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Affektive Störungen Epidemiologie. Dr. Joachim Cordes Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie der HHU Rheinische Kliniken Düsseldorf. Ziel der Vorlesung

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affektive st rungen epidemiologie

Affektive StörungenEpidemiologie

Dr. Joachim Cordes

Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie der HHU

Rheinische Kliniken Düsseldorf

slide2

Ziel der Vorlesung

Sie sollen können heute lernen, eine Depression nicht nur zu diagnostizieren, sondern auch differentialdiagnostische Überlegungen anzustellen. Am Ende dieser Vorlesung werden Sie (so hoffe ich) in der Lage sein, erste therapeutische Maßnahmen zu planen und alternative Behandlungen bei Therapieresistenz kennen zu lernen.

Wir werden dies praktisch üben - durch einfache Fallbeispiele mit Diskussion und durch eine Patientenexploration.

slide3

Epidemiologie

  • Symptom, Diagnose, Verlauf
  • Ursachen
  • Therapie
  • Patientenvorstellung, Fallbeispiele
slide4

Eine 18 jährige Abiturientin stellt sich in Begleitung ihrer besten Freundin und Mitschülerin ambulant vor. Die Patientin hatte bei ihrer Freundin angerufen, um sich zu verabschieden. Sie wolle sich umbringen, da ihr Freund vor 2 Wochen ihre Beziehung beendet habe. Sie habe das Interesse an der Schule verloren, müsse viel weinen und sei meist traurig, könne aber gut schlafen.

Welche Fragen würden Sie stellen wollen?

Welches Vorgehen schlagen Sie vor?

Welche verschiedenen Diagnosen kämen hier für Sie in Frage und warum?

Fallbeispiel

slide5

ICD-10 Anpassungsstörungen

Beginnen innerhalb eines Monats nach der Belastung und dauern nicht länger als sechs Monate nach Ende der Belastung

Eine psychosoziale Belastung von nicht außergewöhnlichem Ausmaß

Es treten Symptome und Verhaltensstörungen wie bei affektiven Störungen, Angststörungen, Belastungs- oder somatoformen Störungen oder Strg. des Sozialverhaltens auf, ohne dass deren Diagnosekriterien erfüllt sind

Fallbeispiel

slide6

Haben Sie eine Idee, wie viel Prozent der Patienten mit rezidivierender Depression an Suizid sterben?

10% - 15%

der depressiven Patienten

begehen Suizid

Zwei Drittel der depressiven Patienten weisen Suizid- gedanken auf

  • Epidemiologie

Kaplan & Sadock (1991)

slide7

Wie viel Prozent der Patienten, die an einer

Depression leiden, werden, wenn sie sich in der Allgemeinarztpraxis vorstellen, Ihrer Meinung nach,erkannt?

Nicht erkannt

52%

Erkannt

48%

  • Epidemiologie
slide8

unipolar bipolarFrau : Mann 2:1 1:1

Lebenszeitprävalenz 15 % 1 %Erstmanifestation LJ 30-45 20-35

Mittlere Episoden 4-6 10Episodendauer mehrere Monate kürzerZyklusdauer initial 4-5 J 3-4 J

  • Epidemiologie
slide9

Häufige Somatische Komorbidität mit Depression

  • Schlaganfall
  • multiple Sklerose
  • Epilepsie
  • Morbus Parkinson
  • Morbus Huntington
  • Migräne
  • Morbus Wilson
  • Hirntumoren
  • Schädel-Hirn-Traumen
  • Epidemiologie
slide11

Depression, Diabetes und Mortalität

NHANES I; n = 10025; 8 Jahre follow-up

HR (Cox) 95% CI

All-causes mortality

Depression 1.20 1.03-1.40

Diabetes 1.88 1.55-2.27

Diabetes+Depression 2.50 2.04-3.08

CHD-mortalität

Depression 1.29 0.96-1.74

Diabetes 2.26 1.60-3,21

Diabetes+Depression 2.43 1.66-3.56

  • Epidemiologie

Egede ,Diabetes Care 2005;28:1339-45

slide12

Psychische Erkrankungen u. Metabolisches SyndromVergrößertes viszerales Fettgewebe ist ein Prädiktor für die Entstehung eines metabolischen Syndroms

