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Jacques Bédard MD, CSPQ, FRCP( C ) Médecine Interne

« FIBRILLATION AURICULAIRE: LE RYTHME VOUS ESSOUFFLE? ». Jacques Bédard MD, CSPQ, FRCP( C ) Médecine Interne. Est-ce fréquent? ~ 0.4% population générale 5% > 65 ans - 9% >8 0 ans (2.2 million Américains - 250,000 – 300,000 Canadiens) 35% hospitalisations pour arythmie Est-ce sérieux?

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Jacques Bédard MD, CSPQ, FRCP( C ) Médecine Interne

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Presentation Transcript


  1. « FIBRILLATION AURICULAIRE: LE RYTHME VOUS ESSOUFFLE? » Jacques Bédard MD, CSPQ, FRCP( C ) Médecine Interne

  2. Est-ce fréquent? ~ 0.4% population générale 5% > 65 ans - 9% >80ans (2.2 million Américains - 250,000 – 300,000 Canadiens) 35% hospitalisations pour arythmie Est-ce sérieux? Mortalité X 2 ACV X 5 FIBRILLATION AURICULAIRE

  3. Mme J.B. 68 ans CP augmentation de dyspnée pour activités légères (monter escaliers, s’habiller) depuis 2 mois. Dort avec 2 oreiller et se réveille occasionnellement au milieu de la nuit pour « prendre de l’air ». Antécédents: 1) MCAS: a) IM 3 ans (Rx médical) 0 angor résiduel b) IVG classe 2/4 (FeVG: 34%) 2) HTA 3) Métabolique: a) DM2: GC 5-8 b) Dyslipidémie : prévention secondaire Medication: AAS 80 die, Bisoprolol 5mgs die, Ramipril 5mgs die, Furosemide 20 die Metformin 500mgs bid, simvastatin 40 mgs HS Examen: RC irrégulier 126, 148/74, RR 16, Jugulaires 10 cm Poumons: râles bases, Coeur: B1 N, b2 N, pas de souffle, oédème (+) chevilles

  4. Mme J.B. Bilan para clinique: Echo: FEVG: 34%, OG 44, Hypokinésie inférieure et latérale , MIBI dypiridamole: hypocapatation fixe inférieure et latérale Coronarographie: CD 100% , IVA 30% Laboratoire: FSC: N, Créatinine 110 (TFG estimé 50), Électrolytes N, Hb A1c: 7.5% , cholestérol LDL 2.0, HDL 1.3, MAU: 150 mgms TSH 2.6, Troponines 0.02, CK 120 RayonsX Poumons: augmentation vascularisation Apex ECG:

  5. FIBRILLATION AURICULAIRE: I)FRÉQUENCEVSRYTHME II) Prévention EMBOLIES

  6. FA: contrôle Rythme vs Fréquence Arguments pour Contrôle Rythme: (cardioversion, antiarrhythmiques, ablation auriculaire) Plus physiologique Améliore débit cardiaque et tolérance à l’effort; résultats ambigus des études Potentiel pour moins de symptômes (palpitations, dyspnée) ? Risque thromboembolique réduit Arguments pour Contrôle Fréquence:(Rx bloquants noeud AV ± ablation nodale AV) Plus simple: besoins diminués de RX, hospitalisation, etc. Évite toxicité des antiarythmiques ou complications des procédures d’ablation Atteignables chez touts les patients ÉVIDENCES POUR LA MEILLEURE STRATÉGIE….!

  7. AFFIRM:4060 patients haut risque Patients âgés, VG normal. 5 ans • Résultats: • Mortalité identique • Fréquence hospitalisation • C. rythme:80% • C. fréquence:73% p<.001 Mortalité: HR = 1.15 P=0.08 Composite Points d’aboutissement primaire :mortalité totale Point d’aboutissement secondaire (composite): décès, arrêt cardiaque, ACV, encéphalopathie anoxique, saignements. Rythme Fréquence Rythme Fréquence N Engl J Med 2002; 347:1825-33

  8. AFFIRM: 1) Fréquence comparable d’ACV (arrêt warfarine ou INR bas) 2)GroupeCONTRÔLE RYTHME: mortalité (tendance forte)(HR = 1.15 (0.99 – 1.34) p = 0.08) significativehospitalisations(80.1% vs. 73.0%, p < 0.001). incidence Torsade de pointes(p = 0.007) bradycardies sévères (p = 0.01) Conclusion: Contrôle deFréquenceest supérieur pour patients âgés avec MCAS (sans IVG).

