60 me congr s aasld boston du 30 octobre au 3 novembre 2009 n.
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60 ème congrès AASLD Boston du 30 octobre au 3 novembre 2009. Post-AASLD : les messages pour la pratique. Web Hépato Session. Web Hépato Session. Comment optimiser le traitement des hépatites chroniques virales ?. Denis Ouzan (Saint-Laurent du Var). Nouvelles molécules Autres hépatopathies.

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
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60 me congr s aasld boston du 30 octobre au 3 novembre 2009

60ème congrès AASLDBoston du 30 octobre au 3 novembre 2009

Post-AASLD :les messages pour la pratique

Web Hépato Session

slide2

Web Hépato Session

Comment optimiser le traitement des hépatites chroniques virales ?

Denis Ouzan(Saint-Laurent du Var)

Nouvelles molécules Autres hépatopathies

Patrick Delasalle(Grasse)

Conclusion

Bertrand Hanslik

(Montpellier)

Président de la CommissionHépatologie du CREGG

bertrand hanslik pr sident de la commission h patologie du cregg montpellier
Bertrand Hanslik

Président de la Commission Hépatologie du CREGG (Montpellier)

Introduction

60e congrès AASLDBoston du 30 oct au 3 nov 2009

denis ouzan

Denis Ouzan

Comment optimiser le traitement

des hépatites chroniques virales ?

60e congrès AASLDBoston du 30 oct au 3 nov 2009

(Saint-Laurent du Var)

importance du suivi de la cin tique virale
Importance du suivi de la cinétique virale

7

Durée du traitement

6

Rechute

Durée avec PCR négative

5

4

log HCV RNA

Durée avec PCR négative

3

2

Seuil detection <10 IU/ml

1

RVS

0

Temps

EASL 2008– FRIED, Etats-Unis, abstract 7 actualisé

g notype 1 optimisation de la dur e du traitement
Génotype 1 : Optimisation de la durée du traitement

PegIFN+RBV

n = 696

48 sem

Variable

100

24 sem

48 sem

80

87%

72 sem

77%

72%

70%

60

63%

RVS (%)

40

38%

20

0

S12

S4

S8

1ère négativité

de l’ARN-VHC

AASLD 2009 – Scheizer et al, Autriche , Abstract 34 actualisé

Mangia et al, Hepatology 2008

g notype 3 quelle dur e de traitement 1
Génotype 3 : quelle durée de traitement ? (1)

Étude prospective multicentrique italienne (13 centres)

STANDARD

PEGα-2b 1,5 µg/kg/sem + RBV 1-1. 2 g/j

24 sem. (n = 190)

Traitement

24 sem.

374 malades

G3 naïfs

n = 116

Traitement

12 sem.

ARN VHC S4

négatif

VARIABLE

PEGα-2b 1,5µg/kg/sem

+ RBV 1 -1 .2 mg/j

12 ou 36 sem. (n = 184)

Traitement

36 sem.

ARN VHC S4

positif

n = 68

AASLD 2009 – Mangia A., Italie, Abstract 1584 actualisé

slide8

% RVS

Génotype 3 : quelle durée de traitement ? (2)

83 %

78 %

73 %

57 %

53 %

374

116

123

67

68

ARN positif à S4

ARN négatif à S4

Tous

24

12

24

36

Semaines de traitement :

  • AASLD 2009 – Mangia A., Italie, Abstract 1584 actualisé
apr s traitement pr diction d s s12 de la rvs

573 patients traités par PEG-IFN + RBV

Evaluation ARN-VHC à S12 et S24 post-traitement (Seuil d’indétectabilité : ARN-VHC ≤ 10 UI (TMA))

Après traitement, prédiction dès S12 de la RVS

Prédire la guérison dès S12 post-traitement

  • S12 post-traitement  71% (408/573)

VPP : 99,7%

  • S24 post-traitement  71% (409/573)

AASLD 2009 – Martinot-Peignoux et al, France, Abstract 118 actualisé

slide10

Après traitement,

prédiction dès S4 de la rechute

573 patients traités par PEG-IFN + RBV

Evaluation ARN-VHC à S12et S24 post-traitement (Seuil d’indétectabilité : ARN-VHC ≤ 10 UI (TMA))

