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Caso Clínico

Caso Clínico. Gustavo Gomes de Sá Coordenação: Elisa de Carvalho, Paulo R.Margotto Escola Superior de Ciências da Saúde /ESCS/SES/DF. HOSPITAL REGIONAL DA ASA-SUL. ADMISSÃO – 09/05/06. Identificação: AFS, 3a e 10m, ♀, parda, natural e procedente de São Sebastião DF QP: Inchaço, há 4 dias

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Caso Clínico

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Presentation Transcript

  1. Caso Clínico GustavoGomesdeSá Coordenação: Elisa de Carvalho, Paulo R.Margotto Escola Superior de Ciências da Saúde /ESCS/SES/DF HOSPITAL REGIONAL DA ASA-SUL

  2. ADMISSÃO – 09/05/06 • Identificação: AFS, 3a e 10m, ♀, parda, natural e procedente de São Sebastião DF • QP: Inchaço, há 4 dias • HDA: Paciente previamente hígida, há 4 dias iniciou quadro de edema predominantemente em face, febre de 40°C e urina cor de coca-cola. Procurou a Unidade Mista de São Sebastião, onde recebeu diagnóstico de ITU e foi prescrito soro caseiro (SIC). Há 2 dias, sem melhora do quadro e com queda do estado geral, passou a apresentar dispnéia, diarréia (com 5 evacuações líquidas e escurecidas) e 1 episódio de vômito pouco volumoso e não característico. Procurou novamente a unidade, quando realizaram novos exames diagnosticando ITU e anemia. A criança foi encaminhada ao HRAS e, no caminho, começou a a apresentar petéquias e equimoses difusas por todo o corpo, torpor e dor abdominal intensa sem posição antálgica. Nega cefaléia, síncope, convulsões e sinais de irritação menígea neste período. Foi então internada no HRAS para investigação.

  3. ADMISSÃO – 09/05/06 • Revisão de Sistemas: Nega perda ponderal Refere hiporexia há 4 dias Nega sangramentos • Antecedentes: Obstétricos: Nascida de PN-AT-H, Pré-natal sem intercorrências, mãe G II- P II- A – ø APGAR 10/5’, peso ao nascer 2900g, estatura de 47cm, PC: 33cm.

  4. ADMISSÃO – 09/05/06 • Fisiológicos: Cartão vacinal em dia DNPM fisiológico • Patológicos; Nega alergia alimentar e medicamentosa, doenças comuns a infância Nega história de traumas, transfusões sangüíneas, cirurgias e internações prévias Relata IVAS tratada com amoxicilina • Familiares: Nega DM, HAS, Doença de Chagas, CA, mal-formações congênitas.

  5. ADMISSÃO – 09/05/06 • Hábitos de vida: Mora em casa de alvenaria, com 5 cômodos, com saneamento básico, habitada por 4 pessoas Dieta balanceada, rica em macro e micronutrientes, em 5 refeições diárias Pais e irmãos saudáveis Pai não-tabagista, etilista. Mãe não-tabagista e não-etilista Criança não estuda e nem freqüenta creche Não possuem animais domésticos em casa

  6. ADMISSÃO – 09/05/06 • Ao exame: REG, hidratada, hipocorada (++/4), taquidispnéica, acianótica, anictérica, TAX: 37,8°C, FR: 52 IRPM, FC: 141bpm • Ausência de linfonodos palpáveis, presença de equimoses e petéquias difusas por todo o corpo, derrame conjuntival a direita, sem abaulamentos ou retrações.

