Tema: Patología crítica durante el embarazo y el parto. -Coagulación intravascular diseminada. -Hemorragias obstétricas

1. Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento Tema: Patología crítica durante el embarazo y el parto.-Coagulación intravascular diseminada.-Hemorragias obstétricas por incoagulabilidad sanguínea. Autor: Dr. Guillermo Sixto Bustelo. Especialista 2do grado, Profesor auxiliar Hospital Ginecobstétrico docente: “América Arias” , Facultad Calixto García La Habana Cuba

2. Nomenclatura de los factores (F) de la coagulación, su comportamiento en la C.I.D • F I Fibrinógeno • F II Pro trombina • F III Trombocinasa trombo plástica tisular • F IV Calcio • F V Factor lábil, proacelerina * • F VII Factor estable • F VIII Factor antihemofilico (hemofilia A) * • F IX Factor chrismas (hemolia B) * • F X Factor Stuart – Power * • F XI Antecedente de la tromboplastina en plasma (PTA) • F XII Factor hageman • F XIII Factor estabilizado (* Comportamiento discordante)

3. CAMBIOS HEMATOLÓGICOS DURANTE LA GESTACIÓN • Existe un estado de hipercoagulación sanguínea provocado por varios factores: • Aumento del fibrinogeno a valores de 500 – 600 mgr %. • Al final de la gestación aumentará los F II, VII, X, XII, el F3 plaquetario y el F XIII disminuye. • Los F V, VIII, IX, XI y las plaquetas, sus resultados son discordantes. • El tiempo de pro trombina y el KPTT tienda a acortarse • Aumento de los complejos solubles de fibrina. • Aumento de los complejos trombina – antitrombina. • Aumento de la proteína C activada. • Aumento de la agregación plaquetaria • Disminución de la sensibilidad plaquetaria a la prostaciclina • Disminución de la formación: Adenosin – Monofostato cíclico.(A.M.Pc)

4. (Estos últimos factores demuestran una activación plaquetaria in vivo) • Disminución de la activación del sistema fibrinolítico, debido a : • Aumento del inhibidor del activador de plasminógeno 1 (PAI 1) • Aumento del inhibidor del activador de plasminógeno 2 (PAI 2) • Disminución del activador histicol, del plasminogeno tanto el PAI1 como el PAI2 aumentan progresivamente alcanzando sus valores máximos al final del embarazo.

5. Cambioshematológicos durante el parto y después del alumbramiento • Los FI, II, IX disminuyen. • Los F VII, XI y XII no se modifican. • Los resultados de los FV, VIII y las plaquetas son dispares La coagulación global disminuye

6. Cambioshematológicos en el posparto inmediato. • Aumento del fibrinógeno y las plaquetas • Al compararse el comportamiento después del parto con mujeres no gestantes se observó: • Niveles muy elevados F I, II, VII • Aumento discreto de los F VIII y IX • Disminución de las plaquetas • El F V no se modifica. • LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA DISMINUYE PROGRESIVAMENTE Y SU VALOR MÁS BAJO, LO TIENE AL FINAL DE LA GESTACION Y LLEGA AL MINIMO EN EL PARTO Y EL ALUMBRAMIENTO. • EL PLASMINOGENO AUMENTA, AUNQUE LA PLASMINA Y SU ACTIVADOR DISMINUYEN. • LA FIBRINOLISIS VUELVE A LA NORMALIDAD DESPUES DEL ALUMBRAMIENTO

7. Coagulación intravascular diseminada (C.I.D) • Definición: La coagulación intravascular diseminada (C.I.D), es un síndrome caracterizado por el aumento de la actividad de los mecanismos hemostáticos normales, de carácter progresivo, desencadenados por variados estímulos y que tiene como consecuencia secundariamente el sistema fibrinolítico.(No existe la fibrinolisis primaria). Como resultado de tales procesos, varios factores de la coagulación son consumidos y ellos determinan que sus niveles circulantes sean muy bajos. Los que con mayor frecuencia experimentan la disminución son: Fibrinogeno, plaquetas, factores V, VIII y XIII; su disminución puede generar una Diatesishemorrágia, denominada: cuagulopatía de consumo. La C.I.D no es una enfermedad en sí misma, según Mc Kay, es un mecanismo intermedio de enfermedad de otros procesos patológicos.

