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Dott.ssa Daniela Dall’Olio Dirigente Medico Centro Anestesia-Rianimazione P.O. di Mantova

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Dott.ssa Daniela Dall’Olio Dirigente Medico Centro Anestesia-Rianimazione P.O. di Mantova

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Presentation Transcript

  1. Seminario per la divulgazione del PROTOCOLLO per la gestione del paziente adulto con sepsi severa e shock settico Dott.ssa Daniela Dall’Olio Dirigente Medico Centro Anestesia-Rianimazione P.O. di Mantova Mantova, 18/05/2010

  2. Di cosa parliamo quando parliamo di… • Sepsi ?

  3. Sepsi: Stadi e Definizioni Risposta clinica a seguito di un insulto aspecifico, comprendente  2 di quanto segue: Temperatura  38oc o  36oc. Frequenza cardiaca  90 battiti/min. Frequenza respiratoria  20/min o PaCO2 32 mmhg. Conta dei leucociti  12.000/mm3o 4.000/mm3 o neutrofili immaturi (cellule “a bande”)  10%. Infezione/ Trauma Sepsi Sepsi Grave SIRS • SIRS con segni di infezione presunta o confermata SIRS = sindrome della risposta infiammatoria sistemica Bone e coll. Chest. 1992;101:1644.

  4. Sepsi: Stadi e Definizioni Infezione/Trauma Sepsi Sepsi Grave SIRS • Sepsi con  1 segno di insufficienza d’organo • Renale • Respiratoria • Epatica • Ematologica • CNS • Acidosi metabolica inspiegata Cardiovascolare (ipotensione refrattaria a fluidi) Shock Settico Bone e coll. Chest. 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med. 1999;340:207.

  5. Inflammation, coagulation, and apoptosis are intimately linked. If left uncontrolled, the vicious cycles of inflammation and coagulation can lead to widespread inflammation, thrombosis, cell death. This lead to organ failure and ultimately death,1 . Continuum of Disease: From Infection to Septic Shock Endothelial Dysfunction Microvascular Thrombosis The Cytoprotective Protein C pathway Tissue hypoperfusion Cellular Hypoxia Apoptosis Tissue injury and Organ Dysfunction 1 Mosnier at al. Blood 2007 .2 Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Chest 1992;101;1644-1655. 3. Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D, et al. Crit Care Med 2004;32:1825-1831. 4. Kleinpell RM. Crit Care Nurs Clin N Am 2003;15(1):27-34.

  6. Disfunzione Endoteliale Infiammazione Coagulazione Fibrinolisi Ipoperfusione e ipossia tissutale Alterazioni del flusso microvascolare • Disfunzione Mitocondriale • Apoptosi delle cellule • endoteliali e tissutali • Alterazioni della • barriera endoteliale EDEMA IPOTENSIONE MOD MOF MORTE

  7. Segni clinici che devono indurre al sospetto di sepsi • •Febbre (>38°) o ipotermia (< 36°) • •Tachicardia (90 bpm) non spiegata • •Tachipnea (> 20 atti/min) non spiegata • •Segni di alterata perfusionecutanea • •Shock non spiegato (ad es. da cause ipovolemiche) • •Alterazioni mentali ( sopore, confusione mentale)

  8. Dati di laboratorio o emodinamici che inducono al sospetto di sepsi •Basse resistenze periferiche /aumento della gittata cardiaca •Aumento del consumo di ossigeno •Leucocitosi (>12000 GB) o leucopenia(<4000 GB) •Acidosi lattica non spiegata •Alterazioni non spiegate dei test di funzione epatica o renale •Trombocitopenia, dati coagulativi compatibili con CID ( ↓fibrinogeno, allungamento PT/PTT, ↑d-dimero) •PCR o PCT

  9. DISFUNZIONE D’ORGANO SISTEMA NERVOSO CENTRALE Disturbi dello stato di coscienza come agitazione, confusione letargia o coma, non giustificati dalla patologia concomitante o da farmaci somministrati. La valutazione della compromissione neurologica è eseguita con la scala di Glasgow SISTEMA RESPIRATORIO PaO2/FiO2≤250 o bisogno di ventilazione meccanica SISTEMA CARDIOVASCOLARE Pressione arteriosa sistolica ≤90 mm Hg o una pressione arteriosa media ≤70 mmHg per almeno 1 ora (nonostante un adeguato trattamento di idratazione o uno stato volemico adeguato) o la necessità di utilizzare vasopressori per il mantenimento della pressione sistolica≥90mmHg o la pressione arteriosa media ≥70 mmHg EMATOLOGICO Conta piastrinica< 80,000/mm³ o un decremento della conta piastrinica del 50% dal valore massimo registrato precedentemente negli ultimi 3 giorni FUNZIONE EPATICA Bilirubina >2.0 mg/dl per motivi non altrimenti spiegati (calcolosi, farmaci, etc). SISTEMA RENALE Diuresi oraria ≤0.5 ml/kg/h nonostante adeguata espansione volumetrica o incremento della creatinina(> 50% dal valore basale) o richiesta di dialisi METABOLISMO Acidosi metabolica non altrimenti spiegata, con un danno di alterata perfusione: pH ≤7.30 o BE ≤-5 mEq/L con una lattacidemia>1.5 volte il valore normale

  10. RESUSCITAZIONE(da completare in 6 ore ) OBIETTIVI - Pressione venosa centrale (PVC) 8-12 mm Hg - Pressione arteriosa media (PAM)> 65 mm Hg - Diuresi>0,5 ml/Kg/h - Saturazione venosa centrale (SvO2)>70%.

  11. A. OSSIGENAZIONE Se SpO2<90% o PaO2<60mmHg Ventimask O2 4-10 L/min B. VOLEMIA PAM< 65 mmHg 500 ml cristalloidi in 30’ da ripetere fino a PAM ≥65 mmHg o PVC ≥ 8 mmHg C. METABOLISMO Emogasanalisi da catetere venoso centrale

  12. 2. DIAGNOSI A.EMOCOLTURE • 2 set di emocolture da vena periferica entro 30 min.(anche da catetere venoso centrale se in situ da >2giorni). • B. ALTRI PRELIEVI COLTURALI • in base alla presentazione clinica: • rachicentesi, espettorato o BAL, liquido pleurico/peritoneale, urinocoltura (ag. pneumococco, legionella), coprocoltura • .

  13. 3. TERAPIA ANTIBIOTICA EMPIRICAEntro 1 ora dopo avere eseguito i prelievi colturali • SCELTA DELL’ANTIBIOTICO TIPO E DOSE • in base al patogeno sospetto, al sito di infezione e alle patologie concomitanti

  14. RACCOMANDAZIONI Mantenere la glicemia <150 mg/dl Cautela nell’uso di bicarbonato di sodio Cautela nella infusione di plasma ad eccezione di sanguinamento in atto E’ controindicata la somministrazione di dopamina a basse dosi per disfunzione renale.