  7. ADMISSÃO – 09/05/06 • AR: Expansibilidade simétrica, MVF, S/ RA. • ACV: BNF, RCR em 2T, sopro sistólico (++/6) em bordo esternal esquerdo, sem irradiação. Ictus não palpável e não visível. • Abdome: globoso, RHA +, flácido e indolor a palpação, timpanismo difuso, sem massas palpáveis ou visceromegalias. • MMII: Edema (+/4)

  8. ADMISSÃO – 09/05/06 Conduta: • Fase rápida: 20ml de SF 0,9%/kg em 20 minutos(foram realizadas 3 etapas no total). • Ceftriaxona 100mg/kg/dia Exames solicitados: • Hemocultura • Hemograma completo • Bioquímica e eletrólitos • EAS • Raio x de tórax PA e perfil

  9. ADMISSÃO – 09/05/06

  10. ADMISSÃO – 09/05/06

  11. ADMISSÃO – 09/05/06

  12. ADMISSÃO – 09/05/06 • HD: meningoccocemia

  13. Exames de São Sebastião 08/05/2006

  14. Raio X de tórax - 09/05/2006

  15. Raio X de tórax - 09/05/2006

  16. Raio X de tórax - 09/05/2006 Laudo: • Aumento da área cardíaca. • Estase venosa pulmonar. • Derrame cisural. • Seios costo-frênicos livres. • CONCLUSÃO: Insuficiência cardíaca em descompensação.

  17. Exames Complementares • Na: 134 mEq/L • K: 3,6 mEq/L • Cl: 110 mEq/L • Ur e Cr: 59 e 0,9 mg% • TGO e TGP: 47 e 5 U/L • VHS: 45 mm

  18. Evolução 10/05/2006 • Melhora do estado geral, com edema em face e diminuição do volume abdominal. PA: 9x6 a 12x6mmHg Diurese: 2,7 ml/kg/hora SatO2: > 90% Conduta: • Restrição hidro-salina • Furosemida 13mg IV de 12/12h • Ceftriaxone 1,3 g EV (D1) • O2 sob cateter nasal a 1L/min

  19. Evolução 11/05/2006 • Melhora do estado geral, fim da diarréia e petéquias, redução do edema palpebral. SatO2: 94% Conduta: • Ceftriaxone 1,3 g EV (D2) • Furosemida 13mg IV de 12/12h • Suspenso O2

  20. Ausência de edema. PA:10x6mmHg Conduta: Mantida * Plaquetas normais na lâmina, hemácias crenadas e alguns esquizócitos. Evolução 12/05/2006

  21. Evolução 13/05/2006 • Mãe relata melhora do aspecto da urina, sem dor abdominal há 2 dias, com melhora do estado geral. • Conduta: • Suspenso ceftriaxone e furosemida • Suspenso restrição hidro-salina • Alta médica

  22. Síndrome Hemolítico-urêmica

  23. Síndrome Hemolítico-urêmica • Descrita pela primeira vez em 1955. • O que é? • Síndrome caracterizada pela tríade: anemia hemolítica microangeopática, plaquetopenia e insuficiência renal aguda.

  24. Síndrome Hemolítico-urêmica • Epidemiologia: • Distribuição mundial, com incidência de 2,1 casos/100.000 pessoas/ano. • Ocorre predominantemente no verão • Ocorre em todas as raças, mas raramente em negros. • Acomete ♂ e ♀ na mesma proporção, sendo mais grave a infecção neste último grupo. • Idade: SHU-D+ : 7 meses a 6 anos • SHU-D- : Não tem idade preferencial

  25. Síndrome Hemolítico-urêmica • Classificação: • 1. SHU típica (clássica,epidêmica ou enteropática) – está bastante associada a infecções intestinais por E. coli sorotipo 0157:H7 produtora de verotoxinas; • 2. SHU atípica (esporádica) – Não associada a história anterior de diarréia, podendo estar relacionada ao uso de drogas (ciclosporina A, anticoncepcionais orais, antineoplásicos) e Doença de Kawasaki. • 3. Hereditária – Doença autossômica

  26. Síndrome Hemolítico-urêmica • Infecção intestinal por carne mal-cozida, leite não-pasteurizado e água contaminada. • Contato pessoa a pessoa. • E. coli êntero-hemorrágica.

  27. Síndrome Hemolítico-urêmica • Fisiopatologia: Lesão vascular renal pela endotoxina, liberando substâncias vasoativas e agregantes plaquetários, levando a formação de edema e microtrombos,causando uma coagulação intravascular renal glomerular local. As hemácias que passam pelos glomérulos são deformadas ou destruídas, o que resulta na anemia microangiopática e trombocitopenia.