Normalgewichtige

junge Frauen <30J

für RF gematcht

BPS Patienten mit

multiplen Traumata

1,2

1,7

1,7

2,4

*ANCOVA: p< .05

Relative Insulinresistenz

  • Epidemiologie

Kahl et al., Psychosomatic Medicine, 2005

affektive psychosen

Affektive Psychosen

  • Seelische Erkrankungen, hauptsächlich mit Störung von Stimmung, Antrieb und Kognition
  • Polar entgegengesetzte Formen: Depressionen und/ oder Manien
  • Zeitlich abgegrenzte Phasen (Episoden)
  • Remittierend
  • Ohne wesentliche Persönlichkeitsveränderungen

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide14

Ein 42 jähriger Mann wird von seiner Ehefrau gebracht. Sie vermute, dass er wieder eine Depression habe. Er sei seit der letzten Episode vor 5 Jahren beruflich erfolgreich gewesen. Seit 3 Tagen habe er sich zunehmend zurückgezogen, antworte nur sehr verlangsamt auf Ansprache, wirke depressiv, ratlos und klage zusätzlich über Übelkeit und Kopfschmerzen.

An welche verschiedenen Verdachtsdiagnosen könnten Sie hier denken?

Haben Sie eine Idee, welche Informationen Sie zum Kopfschmerz und zur Übelkeit erfragen könnten?

In welche Richtung denken Sie weiter

differentialdiagnostisch?

Fallbeispiel

slide15

Hinweise auf internistische oder neurologische Erkrankungen als Auslöser einer organischen psychischen Störung:Fieber, Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Bewußtseinsstörungen, Orientierungsstörungen, neurologische Herdbefunde, Meningismus, vegetative Befunde,Frage nach epileptischen AnfällenVerdacht auf organische psychische Störung bei Enzephalitis oder Meningoenzephalitis

Fallbeispiel

diagnostische einteilung der affektiven st rungen icd 10

Diagnostische Einteilung der affektiven Störungen (ICD 10)

F30 Manische Episode

Hypomanie, ohne und mit psychotischen Symptomen

F31 Bipolare affektive Störung

Episode (depressiv, manisch , gemischt, Schweregrad, Verlauf)

F32 Depressive Episode

F33 Rezidivierende depressive Störungen

Psychotische Symptome, Somatische Symptome, Verlauf

F34 Anhaltende affektive Störungen

Zyklthymia, Dysthymia

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide17

SYMPTOME DER DEPRESSION NACH ICD-10 (I)

Hauptsymptome

Gedrückte Stimmung

Interessen- / Freudlosigkeit

Antriebsstörung

2 oder 3 Hauptsymptome müssen vorhanden sein

Dauer: mindestens 2 Wochen

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide18

SYMPTOME DER DEPRESSION NACH ICD-10 (II)

Andere häufige Symptome

Konzentration

Selbstwertgefühl

Schuldgefühl

Hemmung / Unruhe

Selbstschädigung

Schlafstörung

Appetitminderung

2 - 4 Symptome müssen vorhanden sein

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide19

SYMPTOME DER DEPRESSION NACH ICD-10 (III)

Somatisches Symdrom

Interessenverlust / Anhedonie

Mangelnde Gefühlsbeteiligung

Frühmorgendliches Erwachen

Morgentief

Psychomotorische Hemmung / Agitation (objektiv)

Appetitverlust

Gewichtsverlust (5% des vergangenen Monats)

Libidoverlust

Mindestens 4 Symptome

müssen vorhanden sein

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide20

SCHWEREGRADE DER DEPRESSION NACH ICD-10

Schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen

3 Hauptsymptome und > 4 andere Symptome

Symptome sind besonders ausgeprägt

und (meist) somatisches Syndrom

und Wahn

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide21

Verschuldungs und Versündigungswahn

  • Hypochondrischer Wahn
  • Verarmungswahn
  • Nihilistischer Wahn

Wahnideen sind bei melancholisch Kranken häufig. Die Inhalte stehen in engem Zusammenhang mit der Grundstimmung. Welche Themen können Sie sich beispielsweise vorstellen?