8. Mecanismos normales de la coagulación. • Consta de dos sistemas: el de Trombo génesis y el de Trombo lisis. Existe cierta similitud entre ambos y cada uno consta de un mecanismo intrínseco y un mecanismo extrínseco (Fig. 1)

9. FIG 1 Coagulación Fibrinolisis Sist. intrínseco Sist. extrínseco Sist. intrínseco Sist. Extrínseco Tromboplastina Tromboplastina Activadores Activadores plasmática tisular plasmáticos Tisulares Pro trombina Profibrinolisina Trombina Fibrinolisina Fibrinogeno FIBRINA Lisis PARARELISMO ENTRE LOS SISTEMAS DE COAGULACIÓN Y LISIS.

10. Mecanismo trombo génico: • La trombo génesis se lleva acabo en tres etapas. • Generación de la actividad tromboplastínica. • Conversión de la protrombina en trombina. • Conversión del fibrinógeno en fibrina La tromboplastina no es una sustancia químicamente definida sino que es la actividad resultante de varios factores. Hay 2 tipos de actividad la intrínseca plasmática y la extrínseca tisular, la actividad tromboplastínica se genera a través de una reacción en cascada (Fig. 2)

11. Esquema clásico de la generación de tromboplastina.FIG 2 Sistema IntrínsecoSistema Extrínseco Sup. Extraña Extractos Tisulares factor plaquetario XII – XIIa XI – XIa IX – IXa VIII - VIIIa VIIa - VII Ca X – Xa Xa - X Ca++ Ca++ V – Va Va - V Ca ++ Ca++ F.P.3 PROTOMBINA F.P.3 TROMBINA

12. Transformación de fibrinógeno en fibrina.Fig. 3 fibrinógeno Monómeros de fibrinas Fibrinopéctidos A y B TROMBINA Ca++ Polímeros de fibrina Ca++ XIII XIIIa Fibrina estable

13. Fibrinolisis Fisiológica (fig4) FIBRINOGENO PM-340000 Fibrinolisina Fibrinopéctidos de bajo peso molecular Fracción X PM 270,000 PM- 82,000 Fracción D Fracción Y P.M:155000 Fracción D Fracción E PM:45000 No coagulable inhibe la polimerización de monómeros de fibrina Inhibe la acción plaquetaria No coagulable, forma complejos con monómeros de fibrina. Inhibe la función plaquetaria. No coagulable; inhibe la Trombina y a la función plaquetaria

14. En el esquema clásico, la cadena de reacciones determina la conversión de la Protrombina en Trombina por la acción de la Tromboplastina. Pero recientemente se ha demostrado de forma experimental que esta cascada reactiva no es indispensable y que diversas combinaciones de factores pueden tener el mismo efecto. El aislamiento y caracterización de la protrombina han permitido establecer que posee la estructura necesaria para transformarse en Trombina y factor X espontáneamente, y que no necesita ninguna otra sustancia. El fibrinógeno se convierte en fibrina en presencia de trombina. Esto produce la escisión de la unión arginina – glicina del fibrinógeno y da origen al monómero de fibrina y a los fibrinopéctidos A y B bajo la influencia del catión calcio, varias moléculas de fibrina monómeros se unen para formar fibrina polimero. A su vez por la acción del factor XIII, activado por la trombina y asociado con el calcio, la fibrina polímero, se transforma en fibrina estable

15. Clasificación etiológica(Bachman modificada, enfoque fisiopatológico) tabla 26-1 Fisiopatología: El síndrome de CID es el resultado de la formación de trombina en la sangre circulante, a consecuencia de un desequilibrio entre activación e inhibición de la coagulación y de una alteración del “clearance” de productos de degradación de la coagulación. El proceso determina la formación, localización y persistencia de depósitos de fibrina intravasculares