  9. AF CHF:2008 FA Dysfonction VG) 32% 33% 3% 4% Décès CV, ACV, IVG 28% 31% 43% 46%

  10. Recommandations Contrôle fréquence VS rythme: Classe I (A) : Il n’y a pas d’évidence que le contrôle de rythme ou fréquence soit supérieure. Les deux sont recommandés comme approche clinique initiale acceptable,à l’exception de la FA permanente où le contrôle de fréquence est favorisé. Class II (C): 1. Le choix entre la stratégie contrôle de fréquence ou rythme doit être individualisé et est déterminé par un ensemble de facteurs comme la classification de le FA et la sévérité des symptômes 10 Wyse DG, Simpson CS. Can J Cardiol 2005;21(Suppl B):15-18B.

  11. SCCConsensus 2005 Contrôle de fréquence VS Rythme * Les données sur la Dronedearone ont été publiées après le consensus . Les recommandations ne s’appliquent pas. 11 Wyse DG, Simpson CS. Can J Cardiol 2005;21(Suppl B):15-18B.

  12. FA: CONTRÔLE DE FRÉQUENCE IV (aigu) Dysfonction systolique: amiodarone IV

  13. Mme J.B. Conclusion: Résumé: 1) MCAS: a) IM 3 ans (Rx médical) 0 angor résiduel b) IVG classe 2/4 (FEVG: 34%) c) FA persistante 2) HTA 3) Métabolique: a) DM2: GC 5-8 b) Dyslipidémie : prévention secondaire Médication: AAS 80 die, Bisoprolol 5mgs die, Ramipril 5mgs die, Furosemide 20 die Metformin 500mgs bid, simvastatin 40 mgs HS CONCLUSION: 1) Contrôle deFréquence: Bisoprolol 10 (+ digoxin?) 2) Prévention embolies

  14. FIBRILLATION AURICULAIRE: I)FRÉQUENCEVSRYTHME II) Prévention EMBOLIES Anticoagulants - Antiplaquettaires

  15. Profil utilisation ACO en pratique: 100 90 80706050403020100 No antithrombotic Other antithrombotic Antiplatelet OAC + antiplatelet OAC % patients 67% 49% Eligibles (n=4,736) Non éligibles (n=517) 1. Nieuwlaat R, et al. Eur Heart J 2005;26:2422-34; 2. Lip GY, Tse HF. Lancet 2007;370:604-18; 3. Deplanque D, et al. Br J Clin Pharmacol 2004;57:798-806 Euro Heart Survey (n=5,333; 35 pays):sur - utilisation BAS risque sous - utilisation HAUT risque1 Raisons possibles2,3: ajustements fréquents dose,monitoring sanguin régulier, compliance pauvre, risque saignement, restrictions diététiques, contrindications, pas d’indication.

  16. WARFARINE vsAAS WARFARINE vs AAS AAS vs PLACEBO Warfarine:61% AAS:19%

  17. CIBLES D’ANTICOAGULANTS Activation Plaquettaire XII XI Activation Tissulaire IX Système Intrinsèque Système extrinsèque VIII VII Inhibiteurs Facteur Xa X VKA V Inhibiteurs Directes thrombine II Fibrinogène Caillot Fibrine Nutescu EA, et al. Cleve Clin J Med 2005;72 Suppl 1:S2-6 VKAs: vitamin K antagonists

  18. WARFARINE: RISQUE 2007

  19. WARFARINE: RISQUE 2007

  20. Guide 2006: WARFARINE BALANCE DÉCISIONNELLE RISQUE HÉMORRAGIQUE RISQUE EMBOLIQUE

  21. FA: RISQUE EMBOLIQUE(2006) ÉLEVÉ: Ancien ACV ou embolie artérielle Prothèse valvulaire non biologique Sténose mitrale Rx: Warfarine INTERMÉDIAIRE:score CHADS 2 Rx: AAS ou Warfarine

  22. AF: Risque embolique (Risque Modéré: 3-5%/année) CHADS2: ScoreRisque Emb. (%/année) POINTS 0 1.9(1.2 to 3) Congestive HF11 2.8(2.0 to 3.8) Hypertension12 4.0(3.1 to 5.1) Age>75 13 5.9(4.6 to 7.3) Diabetes mellitus 14 11.1(6.3 to 11.1) Stroke,TIA 25 17.5(8.2 to 17.5) 6 27.4(10.5 to 27.4)

  23. FA: Thérapie anti - thrombotique 2006 Risque Intermédiaire: CHADS20:AAS (81 – 325 mg) CHADS2 1:AAS ou WARFARINE (INR: 2 -3) selon risque saignement – préférences (Classe IIb) CHADS2 >2ou risqueÉLEVÉ: (Ancien ACV ou embolie, Prothèse valvulaire non biologique, Sténose mitrale) WARFARINE(INR2 -3) (classe I)