Prédire la guérison dès S12 post-traitement

  • S12 post-traitement  71% (408/573)

VPP : 99,7%

  • S24 post-traitement  71% (409/573)

Prédire la rechute dès S4

AASLD 2009 – Martinot-Peignoux et al, France, Abstract 118 actualisé

la rvs permet d am liorer l insulinor sistance ir
La RVS permet d’améliorer l’insulinorésistance (IR)

2 255 malades issus de 2 études randomisées

HOMA réalisé toutes les 12 semaines

Prévalence du HOMA > 3 en fonction de la RVS

Génotype 1

Génotype 2/3

RVS

Non RVS

RVS

Non RVS

p = 0,83

p = 0,58

44%

p = 0,0001

41%

41%

39%

p = 0,35

29%

24%

22%

19%

Pré / Posttraitement

Pré / Post

Pré / Post

Pré / Post

AASLD 2009 – Thompson A, États-Unis, Abstract 117 actualisé

la pioglitazone am liore l ir mais n augmente pas la r ponse s12 1
La pioglitazone améliore l’IR mais n’augmente pas la réponse à S12 (1)

Etude ouverte, multicentrique, randomisée,

240 patients génotype 1 naïfs de traitement et HOMA > 2

PEG-IFNα-2a 180 μg/sem + RBV 1-1.6 g/j 48 sem (groupe contrôle)

Suivi

Screen(4 sem.)

J0

S12

S48

S72

Randomisation

PEG-IFNα-2a 180 μg/sem + RBV 1-1.6 g/j 48 sem +

Suivi

Pioglitazone 30-45 mg po /j (groupe pioglitazone)

J0

S16

S28

S64

S88

AASLD 2009 – Vierling JM., Etats-Unis, Abstract 1571 actualisé

la pioglitazone am liore l ir mais n augmente pas la r ponse s12 2
La pioglitazone améliore l’IR mais n’augmente pas la réponse à S12 (2)

Réponse virologique à S4 et S12

ARN VHC indétectable - % de patients

60,5%

45,5%

17,5%

5,7%

S4

S12

Groupe contrôle

Groupe pioglitazone

AASLD 2009 – Vierling JM., Etats-Unis, Abstract 1571 actualisé

l ob sit facteur ind pendant associ au risque de d compensation de la cirrhose
L’obésité : facteur indépendant associé au risque de décompensation de la cirrhose

123 patients atteints de cirrhose compensée

Survenue de complications (ascite, rupture de varices ou encéphalopathie)

IMC normal

Surpoids

Obèse

Probabilité de faire une complication

1

0,8

p = 0,011

0,6

0,4

0,2

0

0

20

40

60

80

100

120

AASLD 2009– Berzigotti A, Espagne, Abstract 205 actualisé

vitamine d impact sur la r ponse s4 et s12
Vitamine D : impact sur la réponse à S4 et S12

96 %

Placebo

+ PEG-IFN/RBV

Vitamine D

+ PEG-IFN/RBV

48 %

44 %

18 %

S4

S12

  • Etude randomisée, 58 patients G1 naïfs :
    • 27 patients PEG-IFN-2b + RBV + Vit D (1000-4000 UI/j)
    • 31 patients PEG-IFN-2b + RBV + placebo

ARN indétectable (< 50 UI) - % patients

AASLD 2009 – Abu-Mouch S, Israël, Abstract LB20 actualisé

traitement par peg ifn rbv la neutrop nie ne favorise pas les infections
Traitement par PEG-IFN + RBV : la neutropénie ne favorise pas les infections

96 infections chez 22% des patients

13 infections sévères

PNN < 750

21%

Urinaire

22%

p = 0,79

PNN > 750

22%

Voies resp sup

20%

ORL

20%

PNN < 375

19%

17%

Peau

p = 0,76

13%

Poumons

PNN > 375

22%

Gastro

4%

5%

Autres

Infections selon la neutropénie

Infections

Taux d’infection (%)

AASLD 2009 – Roomer R, Pays-Bas, Abstract 33 actualisé

slide17
1 628 malades (essais de bithérapie pégylée)