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide22

FORMEN DEPRESSIVER EPISODEN

  • Schwere depressive Episode(ab 7 Symptome)
  • Mittelschwere depressive Episode( 5-6 Symptome)
  • Leichte depressive Episode
  • (4 Symptome, davon 2 typische Hauptsymptome)

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide23

FORMEN DEPRESSIVER STÖRUNGEN I

PsychotischeDepression

SomatischeDepression

Gehemmte Depression

Agitiert ängstliche Depression

AtypischeDepression

Saisonale affektive Störung

Bipolare Störung mit „Rapid cycling“,

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide24

FORMEN DEPRESSIVER STÖRUNGEN II

Dysthymia (2 Jahre)

Postpartale Depression

Rezidivierende kurze Depression

Gemischtes Angst-Depressions-Syndrom

Subklinische Depression

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide25

DIFFERENTIALDIAGNOSTIK

Normale Trauerreaktion

Anpassungsreaktion, 1 Monat nach Belastung, nicht länger als 6 Monate

Angststörung

Demenz

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide26

Symptomatik der Manie

Antrieb

- gesteigerte Aktivität

- unermüdliche Betriebsamkeit

- Rededrang

Stimmung

- gehoben

- häufig auch gereizt und aggressiv

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide27

Symptomatik der Manie

Denken

- formal: beschleunigt, Ideenflucht

- inhaltlich: Selbstüberschätzung, Größenideen

Rhythmusstörungen, reduziertes Schlafbedürfnis

Häufig soziale und finanzielle Konsequenzen

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide28

ABGRENZUNG DER DEPRESSIVEN PSEUDODEMENZ

VON SENILER DEMENZ

Depression

Demenz

Schneller, erkennbarer Beginn

Symptome oft von kurzer Dauer

Stimmung ist beständig

depressiv

„Weiß-nicht“-Antworten sind

typisch

Patient stellt Defizite besonders

heraus

Große Schwankungen der

kognitiven Leistungsschwäche

Schleichender, unklarer Beginn

Symptome dauern schon lange

Stimmung und Verhalten

fluktuieren

Angenähert richtige Antworten

überwiegen

Patient sucht Defizite zu

verbergen

Kognitive Leistungsschwäche

relativ konstant

phasen depressiver episoden

Phasen depressiver Episoden

  • Wochen - Monate, ohne Behandlung durchschnittlich 6-9 Monate
  • In Einzelfällen bis mehrere Jahre lang
  • Längere Phasen im höheren Lebensalter
  • Länge des Intervalls verkürzt sich mit zunehmender Phasenfrequenz
  • In ca. 50 % erfolgte eine 2. depressive Episode
  • 80 – 90 % der Patienten mit 2 Episoden erkranken auch ein 3. Mal
  • 15 – 30 % chronischer Krankheitsverlauf

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide30

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

P

atienten mit Restsymptomen3

76 %3

6 % der

25 %3

94 % der

Patienten

mit

körperlichen

Beschwerden

Restsymptome

Remission

Rückfallrisiko

Patienten, bei denen keine Remission erzielt wird, haben ein höheres Rückfallrisko 1,2,3

Patienten

ohne

körperliche

Be-

schwerden

Rückfallrate (%)

1 Keller MB, et al JAMA. 1984;252(6):788-792.

2 Cornwall PL, Scott J.Acta Psychiatr Scand. 1997;95(4):265-271.

3 Paykel et al., Psychol Med. 1995;25:1171-1180.

slide31

Rückfallprädiktoren

  • Postpartalzeit
  • Belastende Lebensereignisse als Auslöser
  • Mangelnde Soziale Unterstützung
  • Zahl früherer Episoden
  • Residualsymptome während der Erhaltungstherapie
  • Substanzmissbrauch oder Angststörung
  • Vorliegen einer neurotischen Persönlichkeitsstruktur
  • Saisonale Einflüsse, Frühjahr und Herbst

