LA RETINA: OCCULISIONI ARTERIOSE E VENOSE RETINICHE

1. LA RETINA:OCCULISIONI ARTERIOSE E VENOSE RETINICHE Dr. Luca Avoni L’OCCHIO FRA MATURITA E MALATTIA: CONOSCERE PER PREVENIRE Imola Settembre 2008

2. DISORDINI VASCOLARI RETINICI I disordini vascolari retinici tipici dell’età adulta sono: le occlusioni delle arterie e vene retiniche La vascolarizzazione dell’occhio umano deriva dalla Arteria carotide interna

3. Occlusione delle ARTERIE RETINICHE La circolazione retinica è una circolazione di tipo terminale, come quella del Sistema Nervoso Centrale: ossia non esistono anastomosi tra le arterie retiniche. La porzione piu’ interna della retina riceve il suo nutrimento dall’arteria retinica centrale, ramo dell’arteria oftalmica, mentre le porzioni piu’ esterne ricevono nutrimento per diffusione dalla coriocapillare. Il circolo coroideale non è di tipo terminale è ricco di anastomosi e I capillari sono tipicamente fenestrati. La coroide riceve nutrimento dalle arterie ciliari posteriori, anche esse rami dell’arteria oftlamica.

4. Sintomi visivi Una perdita improvvisa e non dolorosa della vista è tipica delle occlusioni del circolo retinico: Occlusione di una branca retinica(OABR) Occlusione della Arteria centrale della Retina(OACR) Difetto di vista completo Difetto di vista a settore

5. La causa piu’ comune di OAR è un embolo nella circolazione retinica, infatti fu per la prima volta descritta in un caso di endocardite da Van Graefe nel 1859. L’embolo può arrestarsi nell’a. centrale o progredire verso una branca dell’arteria retinica

6. L’occlusione del circolo retinico determina improvvisamente un edema degli strati retinici interni e una necrosi del tessuto. La retina appare opaca ed edematosa per rigonfiamneto delle fibre nervose. La foveola assume un colore rosso ciliegia nella OACR Il 14% della popolazione ha delle arterie cilioretiniche e il 25% degli occhi una arteria cirlioretinica: fattore di protezione verso l’OACR perchè supplisce alla circolazione maculare tramite il circolo coroideale. Il danno cellulare irreversibile si verifica in 90-100 minuti: Quindi l’intervento dell’oculista deve essere il piu’ immediato possibile

7. FREQUENZA OACR:1 ogni 10.000 abitanti circa 1-2% dei pazienti che si rivolgono all’oculista Sesso:piu’ colpito sesso maschile Età:>60aa Ipertensione Arteriosa e Diabete: nel 67% e 25% dei pz colpiti da OAR Mortalità:pazienti con ostruzione dell’ACR embolica hanno R di mortalità del 56% in 9 anni legato alla patologia cardiaca di base

8. CAUSE Embolismo: emboli di colesterolo, batterici o raramente derivanti dall’uso di droghe endovenose Patologie cardiache: FA, endocardite Coagulopatie Aterosclerosi carotidea Occlusione arteriosa idrostatica: un prolungato aumento della pressione intraoculare può determinare una OACR Improvvisa ipotensione idrostatica con collasso del circolo carotide interna Arterite di Horton: pazienti >65aa spt donne

9. Diagnosi Esame oculistico completo Acuità visiva: da percezione luce a moto-mano se colpita AC, difetti visivi settoriali se colpita solo una branca Retinica Difetto pupillare afferente Fondo Oculare: Fondo pallido, macula rosso ciliegia, evidenza di embolo nella circolazione retinica

10. Programmare un WORK-UP cardiologico: Ecografia Cardiaca Elettrocardiogramma (FA), ECD carotideo Auscultazione cardiaca di soffi, murmori… Valutare presenza di policitemia, anemia, disordini piastrinici Valutare fibrinogeno totale, PT e aPTT e Valutare presenza di coagulopatie

11. FAG, OCT e CVC confermano la diagnosi sospetta e sono utili per il follow-up e per valutare deficit visivo OBAR OCAR

12. TERAPIA La prognosi visiva dipende dalla velocità del trattamento che deve essere effettuato in ambiente ospedalizzato, anche per il R di embolismo in altre regioni NON ESISTONO LINEE GUIDA basate su EBM….. Dalla esperienza clinica raccolta: Abbassamento della IOP a 10-15 mmHg tramite: Massaggio oculare Paracentesi della CA Instillazione di colliri ipotonizzanti