Origine ethnique déclarée

Réponse virologique définie

1 polymorphisme :

situé sur le chromosome 19

situé pres du gène de l’IL28B (IFN λ-3) : 2 allèles (C et T)

fortement lié à la RVS

Prédiction génétique de la réponse à la bithérapie pégylée chez les patients G1

Ge D et al, Nature 2009 46 :399

AASLD 2009 – Thompson AJ, Etats-Unis, Abstract LB5 actualisé

slide18

63%

56%

48%

69

38%

33%

27%

27%

15%

13%

Caucasiens

Afro-américains

Hispaniques

n = 1171

n = 300

n = 116

Prédiction génétique de la réponse à la bithérapie pégylée chez les patients G1

RVS (%)

Allèles TT

Allèles CT

Allèles CC

 Le génotype de l’IL28B prédit la RVS

AASLD 2009 – Thompson AJ, États-Unis, Abstract LB5 actualisé

slide19
La réduction de la charge virale est associée indépendamment au génotype de l’IL28B et à l’ethnie (p < 0,0001)

0

0

TT

-2,0

-2,0

CT

TT

-4,0

-4,0

CT

CC

-6,0

-6,0

CC

4

2

4

12

4

2

4

12

Semaines

Semaines

Prédiction génétique de la réponse à la bithérapie pégylée chez les patients G1

Cinétique virale en fonction du génotype de l’IL28B

Caucasiens

Afro-américains

AASLD 2009 – Thompson AJ., États-Unis, Abstract LB5 actualisé

la s roconversion hbe sous nuc n est pas durable
La séroconversion HBe sous NUC n’est pas durable

132 patients traités par LAM (49%), ADV (26%), ETV (17%),TDF (8%)

42/132 (32%) patients ont eu une séroconversion HBe

100

Réapparition de l’AgHBe ou perte de l’Anti-HBe

80

74 %

60

44 %

Taux cumulé de réponse (%)

40

20

Réapparition confirmée de l’AgHBe

0

0

12

24

36

48

Mois après traitement

Suivi médian après la séroconversion HBe : 59 [28-103] mois

AASLD 2009 – Perquin MJ., Pays-Bas, Abstract 452 actualisé

slide21
Le profil de décroissance du titre de l’AgHBs sous PEG-IFNα-2a est associé la négativation de l’AgHBs à 5 ans

120 patients AgHBe- traités par PEG-IFNα-2a pendant 48 sem

Décroissance du taux d’AgHBs ≥ 10 %

Proportion

de patients

Perte de l’AgHBs

à 5 ans (%)

J0 à S24

J0 à S48

Continue

oui

51%

oui

23%

Tardive

non

16%

oui

11%

Précoce

oui

5%

non

17%

Pas de déclin

non

28%

non

0%

AASLD 2009 – Brunetto MR., Italie, Abstract 452 actualisé

combinaison interf ron analogue des taux de perte d aghbs prometteur
Combinaison Interféron/Analogue : des taux de perte d’AgHBs prometteur?

S48

S72

Peg IFN α2a (180 µg/sem) + ADV (10 mg/j) (n=92)

suivi

Analyse intermédiaire : 68 patients en fin du traitement et 63 patients en fin du suivi

AASLD 2009 – Takkenberg RB., Hollande, Abstracts 488 & 495 actualisés

le titrage de l aghbs en pratique
Le titrage de l’AgHBs en pratique

Prescription :

Titre d’AgHBs quantitatif

Mesure par le kit Architect quantitatif Abbott (qui nécessite une dilution pour les valeurs >250 UI/mL)

Laboratoires spécialisés réalisant le test

(Biomnis Ivry , Pasteur Cerba, Alphabio)

patrick delasalle

Patrick Delasalle

Nouvelles molécules

dans le traitement du VHC

Autres hépatopathies

60e congrès AASLDBoston du 30 oct au 3 nov 2009

(Grasse)

nouvelles mol cules phases de d veloppement
Nouvelles molécules : Phases de développement

Préclinique

Phase I

Phase II

Phase III

Telaprevir(Janssen-Cilag)

Boceprevir(Schering Plough)

ITMN-191 R7227 *

(Intermune, Roche)

TMC 435350*

(Tibotec Medivir)

BI 201335(Boehringer)*

MK 7009(Merck)*

R7128(Roche, Pharmasset)*

SCH 900518

(Schering Plough)

GS9190(Gilead)

