARTERIA PULMONAR :

NORMAL: 18-25 MMHG

HTP: LEVE 30-40 MMHG

HTP: MODERADA 40-70 MMHG

HTTP: SEVERA MAYOR DE 70 MMHG

insuficiencia tricuspidea7
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

TRATAMIENTO

-FARMACOLOGICO:

Usar diuréticos

-QUIRURGICO:

Cuando existe una etiología orgánica se realiza reemplazo qx o reparación

exploracion fisica1
Exploracion fisica
  • Choque de punta intenso, hiperdinamico, y desplazado a la izquierda
  • fremito sistolico
  • soplo holosistolico, aspirativo, tono agudo, mas intenso en foco mitral , apex , irradia a la axila y al dorso
  • el soplo disminuye al pararse o con maniobra de valsalva
slide110
EKG
  • CRECIMIENTO DE LA AI
  • EJE DEL QRS NORMAL O IZQUIERDA
  • CRECIMIENTO DEL VI CON SOBRECARGA DIASTOLICA
  • FIBRILACION AURICULAR
slide111
DOLOR TORACICO, PALPITACIONES
  • DEGENERACION MIXOMATOSA DE VALVULA MITRAL