13. ALTRE OPZIONI TERAPEUTICHE: • Terapia con anidride carbonica che determina vasodilatazione e rilascio di ossigeno • Terapoia con farmaci fibrinolitici che deve essere iniziata entro 4-6 ore dai sintomi visivi • Terapia in camera iperbarica che deve essere iniziata entro 2-12 ore al massimo

14. PREVENZIONE Controllo della PAO Controllo della glicemia e livelli sierici di colesterolo Controllo della PIO Retinopatia ipertensiva grado I

15. Occlusione delle VENE RETINICHE Patologia piu’ frequente delle occlusioni retiniche: Rappresenta la seconda forma di patologia vascolare retinica dopo la retinopatia diabetica Incidenza: 3% nella popolazione >40 aa 7% nella polazione > 65 aa Età: 90% delle OVR si presenta popolazione >55 aa Sesso: piu’ colpiti I maschi Mortalità: non è riportato aumento della Mortalità in pz con OVR

16. Le Occlusioni Retiniche possono interessare la Vena Centrale o una Branca retinica, piu’ spesso il ramo Superotemporale OVBR OVCR

17. OVCR Clinicamente 2 tipi di OVCR: Ischemica e non ischemica ( emorragica) anche se all’esordio può essere difficile la classificazione e spesso coesiste una forma mista NON ISCHEMICA ISCHEMICA

18. La forma non ischemica ha una prognosi migliore: All’esordio i sintomi visivi posssono essere scarsi e si va da un leggero annebbiamento visivo ad un difetto di vista piu’ pronunciato. Puo’ evolvere verso la forma ischemica o puo’ risolversi completamente con buon recupero visivo Retinopatia ipertensiva e OVCR non ischemica

19. La forma ischemica si presenta con un grave deficit visvo, difetto pupillare afferente,numerose emorragie retiniche ed essudati cotonosi, aree retiniche non perfuse e presenza di un elettroretinogramma alterato già nelle prime fasi della malattia. Alla fine il quadro può complcarsi con glaucoma neovascolare

20. Patogenesi: Le arterie e le vene retiniche dividono una tonaca avventizia comune: la sclerosi arteriosa trasforma le arterie in vasi rigidi e non deformabili che schiacciano le vene all’interno del comune ristretto spazio anatomico: ne consegue una stasi venosi, occlusione del vaso, alterazione dell’endotelio e infine la formazione di un trombo che occlude completamente la vena

21. Fattori di Rischio • Ipertensione • Diabete mellito • Patologie cardiovascolari • Vasculiti • Patologie Reumatiche • Tromboembolia • Obesità • Disordini della coagulazione del sangue • Uso di contracettivi orali • Fumo Alcool

22. Sintomi Oculari Asintomatico Visione offuscata Perdita della vista graduale o improvvisa Fotofobia Occhio rosso e doloroso Diagnosi Esame oculistico completo: acuita’ visiva, esame del fondo, FAG e OCT

23. La forma ischemica e non ischemica possono associarsi a edema maculare cistoide evidenziabile oftalmoscopicamente FAG e OCT La forma neovascolare è caratterizzata dalla presenza di neovascolarizzazioni retiniche papillari, alla periferia retinica, a livello dell’iride: glaucoma neovascolare

24. TERAPIA MEDICA Anticoagulanti orali Plasmaferesi Agenti fibrinolitici Cortisonici sistemici Iniezione locale di anticoagulanti

25. TERAPIA LASER LASER: La fotocoagulazione laser è considerato il “gold standard” per la CRVO ischemica, Previene la neovascolarizzazione quando le aree ischemiche sono più di 10 diametri papillari I parametri del laser dovrebbero essere circa 500-mm, per 0.1-0.2 secondi e potere necessario allo sbiancamento retinico. Trattamento laser maculare per maculopatia edematosa

26. Trattamento dell’edema maculare INIEZIONE intravitreale di ozurdex (modalità terapeutica aggiunta rispetto alla presentazione del 2008 vedi casi clinici trattati con ozurdex)

27. VITRECTOMIA e Neurotomia radiale del nervo ottico, liberazione unica avventiziale comune Neurotomia radiale del n.ottico: lo scopo è quello rimuovere anello sclerale attrorno al nervo ottico , lato nasale , per facilitare la circolazione all’interno delle arterie e vene Neurotomia nasale radiale e rimozione della tonaca avventiziale comuine

28. VITRECTOMIA La vitrectomia è una procedura chirurgica che serve per la rimozione del vitreo. Da studi clinici sembra che la vitrectomia migliori l’edema cronico nelle ovcr E FACILITI L’AZIONE DI FARMACI INTRAVITREALI