HCV-796(Wyeth)

BI 207127(Boehringer )

VCH-916

(ViroChem Pharma)

MK-3281(Merck)

 G1b > G1a > G3

VCH-222(ViroChem Pharma)

PF-00868554 (Pfizer)

ANA 598(Anadys)*

AVL-181(Avila)

IDX-184(Idenix)

ABT-333 (Abbott)

PSI-7851 (Pharmasset)

ABT- 072 (Abbott)*

Inhibiteur protéase

Inhibiteur polymérase

* Phase pas encore débutée

nouvelles mol cules en pratique per os toutes les 8h
Nouvelles molécules : en pratique…Per os, toutes les 8h

Boceprevir + PegIFN/RBV

Telaprevir + PegIFN/RBV

AMM européenne

Fin 2011

Fin 2011

Commercialisation France

Fin 2012

Fin 2012

sprint 1 boc previr malades g1 na fs non r pondeurs s4 1
SPRINT 1 : bocéprevir Malades G1 naïfs non répondeurs à S4 (1)

Étude de phase II, randomisée, contrôlée

Malades G1 naïfs

PEG-INFα-2b + RBV

PEG-INFα-2b + RBV

PEG-INFα-2b + RBV

+ boceprevir

PEG-INFα-2b + RBV

PEG-INFα-2b + RBV

+ boceprevir

PEG-INFα-2b + RBV + boceprevir

PEG-INFα-2b + RBV

+ boceprevir

n = 103

Suivi de 24 sem

n = 104

Contrôle

n = 103

Pré-Ttt

n = 103

n = 107

Pas de pré-Ttt

S4

S28

S48

AASLD 2009 – Kwo P., États-Unis, Abstract 62 actualisé

slide28

p < 0,0001*

p < 0,0001*

75%

p = 0,005*

p = 0,013*

67%

56%

54%

38%

103

103

107

104

103

Peg/RBV

48 sem

Peg/RBV/B

28 sem

Peg/RBV 4 sem

Peg/RBV/B 24 sem

Peg/RBV/B

48 sem

Peg/RBV 4 sem

Peg/RBV/B 44 sem

SPRINT 1 : bocéprevir Malades G1 naïfs non répondeurs à S4 (2)

Réponse virologique soutenue (< 15 UI/ml)

% patients avec ARN-VHC négatif

*vs bras contrôle

AASLD 2009 – Kwo P., États-Unis, Abstract 62 actualisé

slide29

SPRINT 1 : bocéprevir Malades G1 naïfs non répondeurs à S4 (3)

RVS (%) en fonction de la réponse à S4

PegIFN / RBV 4 sem +

Peg / RBV / B44 sem

PegIFN / RBV 4 sem +

PegIFN / RBV / B24 sem

de 65 à 100%

de 67 à 100%

62%

44%

29%

24%

7

9

21

13

9 à 17

3 à 21

]1-indetec]

0,5 - 1

]1-indetec]

0,5 - 1

< 0,5

< 0,5

Diminution de l’ARN-VHC par Log10 à S4

 45 % de non répondeurs : profil de résistance ?

AASLD 2009 – Kwo P., États-Unis, Abstract 62 actualisé

prove 2 t laprevir malades g1 na fs etude europ enne 1
PROVE-2 : Télaprevir Malades G1 naïfs – Etude européenne (1)

Étude de phase IIb, randomisée, contrôlée, multicentrique

n = 323

Placebo + PEG-IFNα-2a/RBV

PR48

(n = 82)

TVR +

PEG-IFNα-2a/RBV

PEG-IFNα-2a

/ RBV

T12/PR24

(n = 81)

TVR +

PEG-IFNα-2a/RBV

T12/PR12

(n = 82)

TVR +

PEG-IFNα-2a

T12/P12

(n = 78)

0

S72

S24

S48

S12

AASLD 2008 – Zeuzem S, Allemagne, Abstract 243 actualisé

slide31

PROVE-2 : Télaprevir Malades G1 naïfs – Etude européenne (1)

Réponse virologique soutenue

% patients avec ARN-VHC négatif

p = 0,004*

p = 0,12*

69%

60%

NS*

46%

36%

49/82

28/72

38/82

56/81

PR 48

T12 / PR24

T12 / PR12

T12 / P12 (pas de RBV)