  28. Síndrome Hemolítico-urêmica • Fisiopatologia: • Lesão endotelial: • Toxinas Shiga-like (incluindo as toxinas da E. coli) inibem a síntese da proteína eucariótica e diretamente lesa a célula endotelial vascular. Os receptores para a toxina estão predominantemente nas células do córtex renal. • A neuroaminidase derivada de S. pneumoniae remove o ácido siálico da membrana dos eritrócitos, plaquetas e células endoteliais, expondo o antígeno Thomsen-Friedenreich, que levará a aglutinação das células e lesão endotelial.

  29. Síndrome Hemolítico-urêmica • Fisiopatologia: • Agregação plaquetária: É o maior constituinte do microtrombo da SHU, porém não se sabe se ocorre devido lesão endotelial ou uma anormalidade plaquetária primária. • Sabe-se: Ocorre  do antígeno Von Willebrand (ativa e promove a agregação plaquetária) . • Papel do sistema imunológico: obscuro.

  30. Eritrócitos normais Eritrócitos deformados Síndrome Hemolítico-urêmica

  31. Síndrome Hemolítico-urêmica Microangiopatia trombótica à biópsia renal, contendo agregantes plaquetários e fibrina.

  32. Síndrome Hemolítico-urêmica Quando suspeitar: • Pré-escolar com anemia súbita, petéquias e oligúria com antecedente de diarréia sanguinolenta.

  33. Síndrome Hemolítico-urêmica Seqüência Clínica: • Criança de 1 a 5 anos, previamente saudável, no verão. • Diarréia aquosa • Evolui para diarréia sanguinolenta com dor abdominal (colite hemorrágica) • Após 5-7 dias, palidez súbita com ou sem icterícia (hemólise) e petéquias (plaquetopenia) • Após alguns dias, oligúria (IRA) com uremia • Manifestações extra-renais (neurológicas e febre).

  34. Síndrome Hemolítico-urêmica Manifestações Clínicas: • Fase prodrômica • Fase aguda • Fase crônica Qualquer órgão pode ser acometido

  35. Síndrome Hemolítico-urêmica Manifestações Clínicas: Fase prodrômica - 2 a 14 dias • Diarréia (geralmente com sangue e muco) • Dor abdominal intensa • Palidez • Febre baixa • Vômitos • Irritabilidade

  36. Síndrome Hemolítico-urêmica Manifestações Clínicas: Fase aguda – 1 a 2 meses Pode haver período de 1 a 5 dias sem sintomas e, após, comprometimento renal e hematológico. Renais: oligúria/anúria (60% dos casos), HAS, hematúria macroscópica, edema, ICC. Hematológicas: palidez cutâneo-mucosa, petéquias, púrpuras, equimoses, hemorragia digestiva, icterícia, TS prolongado na punção venosa.

  37. Síndrome Hemolítico-urêmica Manifestações Clínicas: Fase aguda: Neurológicas: Irritabilidade, sonolência, letargia, nistagmo, tremores, paralisias transitórias, convulsão (focal ou generalizada) e coma. Cardiorrespiratórias: edema, dispnéia, cardiomegalia, hepatomegalia, taquicardia, HAS. Pancreáticas: Pancreatite, DM insulinodependente, disfunção exócrina. Hepáticas: Disfunção hepatocelular leve e transitória. Outras raramente: Rabdomiólise, necrose cutânea, parotidite, colelitíase, infarto de retina.

  38. Síndrome Hemolítico-urêmica Manifestações Clínicas: Fase crônica: Seqüelas renais crônicas Seqüelas crônicas não renais: • Encefalopatia crônica – 5% • Infarto intestinal ,necessitando de colostomia – 2% • Estenose intestinal • DM – 8% • Disfunção pancreática exócrina < 1%

  39. Síndrome Hemolítico-urêmica Diagnóstico laboratorial: • Hemograma: anemia intensa (Hb 4 a 6g/dL), trombocitopenia (10x10³ a 100x10³), leucocitose. • Lamina de sangue periférico: esquisócitos, reticulocitose. • Teste de Cooms: SHU típica – negativo e SHU atípica – positivo. • EAS: Hematúria, proteinúria, cilindrúria.