2. Symptom, Diagnose, Verlauf

slide32

ÄTIOLOGIE DER DEPRESSION

Genetische

Disposition

Persönlichkeitsfaktoren:

Introversion, Angstneigung

Auslenkung der

Neurotransmitter-

systeme

Aktuelle

psychosoziale

Belastungen

Belastende oder

traumatische

Erfahrungen

Verlusterlebnisse

Erlernte Hilflosigkeit

Katecholamin-

hypothese

Serotonin-

hypothese

Physikalische

Einwirkungen

(z.B. Lichtentzug)

Neuroendo-

krinologische

Hypothese

3.Ursachen

Depressive Symptomatik

emotional / kognitiv / somatisch

slide33

PSYCHOLOGISCHE FAKTOREN

  • Kritische Lebensereignisse
  • Frühkindliche emotionale Mangelerfahrung
  • Mängel in der Autonomieentwicklung
  • Mangelndes Selbstwertgefühl
  • Verletzlichkeit gegenüber Frustrationen
  • Abhängigkeit von ständiger Liebe
  • Starkes Bedürfnis nach Wertschätzung
  • Symbiotische Beziehung, Aggressionshemmung
  • Überhöhte Leistungsansprüche
  • Dependente und anankastische Persönlichkeit
  • Realitätsfremde Kognitionen
  • Geringe Bewältigungsstrategien
  • Mangel an Aktivitäten

3.Ursachen

slide34

Genetische Ursachen

Erblichkeit 1 (2) kranke(s) Elternteil(e)

Familien- und Adoptionsstudien weisen auf genetische Vulnerabilitäts-faktoren für Depressionen hin:

Bipolare Depression

Unipolare rezidivierende Depression

Dysthymie

Altersdepression

Reaktive Depression

20% (60%)

10%

3.Ursachen

slide35

Chronobiologische Faktoren

  • Lichtentzug
  • Störungen des zirkadianen Schlaf-Wach-Rhythmus bei Depressionen, Schlafentzugsbehandlung
  • Veränderungen der Schlafarchitektur(REM-Latenzverkürzung, Vermehrung des REM-Schlafs)
  • Wechselwirkungen Hyperkortisolismus - Insomnie

3.Ursachen

slide36

Serotonerge Dysbalance?

  • Reduzierte 5-HIAA im Liquor von Suizidenten
  • SSRIs erhöhen die 5HT-Gehalt im synaptischen Spaltraum.

Noradrenerge Unterfunktion?

  • Antihypertonikum Reserpin entspeichert Noradrenalin aus

präsynaptischen Vesikeln und wirkt depressiogen

  • TZ-Antidepressiva und spezifische NA-Wiederaufnahmehemmer (Reboxetin) erhöhen die NA-Konzentration im synaptischen Spaltraum und wirken antidepressiv.

3.Ursachen

slide37

Neuroendokrinologische Hypothese

  • bei Depressiven erhöhte CRH-Spiegel im Liquor sowie erhöhte Ausschüttung von ACTH und Kortisol ins Blut
  • pathologischer Dexamethason-Suppressionstest (Kortisolsekretion )
  • pathologischer Dexamethason-CRH-Test(ACTH )
  • CRH1-Rezeptor-Agonisten bewirken im Tier Schlafstörungen, Anorexie und verminderte sexuelle Aktivität

3.Ursachen

slide38

Psychische Erkrankung

Lifestyle

Ernährung

Aktivtät

Intrauterines

Wachstum

Stress

Cortisol 

Genetik

Psycho-pharmaka

Gewicht 

Viscerales Fett 

Metabolisches Syndrom

KHK

3.Ursachen

Modifiziert nach Holt et al., Diabetic Med 2004; 21: 515-523

slide39

Patient erklärt, er habe in der aktuellen 3. depressiven Phase ohne Erfolg Johanniskraut eingenommen. Anschließend seien ambulant folgende Medikamente eingenommen worden: Sertralin bis 100mg

in Kombination mit Mirtazapin 45 mg für 4 Wochen.Unter Sertralin sei Übelkeit und innere Unruhe aufgetreten.