16. Clasificación Etiológica de la CID • Condiciones que la CID desencadena por lesiones difusas del endotelio vascular con activación del factor XIII: • Hemanogioma gigante (síndrome Kassabach – Mereit) • Microangiopatías • Embolismo pulmonar masivo B. Condicione que la CID se desencadena por la liberación en la circulación de trombo plastina tisular o de sustancia con actividad similar. • obstétricas: • Hematoma retro placentario • Síndrome de feto muerto • Embolismo del líquido amniótico • Eclampsia • Aborto séptico

17. 2. Daño tisular: • Quemaduras o daños extensos. • Rechazo de transplante • Destrucción de tejido nervioso. (accidente cerebro vascular – Strok-) • Necrosis hepática fulminante • Golpe de calor. 3. Enfermedades neoplásicas diseminadas: • Cáncer de próstata, páncreas, pulmón, leucemia. 4. Embolismo graso. C. Condiciones en las cuales la CID se desencadena por la liberación masiva de fosfolípidos globulares: • Transfusión de sangre incompatible. • Hemólisis aguda tóxica o infecciosa. • Hemólisis de ciertas anemias (microesferocitica)

18. D. Condiciones en las cuales la CID se desencadena por mecanismos poco conocidos: • Infecciones: bacterianas, virales, Rickettiales. • Glomérulo nefritis fulminante. • Schok en sus distintas variantes. • Síndrome urémico hemolítico • Púrpura trombocitopénica trombótica. • Cetoacidosis diabética. • Drogas.

19. El análisis fisiopatológico de la CID exige satisfacer cuatro interrogantes básicos: • El mecanismo desencadenante a partir de la enfermedad de base. • La generación de trombina. • La activación secundaria de fibrinolisis. • El fracaso de los mecanismos normales de control • Mecanismo desencadenante:La CID es un mecanismo intermediario de enfermedad el estímulo que la genera, a partir de otra enfermedad conduce a la formación y liberación de trombo plastia o al daño endotelial.

20. CID inducida por liberación de tromboplastina, (cáncer diseminados, tumores malignos en áreas de necrosis) Estos pacientes presentan hiperplaquetosis, aumento de la actividad de los factores: VIII y V, hiperfirinigenemia y acortamiento del KPTT. A pesar de todo esto, la velocidad de consumo, es mayor que la de producción de estos factores. Se manifiesta por una tendencia hemonagipara por cuagulopatía de consumo. Está representado por el equivalente humano de la reacción Schwartzman- Sanarelli, como resultado de la activación intravascular de los mecanismos de coagulación. Los niveles de protrombina caen en pocas horas a un 20% y los del factor V a un 50%, el número de plaquetas se reduce, el sistema fibrinolítico no se activa durante el fenómeno de Schwartzman y los trombos de fibrina depositados pueden producir una necrosis cortical bilateral de los riñones. Por similitud , se ha tratado de equiparar con el efecto de la inyección endovenosa de endotoxínas en los animales con lo que ocurre en las bacterias más recurrentes en el hombre. El papel de la infección en la génesis de la CID está en discusión.

21. 2. CID desencadenada por daño endotelial: En diversas condiciones clínicas existe una activación primaria de las plaquetas con consumo acelerado de éstas y sólo un escaso consumo de factores plasmáticos. El común denominador de tales situaciones es su significativo daño endotelial. Este mecanismo está presente en: Síndrome de Hellp, púrpura trombocitopénica, síndrome urémico hemolítico, reemplazos vasculares, hipertensión maligna. Hay un incremento acelerado de megacariocitos en la sangre periférica. Las plaquetas son normales o pueden encontrarse disminuidas. Los procesos “graves” tienen una moderada o intensa plaquetopenia. Hay presencia de globulos rojos fragmentados (anemia hemolítica microanglopática) hallazgos frecuentes en estos casos. Los nniveles de fibrinógenos, factorV y VIII son normales o elevados y los productos de degradación de fibrinógeno – fibrina pueden estar elevados. Sobre la base de las consideraciones anteriores en este grupo de trastornos ocurriría primero la activación plaquetaria y secundariamente sería involucrado el sistema coagulante del plasma, en la fase hipercoagulable.