  24. CONCLUSION: Thérapie anti - thrombotique: FA (2006) Patients coronariens ou vasculaires: COUMADIN + AAS?

  25. CONCLUSION: Thérapie anti – thrombotique: FA (2006) « 50% patients éligibles ne prennent pas ACO ! » AAS VS AASClopidogrel? +

  26. FACTEURS D’ACTIVATION PLAQUETTAIRE ADP Collagène Thrombine P2Y12 P2Y1 GPIa-IIa PAR Thromboxane A2 GPVI vWF TP GPIb-V-IX Voies intraplaquettaires d’activation du récepteur COX GPIIb-IIIa Aggrégation Fibrinogène (lien entre plaquettes activées) ADP: adenosine diphosphate; COX: cyclo-oxygenase; GP: glycoprotein; PAR: protease-activated receptor; vWF: von-Willebrandt factor Krötz F, et al. Vasc Health Risk Manag 2008; 4:637-45

  27. N Engl M J 14 mai 2009 AAS + CLOPIDOGREL: RE - LY

  28. Anticoagulants en développement AC: anticoagulant Modifiée de Turpie AGG, Eur Heart J 2007;29:155-65; http://clinicaltrials.gov

  29. RE-LY:ACV ou EMBOLIE PÉRIPHÉRIQUE Superioritée Non-inferioritée p-value p-value Dabigatran 110 vs. Warfarine <0.001 0.34 <0.001 <0.001 Dabigatran 150 vs. Warfarine Margin = 1.46 0.50 0.75 1.00 1.25 1.50 HR (95% CI) Dabigatran meilleur Warfarine meilleure

  30. Saignements RE-LY:

  31. Mme J.B.: CONCLUSION Approche recommandée: 1) Contrôle Fréquence: - même intervention unique optimise Rx FA et IVG . (Bêta Bloqueurs: bisoprolol 10 mgs) - contrôle de rythme NON supérieur avec VG Norm. ou Anorm. (Étude AF-CHF) 2) WARFARINEsans AAS - Plus efficace que AAS (61% vs 19%) - CHADS2 : 3 points (risque embolique 5.9%/année)

  32. Mme J.B. Visite contrôle(6 SEMAINES) Persiste dyspnée ¾ incapacitante . Médication bien tolérée. Examen: 148/74 RC irrégulier 84, Cardio-pulmonaire: N Holter: FA fréquence 50 to 124, (taux Lanoxin 0.8) INR 2 -3.1 au cours 4 dernières semaines, Conclusion: échec au traitement (cont. Fréquence) et décision de changer pour contrôle de RYTHMEavec: - Cardioversion - Antiarythmiques . .

  33. FA: contrôle RYTHME CONVERSION (rythme Sinusal) FA< 48 hrs: 0 anticoagulants « Contrôle de fréquence avec anticoagulants est acceptable dans l’attente d’une cardioversion spontanée. Agent antiarythmique peut être utilisé pour accélérer cardioversion. » Can J Cardiol Vol 21 Suppl Sept. 2005 FA> 48 hrs: Warfarine 3 – 4 sem. (PRÉ ET POST CV) (ECHO TRANSOESOPHAGIEN?)

  34. FA: CONTRÔLE DE RYTHME • MAINTIEN RYTHME SINUSAL: CHOIX • Coeur normal: Premier Deuxième Alternative • SotalolAmiodaroneDisopyramide • PropafénoneDofetilide • Flécaïnide • 2)MCAS + VG normal: SotalolAmiodarone Propafénone • Dofétilide • 3)Dysfonction VG: AmiodaroneDofetilide

  35. Dronedarone diminue significativement risque de décès ou hospitalisation CV de 24% 6 12 18 24 30 ATHENA: Placebo on top of standard therapy* 50 Dronedarone (DR) 400mg bid on top of standard therapy* 24% reduction in relative risk 40 30 Cumulative Incidence (%) 20 HR=0.76 p<0.001 NNT: 13 10 0 Months 0 * Standard therapy may have included rate control agents (beta-blockers, and/or Ca-antagonist and/or digoxin) and/or anti-thrombotic therapy(Vit. K antagonists and /or aspirin and other antiplatelets therapy) and/or other CV agents such as ACEIs/ARBs and statins. Mean follow-up 21 ±5 months. HR: hazard ratio Hohnloser SH, et al. N Engl J Med 2009;360:668-78;

  36. ANDROMÈDE:

  37. Mme J.B. 68 ans CONCLUSION • Approche recommandée: • Contrôle Rythme: • Cardioversion : Méd.(Propafénone 600 mg PO X 1, Procainamide 1000 IV) - Électrique • Amiodarone: • Échec?: Ablation nœud AV + Pace? • Fulguration OG veines pulmonaires? • 2) WARFARINElong terme • CHADS2 : 3 points (risque embolique 5.9 %/année)

  38. Mme J.B. Chirurgien prévoyant faire cholécystectomie demande notre opinion: 1) Doit-il et peut-il cesser warfarine ? 2) Si oui devons-nous prescrire thérapie de RELAIS avec héparine? .