Anschließend sei eine Umstellung auf das tetrazyklische Antidepressivum Maprotilin 150mg erfolgt ohne Erfolg

seit 5 Wochen. Unter Maprotilin sei Mundtrockenheit und Obstipation eingetreten.

Wie schätzen Sie die bisherige psychopharmakologische Behandlung ein?

Welche weiteren therapeutischen Schritte würden Sie

einleiten?

Welches nicht medikamentöse Verfahren würden Sie

zunächst bevorzugen?

Fallbeispiel

slide40

DEPRESSIVE STÖRUNGEN: BEHANDLUNGSZIELE

Behandlung

Minimieren des Rückfall-/Wieder-erkrankungsrisikos

Reduktion/Remission

von Symptomen

Wiederherstellen

der Rollen-

funktionen

4. Therapie

slide41

4. Therapie

  • Ausgangspunkt für Art und Durchführung der Therapie sind das klinische Bild und der Schweregrad der Depression.
  • Behandlungsformen:

Psychotherapie

(v.a. bei leichte Depressionen)

biologische Therapien

(v.a. bei schweren Depressionen,

immer bei bipolaren Störungen)

Kombination

aus Psycho- und Pharmakotherapie

slide42

4. Therapie

Ambulante Behandlung

bei leichten bis mittelschweren Depressionen und

stabilem psychosozialem Umfeld

Fachärztliche Behandlung

bei mittelschweren bis schweren Depressionen, immer bei bipolar

diagn. Unklarheiten oder komplizierenden Therapieumständen

Stationäre Behandlung

bei Suizidrisiko, unklaren Zuständen zwecks diagn. Abklärung,

drohender Verwahrlosung, Non-Compliance, Suchtproblematik

slide43

4. Therapie

  • Die Behandlungsstrategie gliedert sich in der Regel in mehrere Phasen:

Akutbehandlung

(bis zu Remission)

Erhaltungstherapie

(Zeitraum von 4-6 Monaten)

Rezidivprophylaxe

(ggf. über Jahre)

metaanalyse der h ufigkeit von teil und nonresponse

Metaanalyse der Häufigkeit von Teil- und Nonresponse

Teilweise Response und Nonresponse Nonresponse

Doppelblinde Studien

Completer-Analyse 34 % 19 %

Intention-to treat-Analyse 46 % 38 %

Offene Studien 29 %

Alle Studien 36 %

Fava M, Davidson KG. 1996 Psychiatr Clin North Am

4. Therapie

slide46

Welche Behandlungsoptionen fallen Ihnen ein?

Psychotherapie

Psychopharmakotherapie

Soziotherapie

Schlafentzug

Lichttherapie

Sport

Elektrokrampftherapie (EKT)

Transkranielle Magnetstimulation (TMS)

Vagusnervstimulation

4. Therapie

slide47

CLINICAL MANAGEMENT: ERFORDERNISSE

  • Therapeutisches Arzt-/Patienten-Bündnis
  • Aufklärung für Patient und Familie
  • Zusammenarbeit mit dem Patienten bei der Behandlungsplanung
  • Wahl einer effektiven und verträglichen Behandlung
  • Häufiges Monitoring
  • Langzeit-Follow-up zur Vermeidung von Rückfall und Wiedererkrankung

4. Therapie

slide48

PSYCHOTHERAPIE: INDIKATIONEN

Leichte bis mittelschwere Störung

Fehlen psychotischer Anteile

Anhaltende psychosoziale Probleme in der Vorgeschichte

4. Therapie

slide49

PSYCHOTHERAPIE IN KOMBINATION MIT ANTIDEPRESSIVA

  • Nur partielle Response auf Antidepressiva
  • Persönlichkeitsstörungen
  • Aktuelle psychosoziale Probleme
  • Verhinderung von Rückfällen