22. b. Formación de trombina: Cualquiera que sea el desencadenante, la causa principal de los procesos de CID es la formación de trombina en la sangre circulante, esta encina proteolítica explica las manifestaciones clínicas y de laboratorio de la CID. Durante la generación de trombina, la protrombina y otros procuagulantes sufren depleción. La trombina convierte al fibrinógeno en monómeros de fibrina, algunos de los cuales se polimerizan para formar fibrina que se diseminan con la microcirculación y originan trombos. Otros no se polimerizan y dan lugar a complejos solubles con el fibrinógeno – fibrina, estos monómeros contribuyen a las manifestaciones hemorrágicas. Los polímeros producen : trombos Los monómeros producen: hemorragias + Fibrinógeno + Come. Fibrinógeno - fibrina

23. c. Activación secundaria de la fibrinolisis Durante muchos años se consideró como una activación primaria del sistema fibrinolítico por diversas sustancias de origen bacteriano o tisular, la causa de los fenómenos hemorrágicos en pacientes sépticos, obstétricos, en shock, etc… En la actualidad, la fibrinolisis, es siempre secundaria al proceso de la activación de la coagulación en el sistema circulatorio y constituye, por lo tanto, una reacción de la CID. Suele ser moderada y raramente es principal problema terapéutico. En la CID, el síndrome hemorrágico depende en buena parte de la presencia de los productos de degradación de fibrinógenos y los monómeros de fibrina, inhibiendo la polimerización ulterior de éstos e interfieren además con la agregación plaquetaria. El fragmento Y inhibe la actividad de la trombina sobre el fibrinógeno y el fragmento D bloquea la polimerización de la fibrina . Todo este proceso produce una panhipoestatopenia (por depleción total del fibrinógeno con una diatesis hemorrágica continua y exanguinante)

24. d. Fracaso de los mecanismos de control. Normalmente, la génesis de fibrinolisina y de trombina, en respuesta a una lesión traumática, no se traduce en un efecto nocivo porque existen mecanismos de control: • La dilución de la tromboplastina por la circulación. • La remoción de los factores activados y los productos de degradación del fibrinógeno por el S.R.E. en particular el hígado, la acción de mecanismos inhibitorios (antitrombina – antifibrinolisina) etc. La aparición de la CID provoca la ruptura de ese equilibrio, no tanto por la deficiencia de los mecanismos inhibitorios, sino por su desborde bajo la acción de una agresión procoagulante muy intensa o súbita. En el caso particular de los pacientes en shock, la existencia de una deficiencia de la perfusión periférica, con encharcamiento en la microcirculación sería el detonados del fracaso de los mecanismos de control.

25. Esquema teórico de la patogénesis de la CID (Fig. 5) Liberación de tromboplastina Daño endotelial CID Activación de la fibrinolisis Activación de los act. de la coagulación Agregación plaquetaria Mecanismos compensadores Fibrinolisis Dilución de factores activados Clearence porsre Flujo sanguíneo formación de fibrina Depleción plaquetaria PDF oclusión vascular depleción de factores hemorragia

26. Anatomía patológica Las lesiones encontradas en las autopsias de pacientes con CID, son de 2 tipos: • Unas dependen de la etiología • En relación con el shock y los fenómenos de CID En esencia las hemorragias y las trombosis, irregularmente distribuidas por diversos órganos.

27. Distribución topográfica de las lesiones en la CID (tabla 2) La lesión más frecuente es la trombosis difusa en la microcirculación. La ausencia de Estas micro trombosis no excluye el diagnóstico de CID, porque la fibrinolisis reactiva puede eliminar los trombos de la microcirculación.