* vs PR48

AASLD 2008 – Zeuzem S, Allemagne, Abstract 243 actualisé

inform 1 1 re tude d association orale antiprot ase inhibiteur de polym rase 1
Étude randomisée, en double aveugle

Patients naïfs et non répondeurs génotype 1

1000 mg/12h RG7128

1000 mg/12h RG7128

1000 mg/12h RG7128

PEGa-2a-IFN + RBV

PEGa-2a-IFN + RBV

PEGa-2a-IFN + RBV

J1

J4

J14

S48

900 mg/12h RG7227

900 mg/12h RG7227

600 mg/12h RG7227

INFORM-1 : 1ère étude d’association orale antiprotéase + inhibiteur de polymérase (1)

NR partiels ou rechuteurs

n = 8/2

Cohorte

A

Cohorte

B

NR complets

n = 8/2

Cohorte

C

Naïfs

n = 8/2

Active/placebo

NR complets = réduction ARN VHC < 1 log10 UI/ml à S4 ou < 2 log10 UI/ml à S12

AASLD 2009 – Gane EJ., Nouvelle-Zélande, Abstract 193 actualisé

inform 1 1 re tude d association orale antiprot ase inhibiteur de polym rase 2

- 4 (-6 à -2,5)

88

-4,9 (-5,3 à – 3,5)

63

50

50

Naïfs

25

13

- 5,1 (-5,9 à -3)

4

4

7

1

2

5

ARN < 43 UI/ml

ARN < 15 UI/ml

INFORM-1 : 1ère étude d’association orale antiprotéase + inhibiteur de polymérase (2)

Réponse virologique à J14

médiane CV en log10 UI/ml (extrêmes)

Doses x 2/j (RG7128 mg/RG7227 mg)

% patients

NR partiels ou rechuteurs

1000/600 - n = 8

NR complets

1000/900 - n = 8

Naïfs

1000/900 - n = 8

AASLD 2009 – Gane EJ., Nouvelle-Zélande, Abstract 193 actualisé

inform 1 d croissance de 4 5 1 log 10 ui ml selon le profil du patients j14 2
INFORM-1 : Décroissance de - 4 à - 5,1 log10 UI/ml selon le profil du patients à J14 (2)

Diminution médiane (log10 UI/ml) de la charge virale ARN-VHC

7

RG7227 + PEG-IFN + RBV

RG7227 / RG7128 - naïfs

RG7227 / RG7128 - NRC

6

5

4

3

2

LID

1

0

1

3

5

7

9

11

13

Jours

LID : limite inférieure de détection < 15 UI/ml

AASLD 2009 – Gane EJ., Nouvelle-Zélande, Abstract 193 actualisé

inform 1 d croissance de 4 5 1 log 10 ui ml selon le profil du patients j14 21
INFORM-1 : Décroissance de - 4 à - 5,1 log10 UI/ml selon le profil du patients à J14 (2)

Diminution médiane (log10 UI/ml) de la charge virale ARN-VHC

7

RG7227 + PEG-IFN + RBV

RG7227 / RG7128 - naïfs

RG7227 / RG7128 - NRC

6

5

AMM = 2016

4

3

2

LID

1

0

1

3

5

7

9

11

13

Jours

LID : limite inférieure de détection < 15 UI/ml

AASLD 2009 – Gane EJ., Nouvelle-Zélande, Abstract 193 actualisé

st atopathie non alcoolique pas si non alcoolique que a 1
Stéatopathie non alcoolique : pas si non-alcoolique que ça ? (1)
  • n = 1 076 volontaires sains
  • Fibrotest, Stéatotest et Nashtest
  • Transferrine désialilée (CDT) (n < 1,6%)
  • 70 Fibrotest > 0,48 (6,8 %)
  • Autres critères significatifs : âge, sexe masculin

AASLD 2009 – Poynard T, Paris, Abstract 984 actualisé

st atopathie non alcoolique pas si non alcoolique que a 2

Cause de fibrose

selon la consommation déclarée d’alcool et selon CDT

Sous-estimation de la consommation d’alcool

(CDT sans risque déclaré)

5 %

16 %

55 %

34 %

Maladie alcoolique

Stéatose non alcoolique

Stéatopathie non alcoolique : pas si non-alcoolique que ça ? (2)

Tous p < 0,01

Fibrose avancée présumée

(n = 74)

Pas de fibrose avancée

(n = 1 022)

21%

41%

Etiologie/CDT

Etiologie/déclaration

p = 0,0001

  • Prévalence des stéatopathies métaboliques pures surestimée en cas de fibrose
  • Intérêt de la CDT dans les stéatoses métaboliques ?