4. Therapie

slide50

PSYCHOTHERAPIE: VERFAHREN

Kognitiv-behaviorale Therapie

Interpersonelle Therapie

Partnertherapie

Tiefenpsychologisch fundiert

4. Therapie

slide51

dass Antidepressiva die Persönlichkeit verändern

69%

dass Antidepressiva abhängig machen

80%

Vorurteile und Ängste bei Antidepressiva

Bei einer repräsentativen Befragung (2005) von 1426 Personen glaubten,

Zudem: Obwohl Antidepressiva in den meisten Fällen gut verträglich sind, glauben 71% der Befragten, sie hätten starke Nebenwirkungen!!

Befragte verwechseln Antidepressiva, Beruhigungsmittel und Neuroleptika!

4. Therapie

slide52
Non-response auf Mirtazapin korreliert mit erhöhter Wieder-aufnahme- oder kardialer Mortalitäts- Rate nach 24 Wochen

Subgruppenanalyse

der MIND-IT-Studie:

Anteil der Patienten ohne kardiale Ereignisse

Kardiale Ereignisse

------- Unbehandelte Kontrollen N=98, 11.2%

------- Nonresponder N=43, 25.6%

------- Responder N=27, 7.4%

4. Therapie

Tage seit Studieneinschluss

de Jonge et al., Am J Psychiatr 2007; 164:1371-1378

slide53

GRÜNDE FÜR EINE PROPHYLAKTISCHE MEDIKAMENTÖSE THERAPIE DER UNIPOLAREN DEPRESSION

> mehr als 3 depressive Episoden

oder

> 2 depressive Episoden

+

Familiäre Belastung mit affektiver Erkrankung

Schwere Krankheitsepisoden

Rasches Wiederauftreten der 2. Episode

Spätes Ersterkrankungsalter (> 50 Jahre)

4. Therapie

slide54

Allgemeines

  • - Wirknachweis in mehr als 100 placebokontrollierten Studien
  • 70% Therapieerfolg, 35% bei Placebo
  • Typen
  • - klassisch trizyklisch (Imipramin, Desipramin, Amitriptylin)
  • SSRI (Fluvoxamin, Paroxetin, Citalopram etc.)
  • - MAO-Hemmer (Tranylcypromin, Moclobemid)
  • Selektiv serotonerg und noradrenerg (Mitrazapin, Venlafaxin)
  • Selektiv noradrenerg (Reboxetin)

4. Therapie

slide55

Alle AD depressionslösend und stimmungsaufhellend, jedoch erst mit Wirkeintritt nach einigen Wochen

aber

unterschiedliche Wirkung auf Psychomotorik

- aktivierend (Mao-Hemmer, Desipramin etc.)

- neutral (Imipramin, Maprotilin etc.)

- dämpfend (Amitriptylin, Doxepin etc.)

4. Therapie

slide56

Vor- und Nachteile von AD

Klassische AD

- initial gut sedierend

- gut überprüfte Wirkung

- aber: potentiell gefährliche anticholinerge NW, hohe Toxizität bei Überdosierung, geringe Compliance)

SSRI

- kaum NW, bessere Compliance

- wenig sedierend, innere Unruhe

- Effektivität bei schweren Depressionen ?

- Arzneimittelinteraktionen

4. Therapie

slide57

NW von AD

- anticholinerge (Mundtrockenheit, Obstipation, Hypotonie, Akkomodationsstörungen)

- epileptische Anfälle

- Delir

- kardiale NW

- sexuelle Funktionsstörungen

- Gewichtszunahme

4. Therapie

slide58

Differentialindikationen von AD

- wahnhafte Depression: plus Neuroleptikum

- atypische Symptomatik (Hypersomnie, Hyperphagie ect.): SSRI oder MAO-Hemmer

- Komorbide Zwangsstörung: Clomipramin oder SSRI

AD immer ausreichend hoch dosieren!