28. Evolución biológica La CID evoluciona según Raby, en tres períodos: 1er período:- Duración variable - Hipercoagulabilidad progresiva (1.hiperactividad tromboplástica del sist. Intrínseco y extrínseco. 2. Adhesividad plaquetaria) • Éxtasis vascular • La Hipercoagulabilidad es un período muy corto y pasa inadvertido • En las formas crónicas presenta variaciones clínicas de su actividad. 2do período: La manifestación clínica típica: - La aparición del síndrome hemorrágico. - Fuerte actividad trombo plástica, no se hace evidente en las pruebas de laboratorio por el consumo de los substratos (factores) del sistema de coagulación a nivel de las micro trombosis diseminadas en la circulación capilar 3erperíodo: Intensificación del síndrome hemorrágico, a parte del consumo de factores de la coagulación ( del 2do período) se le suma la fibrinolisis raeccional inducida por los depósitos de fibrina diseminados en el curso de las etapas anteriores.

29. Cuadro clínicoTres tipos de hallazgos han sido descritos en la CID: • CUADRO HEMORRAGICO: Localizados más frecuente, difusas, cutáneas, mucosas, vicerales, de intensidad variable entre ligeras o, más frecuentes, masivas que llevan al shock; las complicaciones obstétricas que conducen a la CID, son las más frecuentes, manifestándose como hemorragias uterinas, debido a : • Disminución de los factores de la coagulación. • Fibrinolisis secundaria • Efecto inhibitorio de los productos de degradación de fibrina – fibrinógeno sobre la polimerización de los monómeros de fibrina.

30. Shock : El colapso circulatorio se produce por la CID o es independiente de ella. Rebelde al tratamiento. • Fenómenos viscerales: piel y mucosas: Petequias, equimosis cara y extremidades venupunturas – cicatrices, infartos isquémicos por obstrucción de vasos mayores. Aparato respiratorio: Blaisdell y Hardaway han atribuido: • La insuficiencia respiratoria grave de los estados de shock a un episodio de CID, representando el agente patogénico común en el desarrollo del pulmón de shock. • Síndrome clínico denominado . Hemorragia pulmonar aguda, comienzo brusco – disnea – taquipenea, hemotipsis, filtrado difuso a los RX, la necropsia – hemorrágia y edema pulmonar y es de origen septico. La heparina debe ser usada precozmente. Los fenómenos trombóticos y tromboembólicos, particularmente el tromboembolísmo pulmonar en la etapa de salida de la CID, se atribuye a un fenómeno de rebote o de hiprcoagulabilidad secundaria, en las faces de resolución del proceso de consumo de factores.

31. Riñón : La necrosis cortical bilateral, caracterizada por infartos de ambos riñones, con la INS. Renal grave y la muerte dentro de las 4r8 horas iniciales es la lesión más grave que desarrolla la CID en éste órgano. Aparato digestivo: Se manifiestan en forma de hematemesis melena o enterorrágias, puede evolucionar al cuadro clínico denominado: • Enterocolitis seudo membranosa, producida por la toxina necrotizante del staphylococus aureus. • La necrosis celular hepática es frecuente hallazgo en portadores de cuagulopatía de consumo. • En la cirrosis hepática, en la insuficiencia hepática aguda se ha mencionado la coexistencia de CID. • El síndrome descrito por Zieve: Íctero, hiperlidemia y anemia hemolítica, puede ser a una atribuido a una CID. • Trombosis venosas supra hepáticas en pacientes con CID.

