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第五章 炎症（ Inflammation ）

第五章 炎症（ Inflammation ）. 外源性 损伤因子 →损伤性病变→机体在局部和全 内源性 身发生一系列 复杂 反应（炎症）. 第一节 概述 1 ．定义（ Definition of inflammation ） 是指具有血管系统的机（活）体组织对损伤因子所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。其中血管反应是炎症过程的中心环节。. 2 ． Local symptoms of inflammation

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第五章 炎症（ Inflammation ）

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Presentation Transcript

  1. 第五章 炎症（Inflammation） 外源性 损伤因子→损伤性病变→机体在局部和全 内源性身发生一系列复杂 反应（炎症）

  2. 第一节 概述 1．定义（Definition of inflammation） 是指具有血管系统的机（活）体组织对损伤因子所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。其中血管反应是炎症过程的中心环节。

  3. 2．Local symptoms of inflammation  redness  swelling  heat  pain  loss of function 3．Basic pathologic changes of inflammation  alteration  exudation  proliferation

  4. 4．Siginficance of inflammation 有利一面： a. 有利于局限、消灭致炎因子 b. 清除坏死组织 c. 液体渗出、稀释毒素 d. 促进局部再生、修复

  5. 不利一面： 加重组织损害  对机体有潜在的危害性 a. 严重的过敏反应  危及生命 b. 心包腔内纤维素渗出  心功能障碍 c. 脑实质、脑膜炎  颅内高压 d. 声带急性炎症、水肿  窒息 e. SIRS  MODS  MOF

  6. 第二节 炎症的原因 凡是能引起组织损伤并引起炎症的因素，统称为“致炎因子” （inflammatory agent）

  7. 1．物理因素（Physical agents） : 高温、低温、放射线、紫外线、电击等 2．化学因素（Chemical agents ）: 外源性：强酸、强碱、松节油、芥子气等 内源性：坏死组织分解产物，体内代谢产物等

  8. 3．机械性因子（mechanical agents） 如：切割、撞击、挤压等 4．生物性因子（biological agents） bacteria , viruses , fungi , parasitis等 5．免疫反应（immune reaction ） 如变态反应性炎、某些自身免疫性反应。

  9. 第三节 炎症局部的基本病理变化 一、变质（alteration） 1、概念：炎症局部组织发生的变性、坏死过程称为变质。 2、机理：（1）致炎因子的直接作用。 （2）炎症过程中局部血循障碍。

  10. 3、病变特点： （1）实质：细胞水肿、脂变、凝固性坏死、液化性坏死 等。 （2）间质：粘液样变、纤维素样变、坏死、崩解等。

  11. 4、代谢变化： 分解代谢↑，耗O2量↑，氧化不全产物堆积，H+↑，局部酸中毒组织内胶体、晶体渗透压↑。

  12. 二、渗出（exudation） 1．定义：指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入间质、体表体腔或粘膜表面的过程，所渗出的物质称为渗出液（exudate）。

  13. 2．原因与机制： ① 局部血管通透性升高 ② 白细胞主动游出 ③ 血管内液体静压↑ ④ 血管外渗透压升高

  14. 3．后果： ① 防御作用：稀释毒素、局部压迫等 ② edema、 hydrops (积液)

  15. 4．渗出液（Exudate） 与漏出液（ transudate）的区别：

  16. 5．渗出的全过程： ① 血管反应 ② 血管壁通透性↑ ③ 液体与大分子渗出 ④ 白细胞渗出

  17. 三、增生 （Proliferation） 1、致炎因子 → 炎症局部细胞 （内皮C、巨噬C纤母等）分裂增殖 → 局部C数目↑，这个过程称增生。 2、意义：一般为抗损伤反应，促进损伤组织修复，但过度增生也可影响器官功能。

  18. 第四节 急性炎症 （Acute inflammation） 一．概述： 按病程长短和炎症的特点，炎症可分为：急性炎症和慢性炎症。 （1）急性炎症： ① 起病急 ② 持续时间短 ③ 以渗出病变为主要特征 ④ 炎C浸润以粒C 为主。

  19. （2）慢性炎症： ① 起病较缓慢 ② 持续时间长（数月—数年） ③ 以增生性病变为主 ④ 炎C 以巨噬C和淋巴C 为主。

  20. 二.急性炎症的基本病理过程及其病变特点： 1、Alterations in vascular caliber that lead to a local increase in blood flow (vasodilation). 2、Strutural changes in the microvasculature that permite plasma protein to leave the circulation.

  21. 3、Emigration of the leukocyte from the microcirculation and accumulation in the focus of injury.