4. Therapie

belkeit durch antidepressiva
Übelkeit durch Antidepressiva

Venlafaxin XR

75–225 mg

Paroxetin

20–50 mg

Sertralin

50–200 mg

Citalopram

10–80 mg

Fluoxetin

20 mg

Duloxetin 1)

40-120 mg

4. Therapie

Daten aus Physician‘s Desk Reference, 2003.

Greist et al, eingereicht bei Family Practice.

sexuelle funktionsst rungen durch antidepressiva

**

*

* < 0,01 vs. Plazebo

* p< 0,001 vs. Pla

** p = 0,011 vs. Pla

*** p = 0,01vs. Pla

Sexuelle Funktionsstörungen durch Antidepressiva

*

*

***

4. Therapie

Nemeroff CB, et al. Psychopharm Bull. 2002;36(4):106-132.

slide63

ANTIDEPRESSIVAWAHL: SPEZIELLE

ÜBERLEGUNGEN

Häufig gebrauchte

Medikamentenklassen

TZAs

SSRIs

MAO-Is

Potentiell gefährliche

Wechselwirkungen

MAO-Is, Antiarrhythmika

MAO-Is

Vasoconstrictoria, Decon-

gestanzien, Tyraminreiche

Ernährung (u.a. Käse, Rotwein,

geräuchertes oder gepökeltes

Fleisch)

4. Therapie

slide64

Phasenprophylaxe

Über welche unerwünschten Wirkungen würden Sie Ihre Patienten bei Gabe von Lithium aufklären?

  • Polyurie, Polydipsie
  • Fingertremor
  • Gastrointestinale Beschwerden
  • Gewichtszunahme, Ödeme
  • Euthyreote Struma
  • Nierenfunktionsstörung

4. Therapie

slide65

Fallbeispiel

Patient erklärt, er habe in der aktuellen

3. depressiven Phase ohne Erfolg Johanniskraut

eingenommen. Anschließend seien ambulant folgende

Medikamente eingenommen worden: Sertralin bis 100mg

in Kombination mit Mirtazapin 45 mg für 4 Wochen.

Unter Sertralin sei Übelkeit und innere Unruhe aufgetreten.

Anschließend sei eine Umstellung auf das tetrazyklische

Antidepressivum Maprotilin 150mg erfolgt ohne Erfolg

seit 5 Wochen. Unter Maprotilin sei Mundtrockenheit und

Obstipation eingetreten.

Wie schätzen Sie die bisherige

psychopharmakologische Behandlung ein?

Welche weiteren therapeutischen Schritte würden Sie

einleiten?

Welches nicht medikamentöse Verfahren würden Sie

zunächst bevorzugen?

ursachen f r therapieresistenz

Ursachen für Therapieresistenz

Behandlungsaspekte

Non-Compliance,

inadäquate Dosierung

unzureichende Behandlungsdauer

Diagnostische Aspekte

Komorbide psychiatrische Störung

falsche Diagnose des depressiven Subtyps

Krankheitsbezogene/ individuumsbezogene Aspekte

Anzahl und Dauer früherer Episoden

schwache Ausprägung der depressiven Symptomatik, Neurotizismus

ungünstige psychosoziale Rahmenbedingung

Nichtansprechen frühere Behandlungen mit Antidepressiva

depressiver Wahn

Möller HJ. 2005 Der Nervenarzt

Fallbeispiel

4. Therapie

welche therapieverfahren w rden sie vorschlagen bei therapieresistenz

Welche Therapieverfahren würden Sie vorschlagen bei Therapieresistenz?

Wirkprüfung, Plasmaspiegel, Compliance, Dosiserhöhung n. 4 Wo.