32. Sistema nervioso central: Son frecuentes las convulsiones los síntomas neurológicos focales o el coma. Pueden ser manifestaciones de un estadío terminal o una manifestación temprana, seguida por una recuperación. En la necropcia aparecen las denominadas “ring hemorrhages”, trombos de plaquetas y fibrina en arteriolas y capilares, rodeados por hemorragiaperivasculares en el tejido cerebral. Sistema endocrino: • Las lesiones de las cápsulas suprarenales. • Septicemia meningocócica. • La necrosis aguada da lugar al síndrome de Waterhouse – Friderischen. • No se ha esclarecido la relación entre esta lesión glandular y el estado de shock grave y refractario de estos pacientes. • El síndrome de Simmonds – Sheehan (panhipopitvitarismo) ha sido también vinculado a un episodio de CID en la entero hipófisis.

33. Corazón: La endocarditis trombótica no bacteriana fue atribuida a una CID. Las válvulas más afectadas son la mitral y la aortica, con vegetaciones friables compuestas de fibrinas, plaquetas y eritrocitos. • Casos de hemopericardio por CID que han evolucionado a taponamiento cardiaco y muerte. Placenta: • Depósitos de fibrina en los espacios ínter vellosos y vasos placentarios • Múltiples infartos y formación de hematomas retroplacentarios. Útero: Útero de Couvelier, infartos trombóticos arteriales y venosos, intramurales y en su superficie.

34. Laboratorio A. Evaluación de la fragilidad capilar y de la formación del tapón mucoso. • Recuento plaquetario: < 100,000 sin participación de F de la coag y con participación en la sepsis por gram neg. La vida media es corta, con el trat. Con heparina, son normales entre 2 y 3 días. • Tiempo de sangría. • Prueba de resistencia capilar (Rumpell – Leed) B. Evaluación de la generación de trombina por el sistema extrínseco. • Tiempo de protrombina: 12 a 15 seg. O del 75 al 100% de actividad protrombina prolongado en un consumo rápido de factores de la coagulación en la CID.

35. C. Evaluación de la generación de trombina por el sistema intrínseco. • Test de consumo de protrombina. • Tiempo de coagulación de Lee White • Tiempo parcial de protrombina –Kaolin (KPTT): 40 – 60 seg. Mide el tiempo para la coagulación del plasma al añadir calcio + cefalina que actúa como el F 3 plaquetario y caolin que acelera la face de contacto. Es el test más útil para evaluar la terapéutica heparínica. • Tiempo de generación de tromboplastina: Evalúa el sistema intrínseco que en la CID está prolongado. D. Evaluación de la reacción trombina – fibrinógeno: • Dosificación del fibrinógeno (200- 400 m% X 100mg la sangre es in coagulable) • Normales en los casos obstétricos por su elevación durante la gestación. • Muy disminuido en el hematoma retroplacentario, en el cual la CID y la fibrinolisis son muy rápidas y graves.

36. 2. Dosificación del F V y VIII: • El F V siempre está disminuido < 15 – 35% de lo normal en la CID. Pierde valor en pacientes transfundidos, solamente en sangre fresca (< 4 horas de extraida). También el nivel es bajo en pacientes con hepatopatías graves. • El F VIII en períodos tempranos se encuentra elevado y esto se manifiesta por un KPTT acortado. Cuando la CID avanza el F VIII disminuye como expresión del consumo global de factores. (sólo se realiza en laboratorios especiales) 3. Tiempo de trombina (normal 10 seg.) prolongado 20- 30 seg. Debido a 3 causas: • Disminución de fibrinógeno • PDF circulantes • Sangre heparinizada

37. E. Evaluación de la fibrinolisis: • Características del coágulo: pequeño , frágil y si se centrifugan quedan en la superficie y los glóbulos van al fondo. • Tiempo de lisis de euglobulinas (test de Vonkaula) se basa en la precipitación del fibrinógeno y los componentes fibrinoliticamnte activos del plasma por acidificación y la evaluación posterior de la lisis del coágulo. Normal: 3 -4 horas. Menos de 20 seg. ; hay un gran acortamiento por fibrinolisis excesiva entre 20 – 30 seg., actividad litica en progresión y mayor de 30 seg. Descartan la fibrinolisis secundaria. • Evaluación de los PDF: estos son el resultado de la acción de la plasmina sobre el fibrinógeno o la fibrina, a los cuales degrada en varios fragmentos. Su hallazgo representa una fibrinolisis localizada o sistémica.