  39. Arrêt de coumadin pour procédure: QUAND? COMMENT? « RELAIS » « BRIDGING »

  40. « RELAIS »« BRIDGING » Définition: Utilisation d’une dose thérapeutique d’anticoagulants (HF) avant et après une procédure chirurgicale. Résultats de protocoles standardisés: Complications emboliques: 1%(ACV) Complications hémorragiques: 3%

  41. Anticoagulothérapie et Chirurgie Quelles procédures ne commandent pas l’arrêt du coumadin? Biopsie de la peau Extractions dentaires Cataractes

  42. Anticoagulothérapie et Chirurgie Recommandations « RELAIS » Selon RISQUEEMBOLIQUE PÉRIOPÉATOIRE: BAS (non recommandé) INTERMÉDIARE (optionnel) ÉLEVÉ (recommandé)

  43. RISQUE EMBOLIE PÉRIOPÉRATOIREBAS: PASde « RELAIS » (FAC sans facteur de risque d’ACV, Thromboembolie veineuse passée (>12 mois)) « RELAIS » « BRIDGING Jour -5: Cesser coumadin (dernière prise J-6) Jour -1: INR >1.5: Vit K 1 – 2 mg per os Jour o: Coumadin SOIR de chirurgie (si prise liquides) Jour +1 à +3: Coumadin

  44. « RELAIS » « BRIDGING RISQUE EMBOLIE PÉRIOPÉRATOIRE INTERMÉDAIRE: « RELAIS »OPTIONNEL(suggéré?) FAC et CHADS2 > 1point Bio prothèse Thromboembolie veineuse passée (3 à 12 mois)

  45. « RELAIS » « BRIDGING RISQUE EMBOLIE PÉRIOPÉRATOIRE ÉLEVÉ: « RELAIS »RECOMMANDÉ Prothèse valvulaire (bille, balle) mécanique Thromboembolie artérielle récente(<3mois) Thromboembolie veineuse récente (<3mois Hypercoagulabilité (déf. Prot C, prot. S,………

  46. TESTS SANGUINS J/M/A JOURS RELATIFS CHIRURGIE Rx antithrombotique -7 Stop AAS, Plavix -6 -5 Stop coumadin INR -4 -3 Daltéparine 200 IU/Kg die - 100 IU/Kg bid si pds >90 Kg -2 HF _____ IU/Kg qd ou bid -1 HF _____ IU/Kg (50%) si qd ou si bid dernière dose 24 hrs avant chirurgie INR 1.5:Vit K 1 mg po INR 1.8: Vit K 2mg po CHUS CHIRURGIE COUMADIN ____ mg SOIR (SI PREND LIQUIDE ET HÉMOSTASE) COUMADIN ____ mg ET HF _____ IU/Kg qd ou bid (AU MOINS 24 HRS POST OP ET HÉMOSTASE) +1 +2 HF _____ IU/Kg qd ou bid, coumadin ____mg HF _____ IU/Kg qd ou bid, coumadin __mg INR +3 HF _____ IU/Kg qd ou bid, coumadin __mg +4 INR HF _____ IU/kg qd ou bid, coumadin __mg +5

  47. Mme J.B. Chirurgien prévoit faire cholécystectomie: 1) Peut-il cesser warfarine ? 2) Si oui devons-nous prescrire thérapie de relais avec héparine? Conclusion: CHADS2 3pts: relais OPTIONNEL .

  48. Messages clés: • 1) Contrôle Fréquence, patients âgés, FA persistante, asympt. (avec / sans IVG). • 2)Warfarine sans AAS, donnée fonction du risque embolique (CHADS2) • 3) Contrôle Rythme, patients jeunes, FA Paroxystique, symptomatiques • contrôle de fréquence mal tolérée. • FA + MCAS: Sotalol, Amiodarone, Dronedarone (pas Flécainide, Propafénone) • FA + IVG: Amiodarone • 4) Thérapie Relais (HF):indiquée risque embolique Élevé, • optionnellerisque Intermédiaire(CHADS2)

  49. FIBRILLATION AUICULAIRE «  PALM » WWW.LEMIEUXBEDARD.COM/EMC FIBRILLATION AUICULAIRE «  PALM » WWW.LEMIEUXBEDARD.COM/EMC

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