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  1. Coagulación intravascular diseminada Nadia Sánchez Figueroa

  2. Introducción Es un trastorno en el que esta alterado el equilibrio normal de la hemostasia Formación inapropiada de fibrina dentro de los vasos sanguíneos Microcirculación principalmente afectada Se deposita de manera difusa en las arteriolas y las vénulas Se consumen varias proteínas de la circulación Formación de fibrina Se agregan y se retiran de la circulación

  3. Incidencia 20 % de estos casos son asintomáticos 1 de cada 100 pacientes de hospital Personas muy jóvenes y de edad avanzada Etiología Grupo de síntomas causados por un trastorno primario que no afecta normalmente a la coagulación

  4. Patogenia • Interviene la Trombina siendo la causante de la disociación del fibrinógeno en fibrinopeptidos A y B en forma de monómeros de fibrina. • Trombina actúa sobre factor V y VIII (sobreconsumo de factores) • Disminuye el valor plasmático de la protrombina • Plasmina actúa por su parte digiriendo a la fibrina y al fibrinógeno para dar lugar a PDF. • Al ingerir la Plasmina a la fibrina se forman dímeros D-D.

  5. Deficiencia de fibrinógeno conduce a hemorragia y coagulación de forma simultanea • El equilibrio se inclina en favor de hemorragias y trombosis • Si la generación de trombina excede a la Plasmina se forma más fibrina de la degradada y resulta una trombosis difusa • Si la actividad de la Plasmina es mayor la fibrina se lisa y una mayor concentración de los productos de la degradación de la fibrina circulante hace que estos recubran las membranas de las plaquetas y produzcan disfunción plaquetaria.

  6. Aspectos clínicos El curso puede ser agudo o crónico. La variante aguda es la más conocida. Se presenta con inicio súbito de hemorragia intensa. El tipo agudo se observa en 80 a 90% de los pacientes con CID El restante 10% a 20 % tiene un curso crónico. Enfermedad aguda: tienden a manifestar síntomas hemorrágicos Mortalidad del 50 a 60 % Trombosis de la microvasculatura Y hemorragias Manifestaciones clínicas Tres sitios al mismo tiempo

  7. Manifestaciones clínicas Hemorragia gastrointestinal Hematuria Epistaxis Petequias Escape de sangre Equimosis Hemorragia intensa causa muerte

  8. Obstrucción de la microvasculatura Microinfartos del corazón, riñón, encéfalo, hígado y páncreas Anoxia tisular Como razón de productos del complemento y del sistema de cinina. Estado de choque Causan aumento de la permeabilidad e hipotensión

  9. Aspectos de laboratorio No hay prueba de laboratorio única que establezca un diagnóstico de CID ni combación alguna de pruebas que sea específica para este síndrome. • Conteo de plaquetas • TP • TTPa • Tiempo de trombina • Determinación de fibrinógeno Disminuida en 90% de los pacientes Pruebas confirmatorias: presencia de productos de degradación de trombina Prolongados Factores II, V, VII y fibrinógeno Aumenta Esquistocitosis en la mitad de los pacientes Disminución progresiva de las plaquetas de 40 a 75x 109/L Disminución en la concentración de fibrinógeno 10 a 50 mg/dL 23 a 71%

  10. Tratamiento Tratamiento de la CID Atacar trastorno primario • Heparina Inhibe parcialmente la coagulación Detiene formación intravascular de fibrina Profilaxis para evitar el riesgo de tromboembolismo venoso Pacientes que no responden Transfusión de sangrado plaquetario y plasma Especialmente útil en pacientes trombosis por daño orgánico, purpura fulminans o isquemia acral. Precaución por hemorragias