AASLD 2009 – Poynard T, Paris, Abstract 984 actualisé

malade cirrhotique modalit s pratiques de l endoscopie
Malade cirrhotique Modalités pratiques de l’endoscopie

Endoscopie par voie orale vs voie nasale sans sédation

101 patients cirrhotiques (Pq < 100 000/mm3)

Etude randomisée en cross-over

Evaluation des varices oeso-gastriques

 Evaluation comparable : Varices œsophagiennes, gastriques et signes rouges

 Meilleure tolérance pour les patients

AASLD 2009 – Ko SY, Corée du Sud, Abstract 278 actualisé

erythromycine en pr endoscopie efficacit confirm e
Patients cirrhotiques, hospitalisés pour suspicion d’hémorragie digestive par rupture de VO

Prise en charge

Transfusions à la demande  9 ≤ Hb ≤ 10 g/dl

Octréotide, IPP IV, antibiotiques IV

Randomisation : Placebo IVvsErythromycine IV

(125 mg / 50 ml sérum physiologique - 10 min) 30 min avant endoscopie

Erythromycine en pré-endoscopie Efficacité confirmée
  • Autres facteurs NS : 2ème endoscopie dans les 24h, moyenne des unités sanguines transfusées, pneumopathies d’inhalation, mortalité hospitalière

AASLD 2009– Altraïf I, Arabie Saoudite, Abstract 207

le sorafenib en pratique des effets secondaires augment s

10%

HTA

25%

65%

Ischémie ou thrombose

Troubles du rythme cardiaque

Le Sorafenib en pratique Des effets secondaires augmentés
  • 2 études : Critères d’inclusions identiques à SHARP
  • Augmentation du risque d’HTA et de la fatigue 1 (n = 38)
    • Incidence des effets secondaires : 95 %
        • HTA : 42 % (SHARP : 5 %)
        • Fatigue : 47 % (SHARP : 22 %)
  • Augmentation du risque cardio-vasculaire (CV) 2 (n = 91)
    • 40 évènements CV chez 31 patients
    • Risque d’ischémie et de thrombose au cours des traitements prolongés 290 jours [37 – 607]

1. AASLD 2009– Iavarone M, Italie, Abstract 1784

2. AASLD 2009– Reig ME, Espagne, Abstract 1676

penser l h patite e une histoire de b tes
Penser à l’hépatite E … une histoire de bêtes

Hollande

  • Prélèvement de sang, de foie et de muscle, cerf,sanglier, chevreuil
  • PCR «conventionnelle » et temps réel « maison »
  • Sérologie (ELISA)

ARN VHE : 8 /106

Anti VHE : 25 - 38 %

ARN VHE : 6/39

Anti VHE : 0-18 %

PACA

  • 3 familles, 17 malades
  • Les malades avaient mangé du figatellu
  • PCR et microscopie électronique dans 12 figatelli

ARN VHE : 7/12

103 à 106 copies/tranche

 Attention à la viande crue ou peu cuite !

Reesink HW, Hollande, Abstract 907 actualisé ; Colson P , France, Abstract 912 actualisé

vaccin anti vhb pas de risque accru de maladies auto immunes mai
Vaccin anti VHB : Pas de risque accru de maladies auto-immunes (MAI)

Base de données médecine générale britannique

(> 7 millions de patients)

  • Critères d’inclusion : > 1 injection vaccin anti-VHB avant 60 ans
  • Critères d’exclusion
    • vaccin dans l’année qui précède
    • antécédent de MAI
    • antécédent de cancer, traitement immunosuppresseur
    • infection à VHC, VIH,
    • insuffisance rénale chronique
  • Appariement : âge, sexe, année de vaccination, cabinet médical

AASLD 2009 – Egbring M., Suisse, Abstract 411 actualisé