38. Métodos para detectarlos • Inmunodifusión (suero antifibrinógeno y los PDF del suero del paciente) sensibles en la detección de fragmentos D y E 70%. • Reacción de floculación. • El Fi – test (aglutinación de partículas de latex más el suero antifibrinógeno y el suero dl paciente) • Prueba de inhibición de la hemaglutinación de glóbulos rojos. • Test de aglutinación de estafilococos. Otras pruebas indirectas para reconocer PDF y monómeros de fibrina: • Test de gelación del etanol. • Test de dilución seriada de sulfato de protamina, estos complejos no se precipitan con la trombina.

39. Tratamiento • Tratamiento del estado de shock • Hipovolémico Cálculo de volumen sanguíneo (V.S) En litros: kg. de peso por 0.07 En mililitros kg por 60 (obesa o complexión débil) kg por 70 ( constitución normal) kg por 80 (atletica o gestante del 3er Trc. En la grávida pueden no tener signos hasta una pérdida de 30 a 35 % , 1000 – 1500 ml como resultado de los cambios fisiológicos ( sin hipotensión ni taquicardia)

40. Valoración de las pérdidas • Moderadas 20% del V.S (750 – 1000 ml) • Cristaloides : suero fisiológico, dextrosa o ringer; 1600 ml ( no se administran hemoderivados). Hay pérdida del conocimiento al sentarse la paciente • Severa 25 – 40% (1.5 – 3 L) • Cristaloides: 2000 – 4000 ml • Coloides: 500 – 1000 ml , albumina – poliglukin ( expansores del plasmático) • Masiva: > 40% supera los 3L TA 50 Pulo 130 El volumen a transfundir supera los 5.2 L Distribuidos de la siguiente forma: • Cristaloides : 3000 – 5000 ml • Coloides: 1000 – 1500 ml • Glóbulos : 1000 - 2500 ml Garantiza la expansión de volumen y la transportación de oxígeno y la hemostasia correcta

41. Plasma fresco: Contiene todos los factores, incluyendo los lábiles (V y VII). • Plasma homólogo: ( No contiene a V y VII ). Se calculan: 10ml / kg / días • Criopresipitado:( Su cálculo es igual al del plasma) Contiene fibrinógeno, fibrinopectina, F XIII y F VII. • Concentrado de plaquetas: Una unidad aporta 0,5 por 10 plaquetas. Se calcula: una unidad por cada 10 kg de peso hasta elevar las plaquetas al valor deseado

42. Otras medidas terapéuticas • Corrección de la acidosis (ph inferior a 7.20 y E B < 10) Si no hay gasometría: Bicarbonato de sodio al $% EV 44 mE por 4 unidades de sangre. Se usa: Bicarbonato de sodio al $% = EB por 0.3 por kg de peso. Se usa la mitad y el resto según resultados de la próxima gasometría . 5 amp de bicarbonato de Na 4%= 100ml =48 mE (2 y media amp.= 50 ml = 24 mE de entrada). • Vasopresores: No se emplean. • Ionotrópicos: Dopamina 1 -3 microg / kg/ min • Límite domaminérgico 5 -10 microg / kg /min • Límite beta adrenérgico > 20 microg /kg /min • Noradrenalina: 0.05 – 0.03 mg /kg /min 4. Corticiodes: 500mg de hidrocortizona en 1000 ml de ringer lactato por cada 3 ó 4 usd de sangre transfundida.

43. Solución del problema básico B. Evacuación uterina: • Curetaje de la cavidad utenia. • Cesárea • Cesárea seguida de histerectomía • Cesárea y ligadura de arterias hipogástricas A- Sutura de todos los desgarros del canal blando del parto: Periné, vulva, vagina, cuello, fosa isquioretal esfinteral, recto y vejiga.