Sequenzielle Behandlung mit verschiedenen Antidepressiva

Kombinationstherapien

Augmentationsstrategien (Lithium, Schilddrüsenhormone)

Adjuvanzbehandlung (Licht, Schlafentzug)

Stimulationsverfahren (EKT, rTMS, VNS)

4. Therapie

Fallbeispiel

stimulationsverfahren

Stimulationsverfahren

Bei Resistenz bzw. Intoleranz der Pharmakotherapie

Elektrokonvulsionstherapie

repetitive transkranielle Magnetstimulation

Vagusnervstimulation

4. Therapie

slide69

Repetitive transkranielle Magnetstimulation

  • Elektromagnetische Induktion
  • 1 ms andauernder Stromfluss < 8000 Ampere
  • Depolarisation von Neuronenpopulationen
  • Stimulationsort linker dorsolateraler Cortex
  • 10 - 20 Hz, 100-110 % der Motorschwelle
  • 2000-3000 Stimuli / Tag, 10 x
  • moderate antidepressive Wirksamkeit

4. Therapie

Cordes J et al. DMW 2005

wirkmechanismen

Wirkmechanismen

repetitive transkranielle Magnetstimulation

Verminderung des Hypometabolismus im linken dorsolateralen präfrontalen CortexTeneback 1999, Erhöhung des serotonergen TonusGur 2000

Elektrokonvulsionstherapie

Induktion inhibitorischer ProzesseSackheim 1999, Zunahme der Aktivität GABAerger RezeptorenMervaala 2001

Vagusnervstimulation

Normalisierung hyperaktiver ArealeKo 1996, Zunahme der GABA-Konzentration im Ncl. tractus solitarius, Normalisierung der Hypoperfusion von Hippokampus und DLPFCDevous 2001.

4. Therapie

klinische wirksamkeit

Klinische Wirksamkeit

4. Therapie

Elektrokonvulsionstherapie

Responseraten 20 % > TCA, 45 % > MAO-HemmerAbrams 2002, Responseraten 80 – 90 % bei bisher nicht suffizient Behandelten Bajbouj 2005

repetitive transkranielle Magnetstimulation

Moderater antidepressiver Effekt in 5 Metaanalysen, bei psychotischen Patienten EKT überlegen Grunhaus 2003

Vagusnervstimulation

60 schwer depressive therapieresistente Patienten 10 Wochen 30,5 % Reponds, 15,3 % Remission, nach 9 Monaten 46% Rush 2000

Doppelblinde Studie zeigte innerhalb ersten 10 Wochen keinen antidepressiven Effekt, nach 1 Jahr 31 % eine 50 % Reduktion der HAMD-Skala Rush 2003

indikationen

Indikationen

Elektrokonvulsionstherapie

mittel bis schwergradige Depression, hohes Alter, psychotische Symptome, katatone Symptome, psychomotorische Retardierung

Weitere Prädiktoren: kurze Episodendauer, Fehlen einer Achse-2-Komorbidität, wenige erfolglose Therapieversuche

repetitive transkranielle Magnetstimulation

Leicht bis mittelgradige Depression, niedriges Alter, keine psychotischen Merkmale, (psychomotorische Retardierung)

Vagusnervstimulation

Schwergradige Depression, erhöhte Anfallsneigung, hohes Rezidivrisiko, im Rahmen von Studien

4. Therapie

kontraindikationen

Kontraindikationen

Elektrokonvulsionstherapie

Relativ: erhöhter intrazerebraler Druck, erhöhtes Narkoserisiko, deutliche zerebrale Vorschädigung oder Gefäßanomalien, instabile Mykardfunktion

repetitive transkranielle Magnetstimulation

Erhöhter intrazerebraler Druck, zerebrale Metallimplantate, erhöhte Anfallsneigung

Vagusnervstimulation

Erhöhtes Narkoserisiko, MRT wahrscheinlich, kardiale Komorbidität

4. Therapie

slide74

ZUSAMMENFASSUNGAffektive Störungen

Hohe Morbidität, weltweite Verbreitung

Häufiges Vorkommen in allgemeinärztlicher Praxis

Vielfach unerkannt, unzureichende Behandlung

Assoziiert mit erhöhter Mortalität (Suizid, kardiale Komplikationen)

Verbunden mit hohen (indirekten) Kosten

Vielfältige Möglichkeiten wirksamer Behandlung