  22. ① 血液动力血改变 （the changes of hemodynamics） ② 血管通透性↑ （increase of vascular permeability） ③ 白细胞渗出 （emigration of the leukocyte） ④炎性水肿 （inflammtory edema）

  23. （一）血液动力学改变(血管反应)， （vascular changes） 血液动力学: 一 般指血流速度、血管口径和血流量等 基本过程：致炎因子刺激 → 短暂性A痉挛 → A性充血→V充血→ 血流减慢白细胞附壁

  24. 1、细动脉短暂收缩: （1） 持续时间： ① 轻度损伤 3—5秒 ② 严重损伤 如：烧伤，持续数分钟 （2） 机制： ① 神经源性 ② 某些化学介质

  25. 2、血管扩张、血流加速。（A性充血阶段） （1） 表现：微A、微V扩张，微循环血管开放 →局部血流量↑。 （2）机制： ① 轴突反射 ② 炎症介质

  26. 3、血流速度减慢。（V性充血阶段） （1）是微血管通透性↑的结果。 （2）液体外渗 → 血液粘稠度↑→ stasis

  27. 4、白细胞附壁。（leukocytic margination） 指白细胞从轴流→ 边流→ 附着于内皮C滚动 a、轻度刺激，血流加快可持续几小时→stasis b、严重刺激 ———→ stasis 几分钟 c、烧伤: 病灶中心stasis ,而周边部分血管扩张。

  28. （二） 血管通透性升高 1、机理： （1）内皮细胞收缩 → 内皮间隙增宽 （2）直接内皮损伤

  29. （3）白细胞介导的内皮损伤 白细胞附壁并与内皮C 粘附→白细胞激活 →释放氧代谢产物和蛋白水解酶→内皮损伤脱落→血管通透性↑ （4）新生毛细血管壁的高通透性 （5）内皮C吞饮↑，BM受损

  30. 2、类型（血管反应） （1）速发短暂反应 （immediate-transient response） ① 损伤后立即发生，5—10分钟达高峰，15—30分钟消失。 ② 常由组织胺 5—HT和缓激肽引起，抗组胺药物治疗有效

  31. ③ 通透性升高仅发生在直径100μm（20—60）的小静脉、Cap，细小A不受影响。 ④ 内皮C之间形成 0.5-1.0的裂隙。

  32. （2） 速发持续反应 （immedia-persistent response） ① 损伤后通透性立即升高，持续数h-数天 ② 内皮C受损伤因子直接作用 ③ 细A、Cap、细V均可受累

  33. （3）迟发持续反应 （delayed-persistent response） ① 损伤后需经历一段时间才能发生、持续数小时-数天 ② 内皮C直接受损伤 ③ 仅累及Cap和小V

  34. 3、后果：炎性水肿、体腔积液等。

  35. 4、渗出物的防御作用： （1）稀释毒素，减轻对局部的损伤作用； （2）为局部浸润WBC带来营养物质，带走代谢产物； （3）Ab和C有利于消灭病原微生物；

  36. （4）渗出的纤维蛋白原交织成网，限制微生物扩散，促进吞噬；（4）渗出的纤维蛋白原交织成网，限制微生物扩散，促进吞噬； （5）病原体、毒素随淋巴液被带到LN，刺激机体产生免疫反应。 但是 渗出过多→压迫邻近器官，器官功能↓ 不能吸收—→机化、粘连 喉头炎性水肿—→窒息

  37. 三、白细胞渗出和吞噬作用： 1、意义： 白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。 （1）吞噬、降解细菌、坏死组织等，构成炎症反应的主要防御环节 （2）释放酶、化学介质、氧自由基等 → 组织损伤、延长炎症过程。

  38. 2、过程： （1）附壁 （margination） 血管扩张，通透性↑和血流缓慢 → WBC离开轴流 → 沿内皮滚动(Rolling）→ 粘附于内皮。

  39. （2）粘着 （adhesion） ① WBC和end表面负电荷改变→相互排斥力↓。 ② 白细胞粘附分子的表达↑(adhesion molecule) LFA-1(lymphocyte function- related antigen-1) C5a→Integrins MAC-1(macrophage differentiation antigen-1) 糖蛋白P150-95 (即CD11/CD18复合物)

  40. ③ 内皮C表面粘附分子的表达↑IL-1等 → 内皮C表面粘附分子高表达。 A．细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1），促进 N 和 L 粘着。是 Immunoglobulin family 成员。

  41. B .内皮C白C粘附分子（endothelial leukocyte adhesion molecule1,ELAM-1）,是选择蛋白家族成员.可促进N的粘着。 C．血管C粘附分子（Vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1），是免疫球蛋白超家族成员，促进 L 和M粘附。 ④TNF则可促进内皮C和白C粘附分子的表达。

  42. （3）游出（emigration） ① 概念：白C通过血管壁进入周围组织的过程。 ② 方式：以阿米巴运动的方式从内皮C缝隙逸出 ③ 游出时间：2—12分钟。

  43. ④ 白C种类： a． 炎症的不同阶段，游出的白C不同。 b． 致炎因子不同，渗出的白C也不同。

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