IAM com supra do segmento ST
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IAM com supra do segmento ST. Dr. Gláucio Galeno R. Carvalho. Epidemiologia e fatores de risco:. Cover Illustration, The Economist , Dec 13, 2002. Fisiopatologia:. Parede arterial normal. Túnica adventícia Túnica média Túnica íntima. Endotélio Tec.conectivo subendotelial
IAM com supra do segmento ST
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Presentation Transcript
IAM com supra do segmento ST Dr. Gláucio Galeno R. Carvalho
Parede arterial normal Túnica adventícia Túnica média Túnica íntima Endotélio Tec.conectivo subendotelial Membrana elástica interna Cél.musc.lisas Fibras colágenas e elástica Membrana elástica externa
Evolução da placa aterosclerosa • A ruptura da placa é a causa mais comum de síndromes coronarianas agudas; • Algumas placas podem romper e cicatrizar silenciosamente, sem causar sintomas; • Rupturas repetidas da capa fibrosa e trombose podem levar à progressão da placa na ausência de eventos isquêmicos agudos; • Rupturas silenciosas, cicatrizadas podem representar um mecanismo importante de progressão da placa; • A prevalência de ruptura cicatrizada não é conhecida.
Desenvolvimento da placa aterosclerótica Estria gordurosa Normal Placa rica em lipídeos Células espumosas Capa fibrosa Núcleo lipídico Trombo
Composição do Ateroma Não somente lipídios mas também: • Células da Parede Vascular • Endotélio • Células Musculares Lisas • Células inflamatórias • Macrófagos • Linfócitos T • Mastócitos
Macrófagos e “foam cells” estimulando os fatores de crescimento e proteinases Vessel Lumen Monocyte LDL AdhesionMolecules Endothelium MCP-1 LDL Intima Modified LDL Cytokines Growth FactorsMetalloproteinases Cell ProliferationMatrix Degradation Macrophage Foam Cell Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126.
Remodelamento de coronárias ateroscleróticas • A luz do vaso permanece inalterada com placas de até 40%; • O remodelamento é o determinante principal da luz do vaso nas lesões estáveis; • A hiperlipidemia a infiltração de células inflamatórias nas placas ateromatosas; • Células inflamatórias são importantes no remodelamento por produzir metalloproteinases; • A maioria da metaloproteinases na placa origina-se das células espumosas e com redução de lipídios; • Agentes hipolipemiantes e antiinflamatórios poderiam reduzir o remodelamento externo. Ward R et al Circulation 2000;102:1186-1191
Ruptura cicatrizada da placa e morte súbita cardíaca • Autópsia de 142 vítimas de morte súbita cardíaca; • 61% dos corações tinham rupturas cicatrizadas da placa e estavam associadas com: • IAM cicatrizado • Cardiomegalia • Dislipidemia • Diabetes • O estreitamento da luz aumentava com o número de locais de ruptura cicatrizada prévia. Burke AP et al Circulation.2001;103:934-940
reparação Cél. Musc.lisas - Estabilidade Da Placa ox-LDL Susceptibilidade genética ? infecção inflamação –macrófagos t células Placa Estável Placa instável
18 Doença coronariana instável agregação de plaquetas no local da ruptura e e erosão lipid core lípides core adventitia
Anatomia da placa aterosclerótica Intima Lipidcore Fibrouscap Media Lumen – T lymphocyte – Macrophagefoam cell (tissue factor+) – “Activated” intimal SMC (HLA-DR+) – Normal medial SMC Libby P. Lancet.1996;348:S4-S7.
Characterísticas das Placas Estáveis e Instáveis Instável Estável Presença de célulasinflamatórias Céls Inflamatórias Capa fibrosa espêssa Capa fibrosa fina PoucosSMCs MaisSMCs Erosão doEndotélio Endotélio integro Macrófagos ativados Célula Espumosa Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.
Características da rotura da placa Fibrous cap Media Lipid core Lumen area ofdetail Placa vulnerável Placa estável – T lymphocyte Lumen – Macrophagefoam cell (tissue factor+) Lipid core – “Activated” intimal SMC (HLA-DR+) – Normal medial SMC Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.