  40. Síndrome Hemolítico-urêmica Diagnóstico laboratorial: Bioquímica: • ↑LDH (anemia hemolítica) • ↑ BI (hemólise intensa) • ↑ Uréia e creatinina • Hipercalemia (↓TFG, acidose metabólica e hemólise) • Hiponatremia (dilucional) • Hiperfosfatemia • Hipoalbuminemia • Outros: ↑colesterol, triglicerídeos, lipídios totais, ácido úrico, transaminases, lipase e amilase, glicose.

  41. Síndrome Hemolítico-urêmica Diagnóstico diferencial: • Fase prodrômica: Doença inflamatória intestinal, abdome agudo • Fase aguda: Púrpura Trombocitopênica Trombótica, sepse com CIVD

  42. Síndrome Hemolítico-urêmica • Manejo terapêutico • Tratamento de suporte. • Tratamento específico. • Diálise

  43. Síndrome Hemolítico-urêmica • Tratamento de suporte: • Equilíbrio Hidroeletrolítico Restrição hídrica, de sódio e potássio. Monitorar e tratar hipercalemia prontamente. • Anemia Transfusão de concentrado de hemácias – 5 a 10 ml/kg, lentamente, se Ht < 15% ou Hg < 6g/dL. • Trombocitopenia Somente em sangramento grave, pré-op, procedimentos invasivos.

  44. Síndrome Hemolítico-urêmica • Tratamento de suporte: • HAS Nifedipina: 0,25 a 0,5 mg/kg/dose VO 6/6 h a 2/2 h Hidralazina: 0,2 mg/kg/dose IV 6/6 h Nitroprussiato de sódio (HAs grave): 0,5-8mg/kg/min, IV, inf. Contínua. • Convulsão Benzodiazepínico e manutenção com fenobarbital ou fenitoína. • Suporte Nutricional

  45. Síndrome Hemolítico-urêmica • Tratamento específico: • Plasma fresco congelado: 30 a 40 ml/kg/dia no primeiro dia e, após, 10 a 20 ml/kg/dia. Indicações: Adultos, comprometimento neurológico, formas recorrentes. Restante controverso. Contra-indicado em SHU pneumocócica (presença de anticorpos anti-T no plasma). • Plasmaférese: Mesmas indicações • Prostaciclina e Antioxidantes (vitamina E): Podem ser benéficos, mas há necessidade de maiores estudos.

  46. Síndrome Hemolítico-urêmica • Tratamento dialítico A diálise peritonial é a mais indicada. Indicações: • Sobrecarga hídrica • Distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos severos, refratários ao tto conservador • Uremia • Hiperuricemia • Elevação rápida da Ur e |Cr, sem perspectiva de recuperação imediata.

  47. Síndrome Hemolítico-urêmica Evolução e prognóstico: A melhora do prognóstico depende do cuidadoso manejo de líquidos e de eletrólitos e indicação precoce de diálise. • Mortalidade precoce: 5%. • Desenvolve IRC e requer diálise permanente: 5% • Pode haver recuperação completa inicial e aparecimento de complicações anos depois. • Insuficiência renal crônica em 10-15% com necessidade de tratamento conservador. • Biópsia renal não é necessária para o diagnóstico, mas pode predizer o prognóstico (necrose cortical renal focal indica futura IRC).

  48. Fontes Bibliográficas • Emergência pediátricas: IPPMG/UFRJ. – São Paulo: Editora Atheneu, 2000. • Pediatria: diagnóstico + tratamento / Jayme Murahovschi. – 6. ed. – São Paulo: SARVIER, 2003. • Pediatria básica: pediatria clínica especializada, tomo III/ Eduardo Marcondes... [et. Al]. – 9. ed. Ver. E ampl. – São Paulo : SARVIER, 2004. • http://www.emedicine.com/ped/topic960.htm • http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/childkidneydiseases/hemolytic_uremic_syndrome/ • www.joplink.net/ prev/200507/14.html

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